第二章 职业性有害因素（二）

null第三节 刺激性气体第三节 刺激性气体刺激性气体(irritative gases)刺激性气体(irritative gases) 对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类有害气体，在化学工业生产中最常见。此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。 一、种类一、种类酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸。 成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、氮氧化物、铬酐 成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢、碘化氢 卤族元素：氟、溴、碘 无机氯化物：光气、三氯化硼、四氯化硅 种类种类卤代烃：溴甲烷、碘甲烷 醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛 酯类：二异氰酸甲苯酯 醚：氯甲基甲醚 有机氧化物：环氧氯丙烷、环氧乙烷 强氧化剂：臭氧 成碱氢化物：氨 金属化合物：氧化镉二、毒理二、毒理以局部损害为主 作用的共同特点:对咽、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用，刺激作用过强时可引起全身反应 病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间 病变的部位与毒物的水溶性有关三、毒作用表现三、毒作用表现1.急性刺激作用 （1）眼和上呼吸道炎症 （2）中毒性气管炎、支气管炎及肺炎 （3）吸入高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。喉痉挛严重者可窒息死亡。 毒作用表现毒作用表现2.中毒性肺水肿 吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。 作用机制作用机制肺水肿是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果。其发病机制有： （1）肺泡壁通透性增加 （2）肺毛细血管通透性增强 （3）肺毛细血管渗出增加 （4）肺淋巴循环受阻肺泡壁通透性增加肺泡壁通透性增加高浓度直接损伤肺泡上皮细胞，肺泡壁通透性增加，形成肺泡型肺水肿。可致肺泡膜上皮Ⅰ型细胞水肿、变性、细胞间连接部分开放；Ⅱ型细胞受损，肺泡表面活性物合成减少，活性降低，导致肺泡气液面表面张力增加，肺泡塌陷，体液渗出增加，液体迅速进入细胞。null刺激性气体引起炎症反应时，参与炎症的肺泡巨噬细胞及多形核细胞在肺内积聚，释放大量的细胞因子和炎性介质，主要有氧自由基和白三烯，造成肺泡氧化损伤，导致通透功能障碍。肺毛细血管壁通透性增加肺毛细血管壁通透性增加高浓度直接损伤毛细血管内皮细胞，导致间隔毛细血管通透性增加，形成间质性肺水肿。刺激性气体直接破坏毛细血管内皮细胞，使内皮细胞胞浆突起回缩，裂隙增宽，液体渗出。 中毒使体内的血管活性物质大量释放，使肺毛细血管通透性增加。肺毛细血管渗出增加肺毛细血管渗出增加上呼吸道炎症及肺水肿导致通气不足和弥散障碍，致使机体缺氧，通过神经体液反射，引起毛细血管痉挛，增加肺毛细血管压力和渗出，加重肺水肿。肺淋巴循环受阻肺淋巴循环受阻毛细血管渗出液的回收与淋巴循环有关。刺激性气体可使交感神经兴奋性增高，右淋巴总管痉挛；肺内体液增多，使血管邻近的淋巴管肿胀，阻力增加，淋巴回流障碍，促使肺水肿发生。肺水肿临床过程分四期：肺水肿临床过程分四期：刺激期：气管-支气管粘膜的急性炎症，短时间内出现呛咳、气急、流涕、咽干、咽痛、胸闷、呼吸困难及全身症状，如头痛、头晕、恶心。吸入水溶性低的刺激性气体症状较轻。null潜伏期（诱导期）：自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。null 潜伏期长短取决于刺激性气体的溶解度、浓度和个体差异，水溶性大，浓度高，潜伏期短。一般为2~6个小时。此期在防止或减轻肺水肿发生以及病情的转归上具有重要作用。null肺水肿期：症状突然加重，剧烈咳嗽、胸闷气憋、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰。口唇、指端紫绀、湿性啰音、血压下降、白细胞增加、心率剧增、血氧分析见低氧血症、肺纹理增粗。nullnull恢复期：2-3天内得到控制，3-5天症状体征减轻并逐步消失，7-15天基本恢复，多无后遗症。null胸闷、胸痛、气急、头痛、恶心、呕吐。◆恢复期治疗3～4d后症状减轻，7～11d基本恢复。症状突然加重，出现剧咳、呼吸困难，紫绀、啰音、Bp下降、WBC增加，X线见肺纹理变粗、片状阴影、界限不清。◆肺水肿期◆潜伏期自觉症状减轻或消失、潜在病变仍在发展。◆刺激期ARDS是肺水肿从量变到质变这一过程的严重结局null3.成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。本病死亡率可高达50%。刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一，以往临床统称为化学性肺水肿，但近年来，初步确认了刺激性气体所致肺水肿与ARDS之间的不同概念。 ARDSARDS病理特征：肺毛细血管通透性增高，导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，伴有肺间质纤维化。null作用机制作用机制刺激性气体直接损伤毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，使毛细血管内皮及肺泡上皮的通透性增加；另一方面，损伤肺泡Ⅱ型细胞，肺泡表面活性物质减少。作用机制作用机制肺部刺激性炎症可释放大量的细胞因子和炎性介质，引起炎症的放大和损伤。介质释放可致血管收缩、渗出，尤其是血小板活化因子可引起肺泡毛细血管膜的通透性增加；前列腺素F2α、血栓素所致肺内血小板凝聚、微血栓形成及内毒素性肺损伤。分期分期原发疾病症状 潜伏期：原发病后24~48小时，出现呼吸急促发绀 呼吸困难、呼吸频数加快是最早、最客观的表现，发绀是重要的体征之一。出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影 呼吸窘迫加重，神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。null4.慢性影响 长期接触低浓度刺激性气体，可引起： 慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。类神经症和消化道症状。急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等。 诊断诊断1.诊断原则 短期内接触较大量化学物的职业史，急性呼吸系统损伤的临床表现，结合血气分析和其他检查，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。null2.刺激反应 一过性眼和上呼吸道刺激症状，胸部X线无异常表现者。 3.诊断及分级 （1）轻度中毒：羞明、流泪、咽痛、呛咳、胸闷，咳嗽加剧、咯粘液性痰。体征有眼结膜、咽部充血及水肿，呼吸音粗糙或干湿啰音，肺纹理增多、增粗、延伸；符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎null（2）中度中毒：具有下列情况之一 1）呛咳、咯痰、气急、胸闷，痰中带血、干湿啰音、轻度发绀、X线见点状或小斑片状阴影。符合急性支气管肺炎。 2）咳嗽、咯痰、胸闷和气急较严重，呼吸音减低，无明显啰音，肺纹理增多。符合急性间质性肺水肿。 3）咳嗽、咯痰、痰量少到中等，气急、轻度紫绀、散在性湿啰音、X线见类圆形阴影。符合急性局限性肺泡性肺水肿。null（3）重度中毒 1）符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿 2）符合急性呼吸窘迫综合征 3）窒息 4）并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害 5）猝死防治原则防治原则预防措施 1.卫生技术措施：例如采用耐腐蚀材料制造的管道；生产和使用刺激性气体的设备应加强密闭抽风；生产流程自动化; 贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求；作好废气的回收利用等。 null2.个人防护措施：应选用针对性的耐腐蚀防护用品（防毒口罩、防护油膏） 3.保健措施：就业前和定期体格检查。易发生事故的场所，应配备必要的急救设备，如防毒面具、冲洗器及冲洗液等。 4.环境监测措施 5.职业安全与卫生培训教育处理原则处理原则现场处理 1.现场急救：移至通风良好的地方，脱去被污染的衣裤，注意保暖。处理灼伤及预防肺水肿 2.保护和控制现场、消除中毒因素 3.事故报告、事故调查 4.对健康工人进行预防健康筛检治疗原则治疗原则刺激性气道或肺部炎症：给以止咳、化痰、解痉药物，适当给以抗菌治疗。 中毒性肺水肿与ARDS： 1.迅速纠正缺氧，合理氧疗 2.降低肺毛细血管通透性，改善微循环（激素） 3.保持呼吸道通畅，改善和维持通气功能 积极预防与治疗并发症氯气(chlorine，Cl2)氯气(chlorine，Cl2)理化特性 黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。可溶于水和碱性溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为氯化氢和新生态氧。在高热条件下与一氧化碳作用，生成毒性更大的光气。在日光下与易燃气体混合时会发生燃烧爆炸。 null接触机会 电解食盐;制造各种含氯化合物，如四氯化碳、漂白粉、六六六、聚氯乙烯、环氧树脂等; 颜料、造纸、印染等工业; 水的消毒等。 nullnullnullnullnull毒理 氯是一种强烈的刺激性气体，易溶于水。低浓度仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长，可引起支气管痉挛，呼吸道深部病变甚至肺水肿。吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停，出现电击样死亡。 临床表现临床表现急性中毒 刺激反应:出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状。 轻度中毒:支气管炎或支气管周围炎。 中度中毒:支气管肺炎、间质性水肿或局限性肺泡性水肿或哮喘样发作。 重度中毒:弥漫性肺泡性肺水肿、窒息、ARDS、猝死 皮肤接触：灼伤或急性皮炎。临床表现临床表现慢性作用： 刺激症状 慢性咽炎、支气管炎等慢性非特异性炎症 肺功能改变， 痤疮样皮疹和疱疹 牙酸蚀症 头昏、乏力等神经衰弱样症状 胃肠道症状诊断诊断诊断原则 根据短期内吸入较大量氯气后迅速发病，结合临床症状、体征、胸部X线表现，参考现场劳动卫生学调查结果，综合分析，排除其他原因引起的呼吸系统疾病，方可诊断。诊断诊断诊断及分级标准 轻度中毒：临床表现符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎。 中度中毒：凡临床表现符合下列诊断之一者：ａ．急性化学性支气管肺炎ｂ．局限性肺泡性肺水肿ｃ．间质性肺水肿ｄ．哮喘样发作诊断诊断诊断及分级标准 重度中毒：符合下列表现之一者：ａ．弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿ｂ．急性呼吸窘迫综合征ｃ．严重窒息ｄ．出现气胸、纵隔气肿等严重并发症。处理原则处理原则急性中毒 立即脱离现场，保持安静及保暖 出现刺激反应者至少观察12h，并给予对症处理。 合理氧疗 早期、足量、短程应用糖皮质激素，防治肺水肿。 维持呼吸道通畅 对症支持治疗 立即用大量流动清水彻底冲洗处理原则处理原则其他 治愈标准：由于急性中毒所引起的症状、体征、胸部X线异常等基本恢复，患者健康状况达到中毒前水平。 治愈后可恢复原工作。 中毒后常有哮喘样发作，应调离刺激性气体作业工作。预防预防氯空气中最高容许浓度为1mg/m3氮氧化物(nitrogen oxide,NOx) 氮氧化物(nitrogen oxide,NOx) 理化性质 氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。主要有氧化亚氮 ，一氧化氮 ，二氧化氮 ，三氧化二氮 ，四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。 氮氧化物氮氧化物接触机会 ① 制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。 ② 制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。 ③ 苯氨染料的重氮化过程。 ④ 焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。 null毒理：二氧化氮对上呼吸道粘膜刺激作用弱，主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。前者可引起血管扩张，血压下降;后者能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。氮氧化物中，若以NO2为主，主要引起肺损害;NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。 临床表现临床表现氮氧化物引起肺水肿为迟发性病变。 1.轻度中毒：6~72小时的潜伏期后，胸闷、咳嗽、咳痰、轻度恶心、头晕。 2.中度中毒：上述症状外，呼吸困难、胸部紧迫感、咳嗽加剧，咳血丝痰，轻度紫绀null3.重度中毒：肺水肿、咳嗽加剧，咳大量白色或粉红色泡沫痰，呼吸窘迫，明显紫绀。干湿啰音，昏迷或窒息，ARDS。 4.迟发性阻塞性毛细支气管炎：肺水肿基本恢复后2周左右，突然发生咳嗽、胸闷及进行性呼吸窘迫，明显紫绀，干湿啰音，X片见粟粒状阴影。诊断诊断诊断原则 根据短期内吸入较大量的氮氧化物的职业史，呼吸系统损害的临床表现和胸部X射线征象，结合血气分析及现场劳动卫生学调查资料综合分析，并排除其它原因所致的类似疾病，方可诊断。诊断诊断刺激反应 出现一过性胸闷，咳嗽，肺部无阳性体征。诊断及分级标准诊断及分级标准轻度中毒：符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎。 中度中毒：符合支气管肺炎 重度中毒：（1）符合肺泡性肺水肿（2）急性呼吸窘迫综合征（3）并发较重程度的气胸或纵隔气肿（4）窒息处理原则处理原则治疗原则 1.现场处理：迅速安全脱离中毒现场，静卧、保暖，避免活动，立即吸氧，对症治疗。 2.对刺激反应者，应观察24~72小时，观察期内应严格限制活动，保持安静，对症治疗。处理原则处理原则治疗原则 3.保持呼吸道通畅：雾化吸入、气管切开 4.早期、足量、短程用糖皮质激素 5.合理氧疗 6.预防控制感染，防治并发症，维持水、电解质、酸碱平衡处理原则处理原则其他处理 急性轻、中度中毒，治愈后可恢复原工作；重度中毒患者视疾病恢复情况；应调离刺激性气体作业。预防预防二氧化氮空气中时间加权平均容许浓度为5mg/m3。氨（ammonia,NH3）氨（ammonia,NH3）理化特性 常温常压下为无色、具有强烈辛辣刺激性臭味的气体。常温下加压可液化。极易溶于水而形成氨水，呈强碱性。易燃，能与空气混合形成爆炸性混合气体。null接触机会 合成氨生产；氮肥工业；制造硫胺、硝胺、氢氧化胺、尿素等多种化肥；液氮作制冷剂；人造冰、冷藏；以氨为原料的各种化学工业（制造碱、炸药、医药、氰化物、合成纤维、塑料、树脂等）null毒理 氨极易溶解于水，对眼及上呼吸道具有明显的刺激和腐蚀作用；氨能碱化脂肪，使组织蛋白溶解变性，且分子量小，扩散速度快，能迅速通过细胞渗透到组织内，使病变向深部发展。null 氨对人体的毒性反应与空气中氨气浓度和接触时间有关。 低浓度可使眼结膜、鼻咽部、呼吸道粘膜充血水肿；浓度增高可造成组织溶解性坏死，致严重的眼及呼吸道灼伤、化学性肺炎及中毒性肺水肿，造成呼吸功能障碍，出现低氧血症、ARDS、心脑缺氧。null 高浓度吸入后，血氨增高，三羧酸循环受阻，脑氨增高，导致中枢神经系统兴奋性增强，出现兴奋、惊厥、进而抑制、昏迷、死亡。临床表现临床表现轻者一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状 轻度中毒以气管、支气管损害为主，表现为支气管炎或支气管周围炎；轻度喉水肿 临床表现临床表现中度中毒表现为支气管肺炎或间质性肺水肿 重度中毒以肺部严重损害为主，出现肺泡性水肿或ARDS，伴有气胸或纵隔气肿诊断诊断职业史（短时间内吸入高浓度氨气）+临床表现（以呼吸系统损害为主）+胸部X射线影像，血气分析+现场劳动卫生调查结果处理原则处理原则治疗原则：防治肺水肿和肺部感染是治疗关键，积极处理眼灼伤，防止失明。及早吸氧、及早雾化吸入中和剂、早期应用糖皮质激素、早期使用抗生素预防感染治疗原则治疗原则现场处理 保持呼吸道通畅 早期防治肺水肿 合理氧疗 积极预防控制感染 眼、皮肤灼伤治疗其他处理其他处理轻度中毒，治愈后可回原岗位工作 中、重度中毒，视疾病恢复情况，一般调离刺激性气体作业。预防预防氨空气中时间加权平均容许浓度为20mg/m3光气（phosgene，COCl2）光气（phosgene，COCl2）理化特性 常温下为无色气体，具有霉变干草或腐烂水果气味。易溶于有机溶剂，微溶于水，遇水缓慢水解成二氧化碳和氯化氢。化学性质活泼，易与碱作用生成盐而被分解；与氨水作用生成氯化铵、二氧化碳和水；与醇类作用生成酯；与乌洛托品作用生成无毒的加合物。null接触机会 光气制造；光气作为化工的基础原料用于多种有机合成（制药、农药）；脂肪族氯代烃类燃烧；军事毒剂毒理毒理水溶性较小，可达呼吸道深部和肺泡 高毒类 羰基与肺组织的蛋白质、酶及类脂中的功能基团结合发生酰化反应，干扰细胞的正常代谢，破坏细胞膜以及肺泡上皮细胞，肺泡表面活性物质减少，通透性增加，导致化学性肺炎和肺水肿。临床表现临床表现病情轻者仅出现一过性眼及上呼吸道粘膜刺激症状，轻度中毒者表现为支气管炎或支气管周围炎；重者经一段潜伏期后，常引起肺水肿，未及时治疗可发展为ARDS。恢复较慢，一般观察1~2周，病死率较高，可达20%以上。诊断诊断诊断原则：根据明确短期内接触光气职业史，急性呼吸系统损害的临床症状、体征，胸部X射线表现，结合血气分析，参考现场劳动卫生学调查资料。诊断诊断刺激反应：出现一过性眼和上呼吸道粘膜刺激症状。肺部无阳性体征，胸部X射线表现无异常改变。诊断诊断诊断及分级标准 1.轻度中毒：咳嗽、气短、胸闷或胸痛，肺部可有散在干、湿性啰音。X射线胸片表现为肺纹理增强或伴边缘模糊。以上表现符合支气管炎或支气管周围炎。null2.中度中毒：具有下列情况之一者 1）胸闷、气急、咳嗽、咳痰等，可有痰中带血，常伴有轻度发绀，两肺出现干、湿性啰音，胸部X射线表现为两中、下肺野可见点状或小斑片状阴影。以上表现符合急性支气管肺炎。null2）胸闷、气急、咳嗽、咳痰较严重，两肺呼吸音减低，可无明显啰音，胸部X射线表现为肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、两肺散在小点状阴影和网状阴影，肺野透明度减低，常可见水平裂增厚，有时可见支气管袖口征或克氏B线。以上表现符合急性间质性肺水肿。血气分析为轻度或中度低氧血症。null3.重度中毒：具有下列情况之一者 1）明显呼吸困难、紫绀，频繁咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，两肺有广泛的湿性啰音，胸部X射线表现为两肺野有大小不一、边缘模糊的小片状、云絮状或棉团样阴影，有时可融合成大片状阴影或呈蝶状形分布，血气分析显示氧合指数≤40kPa。以上表现符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。null2）上述情况更为严重，呼吸频数＞28次/min或呼吸窘迫，胸部X线显示两肺呈融合的大片状阴影，血气分析显示氧合指数＜26.7kPa。以上表现符合急性呼吸窘迫综合征。null3）窒息 4）并发气胸、纵隔气肿 5）严重心肌损害 6）休克 7）昏迷治疗原则治疗原则凡吸入光气者应迅速脱离现场到空气新鲜处，立即脱去污染的衣物，体表沾有液态光气的部位应该彻底冲洗净。保持安静，绝对卧床休息，注意保暖。早期给氧，给予药物雾化吸入，用支气管解痉剂、镇咳等对症处理。至少要密切观察48小时。治疗原则治疗原则防治肺水肿：早期、足量、短程应用糖皮质激素，控制液体输入。可以应用消泡剂如二甲基硅油气雾剂吸入，注意保持呼吸道通畅。合理给氧；吸入氧浓度不宜超过60%。治疗原则治疗原则急性呼吸窘迫综合征治疗 其他：急性中毒患者治愈后，可恢复原工作。重度中毒患者如X线胸片、血气分析或肺功能测定等仍有异常表现者，应调离刺激性气体作业。预防预防空气中最高容许浓度控制在0.5mg/m3以下null第四节 窒息性气体null？null 被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。一、概述窒息性气体（asphyxiating gases）常见的窒息性气体常见的窒息性气体一氧化碳、硫化氢、氰化氢和甲烷null窒息性气体的分类单纯窒息性气体：本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。如氮气、氩气、甲烷、二氧化碳、乙烷、水蒸气。 化学窒息性气体：能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或窒息的气体。null化学窒息性气体分类化学窒息性气体根据中毒机制分两类血液窒息性气体：如一氧化碳。这类气体可阻碍血红蛋白与氧的结合，或妨碍血红蛋白向组织释放氧，影响血液氧的运输，从而导致机体缺氧，发生窒息。 细胞窒息性气体：如硫化氢、氰化氢。抑制细胞内的呼吸酶，从而阻碍细胞对氧的摄取和利用，使机体发生细胞内“窒息”。null毒 理大气中的氧经由呼吸道到达肺泡，进入血液与红细胞中的血红蛋白结合成氧合血红蛋白，再经血液循环输送至全身各组织和器官，最终经过组织中的气体交换才得以进入细胞。在细胞内氧气借助于呼吸酶的作用，将糖、蛋白质、脂肪等养料转化为能量，维持机体的生命活动。窒息性气体破坏某一环节，引起机体缺氧甚至窒息。nullnull一氧化碳：与血红蛋白结合 硫化氢：与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，抑制细胞呼吸酶活性 氰化氢：氰离子直接作用于细胞色素氧化酶，使其失去传递电子的能力 甲烷：本身对机体无明显毒性，吸入气中氧浓度降低导致缺氧性窒息null毒作用特点 1、主要致病环节都是引起机体缺氧 2、脑部损害严重 3、有效的解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件 4、慢性中毒尚未确立null毒作用表现 缺氧表现 1.中枢神经系统：早期为头痛、兴奋、烦躁、肌肉抽搐；晚期为语言障碍、定向障碍、嗜睡、昏迷 2.呼吸、循环系统：早期为呼吸加快、心跳过速、心律不齐、血压下降，最终出现心衰、休克和呼吸衰竭 3.肝肾功能障碍：黄疸、蛋白尿、血尿 4.持续严重缺氧，因二氧化碳潴留出现麻醉现象毒作用表现毒作用表现脑水肿：颅内压增高症状 头痛、呕吐、血压升高、心率减慢、呼吸浅慢、抽搐、昏迷。眼底检查可见视网膜及乳头水肿 **注意** 缺氧所致的脑水肿以细胞内水肿为主，早期颅压增高不明显，相应的临床症状及眼底改变可不显著。中毒机制中毒机制脑重量仅占全身的2%，而脑的血流量却为全身总血流量的16%，心输出量的1/6；成年人在静息状态下脑每分钟耗氧250ml，约占全身氧消耗的1/5。因此脑组织对缺血较其他器官远为敏感，对氧的依赖性也最大，加上人体内无氧的贮存库，在严重缺氧或发生窒息3~5min，脑组织就可产生严重的缺氧性损害，导致脑水肿。缺氧脑水肿的发病机制缺氧脑水肿的发病机制细胞内钠离子及水分的增加：无氧时由于氧化磷酸化过程破坏，导致ATP的减少和缺乏，致使依赖ATP的钠钾离子泵的功能衰竭，钠离子由细胞外流入细胞内，使脑内的神经细胞和星形胶质细胞内渗透压升高，产生细胞内水肿而发生肿胀。缺氧脑水肿的发病机制缺氧脑水肿的发病机制血脑屏障功能的破坏：缺氧使脑内微血管和血液循环发生障碍。缺氧使星形胶质细胞肿胀，压迫微血管，加之血管内皮细胞产生疱疹，血液粘稠度增加，使血管变窄，发生管腔堵塞。同时，缺氧及二氧化碳蓄积致使脑及血液中PH降低，微血管壁的通透性增加，血脑屏障功能破坏，液体由血管内渗出至细胞间质，细胞外间隙因液体的积聚，与此相应的颅内压也随之增高缺氧脑水肿的发病机制缺氧脑水肿的发病机制细胞浆内钙离子积聚：脑缺氧缺血可使神经细胞线粒体内的钙泵因缺ATP而停止运转，导致钙离子积聚。另外脑血管平滑肌细胞中钙离子的流入和钾离子的流出增加。从而引起前列腺素的增高，内过氧化物增多，使血管收缩，产生血栓，由于脑血流灌流量的减低，使脑水肿加剧。缺氧脑水肿的发病机制缺氧脑水肿的发病机制游离脂肪酸及自由基所致损害：缺氧引起ATP缺乏，细胞内钙离子增多，可激活磷酸酶，使细胞的磷脂分解，产生游离脂肪酸。其中花生四烯酸、内过氧化物以及自由基增加。上述物质可分别产生血管内血小板的聚集和脑微血管痉挛而加重脑缺血和缺氧。nullnull其他：急性CO中毒时面颊樱桃红色；急性氰化物中毒时无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难，缺氧性心肌损害和肺水肿 实验室检查：急性CO中毒时检查血中碳氧血红蛋白；急性氰化物中毒时检查尿中硫氰酸盐含量；急性硫化氢中毒，测定尿硫酸盐含量null治疗原则 窒息性气体中毒病情危急，抢救应争分夺秒。包括有效的解毒剂治疗，及时纠正脑缺氧和积极防治脑水肿，是治疗窒息性气体中毒的关键。处理原则处理原则现场急救现场急救尽快脱离中毒现场，立即吸入新鲜空气。入院病人应彻底清洗被污染的皮肤。 严密观察生命体征。中枢性呼吸循环衰竭的病人，应立即进行心肺复苏。呼吸停止者，立即人工呼吸，给予呼吸兴奋剂。 并发肺水肿者，给予足量、短效糖皮质激素。氧疗法氧疗法急性窒息性气体中毒急救的主要常规措施之一。采用各种方法给予较高浓度的氧，提高动脉血氧分压，增加组织细胞对氧的摄取能力，激活受抑制的细胞呼吸酶，改善脑组织缺氧，阻断脑水肿恶性循环，加速窒息性气体的排出。常用的给氧方法主要是鼻导管法，其次是面罩给氧。解毒解毒急性氰化物中毒：亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合解毒疗法 硫化氢中毒：小剂量美蓝 一氧化碳中毒：无特殊解毒药物，高浓度吸入氧，可加速碳氧血红蛋白解离 苯的氨基或硝基化合物：小剂量美蓝 单纯窒息性气体中毒：无特殊解毒剂，二氧化碳中毒可给予呼吸兴奋剂，严重者用机械过度通气积极防治脑水肿积极防治脑水肿要点：早期防治，力求脑水肿不发生或程度较轻。 措施：给予脑代谢赋活剂，如ATP、细胞色素C、辅酶A；利尿脱水，常用20%甘露醇或25%山梨醇；糖皮质激素，常用地塞米松。尽早使用，首日应用较大的冲击剂量，对急性中毒性脑水肿有一定效果。对症支持疗法对症支持疗法谷胱甘肽：作为辅助解毒剂，加强细胞氧化，加速解毒 低温与冬眠疗法：可减少脑氧耗量，降低神经细胞膜通透性，并有降温作用，以保护脑细胞，减轻缺氧所致脑损害。 二联抗生素：预防感染对症支持疗法对症支持疗法抗氧化剂：对活性氧包括氧自由基及其损伤作用具有明显抵御清除效果。用维生素E、大剂量维生素C及小剂量微量元素等抗氧自由基。 纳洛酮：为一特异性阿片受体拮抗剂、卓越的神经元保护剂，对一氧化碳中毒患者起到有效的治疗作用，并有可能抑制一氧化碳中毒后的大脑后脱髓鞘和细胞变性，减少一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生率。对症支持疗法对症支持疗法苏醒药：克脑迷、氯酯醒、脑复康等 钙通道阻滞剂：可阻止钙离子向细胞内转移，并可直接阻断血栓素的损伤作用，用于各种缺血缺氧性疾患。常用的药物有心可定、异博定、硝基吡啶 缺氧性损伤的细胞干预措施：缺氧性损伤的分子机制有二，即活性氧生成及细胞内钙超载，干预目的是将损伤阻遏于亚细胞层面，不使其进展为细胞及组织损伤。对症支持疗法对症支持疗法改善脑组织灌流：措施为1）维持充足的脑灌注压：使血压维持于正常或稍高水平；2）纠正颅内“盗血”：中度机械过度换气法；3）改善微循环状况：用低分子右旋糖酐，有助于提高血浆胶体渗透压、回收细胞外水分、降低血液粘稠度、预防和消除微血栓，可很快经肾小球排出而具有利尿作用对症支持疗法对症支持疗法控制并发症：预防硫化氢中毒性肺水肿的发生发展，早期、足量、短程应用激素；预防一氧化碳中毒迟发性神经精神后发症，作高压治疗或面罩加压给氧。 对角膜溃疡等进行对症处理预防原则预防原则严格管理，制订并严格执行安全操作规程 定期设备检修，防止跑、冒、滴、漏 窒息性气体环境设置警示标识，装置自动报警设备，如一氧化碳报警器 加强卫生宣教，做好上岗前安全与健康教育，普及急救互救知识和技能训练预防原则预防原则添置有效防护面具，并定期维修与效果检测 高浓度或通风不良的窒息性气体环境作业或抢救，应先进行有效的通风换气，佩戴防护面具。重庆开县发生的“12·23”天然气井喷事故 重庆开县发生的“12·23”天然气井喷事故 消防官兵在为遇难者整理服装 发生“井喷”的井口通过点火燃烧的方式排除毒气nullnull二、一氧化碳(CO) 理化特性 一氧化碳为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空气中燃烧为蓝色火焰，爆炸极限为12.5%-74%。不易为活性炭吸附。 nullnullnullnullnull一氧化碳接触机会 含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。主要有:冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。机械制造工业中的铸造、锻造车间。化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。 null毒理毒理排出：一氧化碳在体内不蓄积，大多以原形从肺呼出。 CO的排出与氧分压有关，在吸入空气情况下，CO半减期约4小时，24小时可全部排出。吸入1个大气压的纯氧，半减期约为80min，吸入3个大气压的纯氧，半减期约为23.5min.null毒作用影响因素毒作用影响因素空气一氧化碳浓度与接触时间：CO浓度越高，肺泡气CO分压越大，接触时间越长，血中碳氧血红蛋白饱和度就越高。毒作用影响因素毒作用影响因素空气中CO和氧分压：肺泡膜内外CO分压差越大，达到平衡和饱和的时间越短，则碳氧血红蛋白形成的越多。HbCO为可逆复合物，吸入空气中CO 分压降低， HbCO逐渐解离，并排出CO。CO半排期与空气中氧分压呈反比，吸入高氧分压空气，可加速碳氧血红蛋白的解离和CO排出。毒作用影响因素毒作用影响因素每分钟肺通气量：劳动量增大，空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。血液碳氧血红蛋白含量与空气中一氧化碳浓度、接触时间和人体活动状态有关，一氧化碳的分压越高，血液碳氧血红蛋白饱和度越大，达到饱和的时间也越短。null病理改变病理改变中枢神经系统对缺氧最敏感。一氧化碳的毒作用影响了氧气和能量供应，引起脑水肿，脑血液循环障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质，因血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全，发生变性、软化、坏死，或白质广泛性脱髓鞘病变，由此出现以中枢神经系统损害为主伴不同并发症的症状与体征null临床表现轻度中毒 中度中毒 重度中毒 急性ＣＯ中毒迟发脑病 慢性影响轻度中毒轻度中毒以脑缺氧反应为主要表现。表现为头痛、头昏、失眠、耳鸣、眼花、视物模糊，并有恶心、呕吐、心悸、胸闷和四肢无力等症状，可有意识模糊、嗜睡、朦胧等轻度至中度意识障碍，但无昏迷。血液碳氧血红蛋白浓度高于10%。经治疗，症状可迅速消失。中度中毒中度中毒在轻度中毒的基础上出现面色潮红、口唇、指甲、皮肤粘膜呈樱桃红色（面颊、前胸、大腿内侧尤为明显），多汗、烦躁，心率加速、心律失常、血压先升后降，一时性感觉-运动分离，出现不同程度的意识障碍，大小便失禁、抽搐或强直、瞳孔对光反应、角膜反射及腱反射减弱或消失等程度不同的昏迷。血液碳氧血红蛋白浓度高于30%。重度中毒重度中毒中度中毒症状进一步加重，因脑水肿而迅速进入深昏迷或去大脑皮层状态，昏迷可持续十几个小时；肤色因末梢循环不良而灰白或青紫；呼吸、脉搏由弱、快变为慢而不规则，甚至停止，心音弱而低钝，血压下降；瞳孔缩小，瞳孔对光反射等迟钝或消失，初期四肢肌张力增高、牙关紧闭、阵发性强直性全身痉挛，晚期肌张力显著降低，瞳孔散大、大小便失禁，可因呼吸麻痹而死亡。重度中毒重度中毒经抢救存活者可有严重合并症及后遗症，如脑水肿、脑出血、脑梗死、癫痫、休克，严重的心肌损害、横纹肌溶解、水电解质紊乱；肺炎、肺水肿、呼吸衰竭，肺内可出现湿啰音；消化道出血；皮肤水疱、红斑；锥体系或锥体外系损害等脑局灶损害症状，以精神意识障碍为主要表现的一氧化碳神经精神后发症或迟发脑病等严重并发症，出现肝大、黄疸、蛋白尿等；血液碳氧血红蛋白浓度高于50%。其他系统损害其他系统损害出现脑外其他器官异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常等。较中枢神经症状出现晚。急性一氧化碳中毒迟发脑病急性一氧化碳中毒迟发脑病少数急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经2~60天的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。如痴呆、谵妄；椎体外系障碍，出现帕金森综合征表现；锥体系损害，出现偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁等；大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等；或出现继发性癫痫。重者生活不能自理、甚至死亡。急性一氧化碳中毒迟发脑病急性一氧化碳中毒迟发脑病发生迟发脑病的危险因素：急性期病情重、昏迷时间长、苏醒后头晕和乏力持续时间长、休息不够充分、治疗处理不当、高龄、有高血压病史、脑力劳动者、精神刺激后遗症后遗症直接由急性期延续而来，有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。慢性影响慢性影响尚有争论。实验室检查实验室检查血中HbCO测定 方法：取患者和健康者血液各20微升，分别滴入试管，各加5%氢氧化钠2ml混匀后观察，若患者样品为樱桃红色，则HbCO定性阳性。用双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度，快速简便。实验室检查实验室检查脑电图及诱发电位检查 脑CT与MRI检查 心肌酶学检查 心电图检查null 吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排出其他病因后可诊断。诊　断诊断原则null接触反应 头痛、头晕、心悸、恶心，吸入新鲜空气　后症状可消失诊断及分级标准诊断及分级标准轻度中毒 中度中毒 重度中毒 急性一氧化碳中毒迟发脑病null轻度中毒具有任何一项者： 剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、　呕吐 轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血　液碳氧血红蛋白浓度可高于１０％诊断及分级标准null中度中毒除上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者血液碳氧血红蛋白浓度可高于３０％诊断及分级标准null重度中毒具有任何一项者： 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态 意识障碍并发以下任何一项者：1）脑水肿2）休克或严重的心肌损害 3）肺水肿 4）呼吸衰竭 5）上消化道出血 6）脑局灶损害 碳氧血红蛋白浓度可高于50%诊断及分级标准null急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）意识障碍恢复后2~60天的“假愈期”： 精神及意识障碍成痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态 椎体外系神经障碍出现帕金森氏综合症表现 锥体系神经损害 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明诊断及分级标准鉴别诊断鉴别诊断轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因如脑外伤、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒昏迷、脑血管意外、氰化物或硫化氢中毒所致昏迷、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别，急性一氧化碳中毒迟发脑病应与精神病、脑血管性痴呆、帕金森病鉴别。null迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，保暖，密切观察意识状态 及时进行急救与治疗 轻度中毒者，氧气吸入及对症治疗 中度及重度中毒者，吸氧，对症治疗 迟发脑病者，给予高压氧、糖皮质激素等对症及支持治疗处理原则治疗原则治疗措施治疗措施急性一氧化碳中毒的治疗 1.迅速脱离中毒现场 2.立即给予氧疗 3.积极防治脑水肿 4.促进脑细胞代谢 5.对症支持治疗 6.苏醒后处理治疗原则治疗原则迟发脑病的治疗：目前尚无特效药物，现有治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、改善脑微循环、促进神经细胞营养和代谢、抗帕金森病药物及对症治疗。null轻度中毒治愈后仍可从事原工作 中度中毒治愈后，暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发脑病出现，仍可从事原工作 重度中毒及出现迟发脑病者治愈后应调离一氧化碳作业 因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，永远调离接触一氧化碳及其他神经读物的作业其他处理null预 防设立CO报警器 防止管道漏气 生产场所加强通风 加强个体防护，佩戴防毒面具 加强预防一氧化碳中毒的卫生宣传，普及自救、互救知识；进入危险区工作时，应戴防毒面具 认真执行安全生产制度和操作规程null三、氰化氢(HCN) 理化特性 氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6% —12.8%(V/V)时具有爆炸性。null氰化氢接触机会 常见作业有：电镀、金属表面渗碳以及摄影。从矿石中提炼贵重金属 (金、银)。化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。染料工业、农业、军事、某些植物 null氰化氢毒理 氰化氢主要经呼吸道进入人体，高浓度蒸 气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。 氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子 (CN- )所引起。CN-在体内代谢过程CN-在体内代谢过程CN-微毒腈类尿、唾液中排出（大部分）硫氰酸盐尿中排出（小部分）CN-HCN-CO2+NH3 呼气排出贮存库HCNO氰钴胺（vitB12）HCOOH参入一碳化合物代谢氰化氢氰化氢CN-可抑制42种酶的活性，但它与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素酶的Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。此时，血液为氧所饱和，但不能被组织利用。因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。 氰化氢氰化氢CN-能与血液中约2%正常存在的高铁蛋白相结合，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。 CN-还可夺取某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中的羰基结合，使二硫键断裂,从而抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧窒息。 临床表现临床表现接触反应：头痛、头昏、乏力、流泪、流涕、咽干、喉痒等表现，脱离接触后短时间内恢复。临床表现临床表现急性中毒 轻度中毒出现眼及上呼吸道粘膜刺激症状，口中有苦杏仁味，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，可出现恶心、呕吐、震颤等，呼吸和脉搏加快。经治疗，2-3天可恢复。临床表现临床表现中度中毒：上述症状加剧，呼吸急促、胸前区疼痛、血压下降、皮肤呈鲜红色临床表现临床表现重度中毒：站立不稳、剧烈头痛、胸闷、呼吸困难、视力和听力下降、心率加快、心律失常、血压下降、瞳孔散大、烦躁不安、恐惧感、抽搐、角弓反张、昏迷、大小便失禁、皮肤粘膜呈樱桃红色，逐渐转为紫绀。化验可见血浆氰含量、血和尿中硫氰酸盐含量增高。动静脉血氧差减小。高浓度或大剂量摄入，可引起呼吸和心脏骤停，发生“电击样”死亡。临床分期临床分期前驱期：呼出气中有苦杏仁味。主要表现为眼、眼部及上呼吸道粘膜刺激症状，伴逐渐加重的全身症状。此期一般较短暂临床分期临床分期呼吸困难期：皮肤粘膜呈樱桃红色。表现为极度呼吸困难和节律失调，血压升高，脉搏加快，瞳孔散大，患者常有恐怖感临床分期临床分期痉挛期：意识散失，强直性和阵发性抽搐，甚至角弓反张；血压下降，大小便失禁，常并发肺水肿和呼吸衰竭临床分期临床分期麻痹期：深度昏迷，全身痉挛停止，肌肉松弛，各种反射消失，血压明显下降，脉弱律不齐，呼吸浅慢且不规则，随时可能停止，但心跳在呼吸停止后常可维持2-3min，随后心跳停止而死亡临床表现临床表现慢性影响：长期吸入较低浓度的氰化氢的作业者可出现慢性刺激症状，还可见类神经症诊断诊断根据氰化物接触史，以中枢神经系统损害为主的临床表现，结合现场调查，排除其他类似疾病，综合分析。目前尚无氰化氢中毒国家诊断标准。治疗原则治疗原则基本原则是立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤，同时就地应用解毒剂。呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏治疗。治疗原则治疗原则解毒剂的应用：“亚硝酸钠-硫代硫酸钠”疗法和4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）。解毒原理解毒原理应用适量的高铁血红蛋白生成剂使体内形成一定量的高铁血红蛋白，利用高铁血红蛋白的Fe3+与血液中的CN-络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白。血中的CN-被结合后，组织与血液间CN-含量平衡破坏，组织中高浓度的CN- 又回到血液中，继续被高铁血红蛋白结合，使组织中细胞色素氧化酶逐渐恢复活性。再迅速给予硫代硫酸钠，在体内硫氰酸酶的作用下，使氰离子转变为硫氰酸盐，经尿排出。null Na2S2O3+ NaCN + O2 NaSCN + Na2SO4 硫氰酸酶SCN氧化酶治疗原则治疗原则氧疗：尽早给予高浓度氧，高浓度氧可使氰化物与细胞色素氧化酶的结合逆转，并促进氰化物与硫代硫酸钠结合生成低毒的硫氰酸盐。吸入高浓度氧不宜超过24小时。治疗原则治疗原则对症治疗：可用细胞色素C、三磷酸腺苷、维生素C、辅酶A、复合维生素B等药物辅助解毒治疗。防止脑水肿十分重要。预防措施预防措施改革生产工艺，以无毒代有毒 革新生产设备，实行密闭化、机械化、自动化生产，保持负压状态，防止跑、冒、滴、漏 严格，强化监督管理，严格遵守安全操作规程。 加强密闭通风排毒加净化，控制车间空气中氰化氢浓度不超过国家卫生标准预防措施预防措施加强个人防护，进入有毒场所，处理事故及现场抢救时，应有切实可行的防护装备 加强防毒知识的宣传、加强对有关人员的培训 对接触毒物人员做好健康监护 职业禁忌症四、硫化氢（H2S ）四、硫化氢（H2S ）理化特性：无色气体，具有腐败臭蛋味，蒸气比重1.19，易积聚在低洼处。可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油。呈酸性反应，能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。硫化氢硫化氢接触机会：硫化氢一般为工业生产过程中产生的废气，很少直接应用。在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造丝、橡胶、鞣革、制毡、造纸、均可有硫化氢产生。有机物腐败时也能产生硫化氢，如在疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和整治沼泽地以及清除垃圾、污物、粪便等作业均可接触到硫化氢。接触机会接触机会石油工业 冶金工业 化学工业 染料工业 化纤工业橡胶工业 皮革工业 造纸工业 食品工业 环卫和其他行业污水处理企业发生的急性硫化氢中毒 污水处理企业发生的急性硫化氢中毒 案例案例某污水处理厂张厂长是位风华正茂，年轻有为的厂长，年仅26岁，同济大学毕业。某日张厂长带领几名技术人员来到下属某污水泵站测量泵站机械设备的技术参数，并了解设备运转情况，可是张厂长根本没想到，此时死神已在向他招手。当日上午9点左右，当张厂长和其他5位同志关闭水泵，进入室内污水池，进行室内污水池排水二阀的测量时，突然大量硫化氢气体伴随污水涌入室内污水池中，似闪电一击，众人悉数倒下，泵站其他人员见状，急忙呼救。 null邻近一工程队闻声赶来，立即组织十多人的抢救队和泵站的同志一起投入抢救，从室内污水池救出4人，其中3人送往医院途中已经死亡。经在场人员核实，发现仍有两人下落不明，当即又组织人员佩带防毒面具下池搜索，在污水中发现了一具尸体，随后消防人员赶到，下池后又捞起一具尸体。至此，6人中，已有5人死亡，其中包括那位年轻的厂长。同时，在抢救过程中，又有4人先后中毒，送往医院抢救，急救铃声骤起，三家医院的医务人员先后投入抢救，幸存者才脱离了危险。在整个事件中，有10人中毒，其中5人死亡null事故发生后，卫生部门迅速派员赶赴现场，一方面组织抢救，一方面开展调查，事故元凶就是硫化氢气体。现场检测显示，在事故发生三个半小时后，硫化氢浓度仍高达600mg／m3，超过国家卫生标准近60倍，硫化氢浓度达到1000mg／m3时，接触者便会发生“电击样”中毒，瞬间死亡。null硫化氢来自何方？原来该泵站排水阀门已关闭数周，室外污水池内积聚的污水达5－6米深，污水腐败产生大量的硫化氢，而张厂长等人在室内污水池测量时，由于进水阀门未关紧，导致硫化氢伴随污水冲入现场。污水处理过程中，会产生大量硫化氢气体。因此，从事污水处理的人员对硫化氢的危害是不会陌生的，然而有着名牌大学学历的年轻厂长还是忽视了，进入作业场所不采取任何相应的防护措施，事故发生时又无有效的应急救援方法，结果大家束手无策，眼睁睁地看着5条生命被硫化氢气体夺去。 生产过程中发生的急性硫化氢中毒 生产过程中发生的急性硫化氢中毒 案例案例某电化厂三车间二硫化碳工段，曹某等6名农民工在鼓风机房内从事酸剂油化作业时，鼓风机房因故停电，用于排除硫化氢废气的鼓风机突然停止运转，致使大量硫化氢气体从风机口倒灌至酸剂油化作业操作场所，在场的6名农民工均因吸入高浓度硫化氢而引起急性硫化氢中毒，其中曹某等4人当即昏迷、呼吸停止、瞳孔散大，病情十分危急，幸好现场救援及时，将病人迅速送入医院抢救脱险。 null将排除硫化氢废气的鼓风机房用作酸剂油化作业场所，本身就很不恰当，因为一旦出现意外发生硫化氢泄漏，酸剂油化作业工人首先将无辜受害。另外，排风的动力系统发生故障会引起硫化氢气体倒灌，在时就应考虑排风系统的电源与生产设备连动，同步启动工作，关闭时则最好先关生产设备，后关排风系统。为防止意外，排风系统还可采用两路电源供电的方法，一条电路故障时能自动切换另一条电路。进入封闭狭窄空间作业时发生的急性硫化氢中毒 进入封闭狭窄空间作业时发生的急性硫化氢中毒 案例案例某军用地下仓库为全地下式仓库，地面上仅有一扇四周附橡皮封条的进出门和通风口，门和通风口平时均密闭不开，密闭性能极好，仓库容积为734m3。该仓库于1996年6月存入红枣3～5吨及部分棒棒糖，至事故发生前该仓库无人开启取物。同年10月15日12时半左右，陆某等3人进入仓库准备取物，当走到地下仓库入口拐弯处，陆某感觉气味异常逼人便立即转身往回走，其余2人则已来不及逃离昏倒在地，仓库另2名职工见状后又立即进仓去抢救和搜寻，结果4人全部中毒死亡。 null现场调查发现，库内的气温在30℃左右，仓库内有一股刺鼻霉变的腐烂气味，存放的红枣已有不同程度腐烂变质。在该仓库门及通风口已全部打开，充分通风的情况下，现场空气测定显示仍有硫化氢气体存在。事故原因主要是存放的红枣等物品在适宜的条件下发生腐烂变质，由此产生了硫化氢、二氧化碳等气体，同时因为仓库长期密闭不用，通风极差，硫化氢等气体日积月累，浓度逐步增高，氧气含量逐步减少。结果工作人员一进入仓库便造成硫化氢中毒伴缺氧窒息而死亡。 硫化氢硫化氢毒理：H2S为剧毒气体，主要经呼吸道进入。入血后可与血红蛋白结合为硫血红蛋白，一部分以游离的硫化氢形式经肺排出，一部分被氧化为无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，随尿排出，无蓄积作用。 硫化氢硫化氢体内的H2S如未及时被氧化解毒，能与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合，使之失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息，尤以神经系统为敏感。硫化氢硫化氢H2S还能使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，结果造成细胞缺氧窒息，并明显影响脑细胞功能。 硫化氢硫化氢 高浓度H2S可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击样”的死亡。临床表现临床表现刺激反应：眼刺痛、畏光、流泪、流涕、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激症状，以及头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状。脱离接触后短时间内可恢复。临床表现临床表现轻度中毒：眼胀痛、畏光、咽干、咳嗽、轻度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、眼结膜充血、干啰音、肺纹理增强。临床表现临床表现中度中毒：明显的头痛、头晕症状，轻度意识障碍。或明显的粘膜刺激症状。干、湿啰音，肺纹理模糊、片状密度增高阴影。临床表现临床表现重度中毒：中枢神经系统症状、呕吐、腹泻、腹痛、意识障碍达深昏迷或呈植物状态，以及肺泡性肺水肿、呼吸循环衰竭或“电击型”死亡临床表现临床表现后遗症：头痛、失眠、记忆力减退、自主神经功能紊乱、紧张、焦虑、智力障碍、平衡和运动功能障碍、周围神经损伤，头颅CT显示轻度脑萎缩。临床表现临床表现慢性影响：眼及呼吸道慢性炎症，角膜糜烂，类神经症，中枢性自主神经功能紊乱。诊断诊断诊断原则：根据短期内吸入较大量硫化氢的职业接触史，出现中枢神经系统和呼吸系统损害为主的临床表现，参考现场劳动卫生学调查，综合分析，并排除其他类似表现的疾病接触反应接触反应接触后出现眼刺痛、畏光、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力、恶心等神经系统症状，脱离接触后在短时间内消失者。诊断分级标准诊断分级标准轻度中毒：具有下列情况之一者： 1.明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻度至中度意识障碍 2.急性气管-支气管炎或支气管周围炎