【doc】胆固醇摄取和血清胆固醇水平

【doc】胆固醇摄取和血清胆固醇水平 胆固醇摄取和血清胆固醇水平 的宇航员血中胰岛素,游离脂肪酸水平进行比 较,发现与飞行前相比,飞行后1天宇航员血 液中游离脂肪酸水平下降,而血清胰岛素水平 升高返回地面7天后血清胰岛素水平仍保持 升高的趋势,而对照组飞行前及返回地面后血 中葡萄糖,乳酸或丙酮酸水平无变化.综上所 述,飞行中提高碳水化合物的和用率可潜在提 高RO值,胰岛素水平提高可能与脂肪生成蜡 加有关,反应了代谢效率的降低,有关这方面 的推测尚待进一步探讨. 结论 一 根据实验人员的体型,太空飞行时间及计 (\'v 划进行的备种活动,太空飞行所需要的能量为 126~188kJ/kg体重,摄人高能量体重降低的 结果提示太空飞行改变了能量利用效率,可能 提高了受激素调节的基础能量水平.令人费解 的是按美国建议每日供给量或超过该量补充蛋 白质,仍出现持续性负氮平衡.此外,虽然高 蛋白饮食与太空锻炼二者结合可使飞行中出现 的肌肉失控降到最低程度,但高蛋白饮食可能 加重其它与太空飞行有关诸如形成肾培石危险 的生理紊乱.总之,太空这一特殊环境中人类 对能量,蛋白质及其它营养素的需要量尚待进 行大量的研究确定. [NutrRev1992,50(1):3,6(英)李凤琴怿] I'一.,7 109胆园醇摄取和血清胆固醇水平 乞年) 自本世纪初Anichkov的家兔胆固醇饲喂 实验以来,膳食和血清胆固醇水平之间的关系 一 直为科学界所注意.最近,McNamara 了过去3O年发的68份临床研究资料,发现 结果相当一致:膳食胆固醇每增加100rag,血 清胆固醇平均每分升增加2.3mg.这与Hegs— ted和Keys公式计算的每分升增加9.6和68 mg相差甚大.Connor等的研究发现每日膳 食胆固醇摄入增至40O,5O0mg时,血清胆 固醇随之增高摄人量再增加,血清胆固醇 增高甚徽.这些结果表明,随着膳食胆固醇 量增加,胆固醇吸收率降低,个体差异是影响胆 固醇吸收率的一个重要调节因素.胆固醇摄人 量对血清胆固醇水平的影响远低于饱和脂肪 Shekelle等发现膳食胆固醇除了对直清胆固醇 永平的影响外,还是冠心病的一个独立指示因 素,这种联系被后来的研究所证实,机制尚不 明确. Kern用一个有特殊膳食习惯的病例研究 了防止高胆固醇血症的机和,此病例摄人大量 的胆固醇.此机制考虑到当前对膳食或外源性 ? 166 圆 R莓履 胆固醇的分解代谢途径的观点.一般认为,胆 固醇在小肠壁通过酰基胆固醇转酰酶的作用被 酯化.胆固醇酯掺人乳糜微粒,转化为乳糜微 粒残体.乳糜微粒残体在肝脏中通过某个受体 被迅速清除.目前,对选种受体尚不了解,但 它可识别脱脂蛋白E,可能是与低密度脂蛋白 受体相关的蛋白质,近年已证明与口:巨球蛋白 受体相同.脱脂蛋白E的异构体存在于乳糜微 粒残体中,决定了它对受体的亲和力;脱脂蛋 白E.亲和力最高,E亲和力最低.脱脂蛋白 E的存在和人血清高水平的总胆固醇及LDL 形式胆固醇有相美,这可能反映了肝脏能 有效地摄取膳食胆固酵和抑制LDL受体的活 性. 动物及人体实验已经表明,某些情况下机 体摄取膳食胆固醇后,血清胆固醇水平明显增 高,而另一种情况下,膳食胆固醇的作用刚很 小或没有.McNamara设想,后者可能是通 过催化胆固醇台成限速步骤的3一羟墓-3-甲基 戊二酰辅酶A还原酶活性的降低,使肝脏胆 固醇台成因膳食胆固醇增加而抑制.相反,前 国外医学卫生学分册 者则是肝脏胆固醇合成并未被充分抑制.因为 肝脏快速合成胆固醇减少了LDL受体活性, LDL受体活性较低,故血清LDL水平较高. 毫无疑问,Kern所述病人可归为膳食胆 固醇作用很小或没有的一类人.此例对高胆固 醇摄入起作用的一个主要因素是胆固醇吸收率 仅有18.Miettinen~NKesaniemi曾,胆固 醇合成的效率及其吸收量能够调节胆固醇的生 物合成及中性固醇和胆酸从粪便排泄.他们认 为具有脱脂蛋白E|的外源性胆固醇吸收增加 有助于说明对膳食胆固醇反应的多样性.他们 发现,平均每天每千克体重多吸收1mg膳食 胆固醇即可导致胆固醇合成每日每千克体重下 降22mg. 已知有许多因素影响膳食胆周醇吸收的百 分率,如膳食中的脂肪含量,小肠通过时间以 及膳食纤维或植物固醇的存在等,有些研究证 明,膳食脂肪的类型也是一个重要因素有一 项研究显示,血清胆固醇水平正常或增高的一 组人中,约有3O%的人在膳食脂肪和胆固醇增 多时,血清胆固醇水平增高.胆固醇吸收效率低 是差异的一个主要原因.另一原因是内源性胆 固酵合成对反馈抑制的相对敏盛性.McNama- ra估计,修正体重和膳食胆固醇敏感,增加 膳食胆固醇,其血清胆固醇水平显着增高. Kern研究的老年对象,其胆固醇合成率 据估计非常接近食用高胆固醇对照人群的合成 率.因为病人的胆固醇吸收率低,其实际吸收 量比对照人群仅高25%左右.这样,胆固醇合 成率被抑制到和对照组相似的程度.正因为这 个原因,胆固醇合成率似乎不是Kern所研究 病例产生反应的一个主要决定因素. 另一个重要的适应机制是膳食胆固醇转化 为胆酸的转化率以及胆固醇或胆酸在粪便中的 丢失.1972年,Lofland等发现,低反应性猴 其胆汁分泌胆固醇增加.最近,Overturf等提 出了类似的机制.他们用含0.25%胆固醇饲 料喂养遗传繁殖种新西兰家兔,并不产生高胆 固酵血症.这些兔血清胆固醇水平维持在每分 升30mg以下,而给予同样食物的正常家兔, 其血清胆固醇每分升超过300mg.Overturf 等的研究提示,有抵抗作用的家兔通过增加胆 酸合成而维持低水平的血清胆固醇. 总之,迄今为止的表明,对大量摄取 膳食胆固醇适应的随个最可能的机制是胆固醇 吸收率降低和转变成胆酸后排出增加.后一机 制导致肝脏LDL受体活性增加,使LDL胆固 醇从血液中更有效地被清除. 只有充分理解上述作用机制,才能合理地, 有节制地摄取胆固醇,特别是对冠心病高危人 群,占36的美国成年人更是如此.我们不能 ? 明确阐述人口中有多大比例是Kern所描述的 人那样对膳食胆固醇产生抵抗作用.根据早期 研究,估计约1/4到1/3的人对膳食胆圃醇敏 盛.膳食胆固醇是否作为一种抑制剂会消除 3一羟基一3一甲基戊二酰辅酶A还原酶这类药物 的降胆固醇作用,仍不清楚.此外,膳食胆固 醇对那种不受血清胆固醇改变影响的冠心病危 险性的作用,不容忽视.最后,对那些食用大 量胆固醇的人来说,降低总肪脂或饱和脂肪的 摄入量同时增加膳食中纤维和植物周醇的含量 有可能会降低胆圈酵的吸收. [NewEnglandJMed1991r324(13)I912, 913(英)刘志平泽镣启丰校] (上接封三) 的男性(中年组)与老年组作对照,对中年组的研究方 法与老年组相同.研究结果表盟.老年组不吸烟者,戒 烟者和吸烟者冠心病每千人年发病率分别为6.6,8.6 和10.2,吸烟者比不吸烟者的千人年发病率升高3,6| 中年组3种不同暖烟状况者冠心病每千人年发病率分 别为4.1,5.3和6.0,吸烟者比不吸烟者升高I,9I老 年组和中年组一样.冠心病发病率都有随吸烟量的增 加而上升的趋势.暖烟者与不吸烟者比较,包括血压, 血清胆固醇,糖尿病史,体重指数及饮酒状况等多变 量在内.采用Cox多因素寿命表回归分析显示.老年 组患冠心病的RR=1.62(95CI=1.0l,2.61),中 年组的RR=I.80(95CI=1.25—2.61),两组差异 无统计学意义. 上述结果提示,吸烟对于老年人和中年人一样, 都是冠心病的一种独立的危险因素.而戒烟则可降低 息冠心痛的危脸性.因此,作者认为,戒烟是各年龄组 预防冠心病的重要的有效措施.(阵西贵捕郁淑畸彀) I992年第3期