创伤后脂肪栓塞综合征

创伤后脂肪栓塞综合征 创伤后脂肪栓塞综合征中国重症医学网 创伤后脂肪栓塞综合征是骨折(特别是长管骨骨折)引起的严重并发症，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。已往发病率为1,。由于骨折死亡病理检查中高达90,,100,而引起重视，提高了诊断和认识水平，目前在各类骨折中，平均发生率为7,左右，死亡率为8,。如与创伤性休克、感染等并发，死亡率高50,,62,。 一、概 念 创伤后脂肪栓塞综合征是严重创伤(特别是长管状骨骨折)后，以意识障碍、皮肤瘀斑、进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的综合征。 二、病 因 (一) 原发因素 1(骨折 主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤以股骨干为主的多发性骨折发病率最高。且闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍，闭合性骨折为30,，开放性骨折仅为2,。 2(骨科手术 在髋和膝的人工关节置换术中，由于髓内压骤升，可导致脂肪滴进入静脉。有报告发生率为6(8,,8,。 3(软组织损伤 各类手术累及脂肪含量丰富的软组织时均可发生脂肪栓塞综合征。但远远低于骨折后的发生率。 4(其他原因 烧伤、酒精中毒、感染及糖尿病合并高脂血症、胶元性疾病，但发生极为罕见。 (二)继发因素 1(休克 低血容量和低血压提供了脂肪滴在微循环滞留并形成栓子的机会。 2(播散性血管内凝血 常与脂肪栓塞并存。播散性血管内凝血必然加重脂肪栓塞的病理改变，但脂肪栓塞综合征是否一定会导致播散性血管内凝血，尚不能肯定。 3(感染 特别是革兰阴性杆菌败血症可加重或诱发脂肪栓塞综合征。 三、病理生理 (一)脂肪栓子的来源 1(血管外源 这是创伤后脂肪栓塞综合征的主要来源。骨折后局部骨路损伤破裂，脂肪细胞释出脂肪滴，通过静脉系统入肺，在肺毛细血管中不能滤过者，形成肺脂肪栓塞;在肺毛细血管能滤过者，经血液循环散布全身到脑、眼、肾、皮下等处。 2(血管内源 创伤后机体的应激反应，使血内脂类的稳定性发生改变。在正常情况下，脂肪在血中成为0.5,1.25μm直径的乳糜微粒，其中的中性三酸甘油脂与蛋白和磷脂结合。血内稳定的肝素成分使它们不产 生聚集。在损伤情况下，乳糜微粒的乳剂形态 的稳定性消失，微粒可产生融合，形成直径l0,20μm的大脂肪滴，足以阻塞肺毛细血管。 (二)脂肪栓塞形成时间及转移途径 1(形成时间 一般在创伤后24小时内发生明显的肺脂肪栓塞，1,2天后栓子数量减少，至第5天可以明显从肺内消失。这是由于机体在应激状态中动员体内脂肪，在局部脂酶的作用下，使含有个性脂肪的性子水解产生甘油与游离脂肪酸，使栓子逐渐从肺中消失。 2(循环途径 脂肪栓子转移可经以下四种途径 ?栓子经右心到肺，未滤过者形成肺栓塞，滤过者进入大循环;部分栓子还可通过因肺循环受阻而开放的动、静脉交通支进入大循环，引起脑、心、肾、肝等的栓塞。 ?在胸腔、腹腔压力增高时，肺静脉栓子可不经心脏而经Batson脊椎静脉丛直接入脑致脑静脉栓塞，但较少发生。 ?先天性心脏畸形病人，因种种原因右心压力高于右心时，栓子可通过房室间隔缺损或未闭的动脉导管等异常通道，由有心直接进入大循环，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环，引起脑及其他器官的栓塞。这种栓塞被命名为反常栓塞。 ?进入体循环的栓子，极少量可经肾小球滤过排出。 (三)关于脂肪栓塞的机械和化学学说 1(机械学说 骨折后发生脂肪栓塞必须三种情况同时并存:?骨髓或软组织的脂肪细胞必须破裂;?静脉系统必须有裂口;?骨髓腔的压力必须暂时高于静脉压。损伤后的骨髓或局部软组织的脂肪滴由破裂的静脉进入体循环，机械性地栓塞于小血管和毛细血管，形成脂肪栓塞。而肺栓塞主要表现为肺间质的"化学性"炎症反应和肺血管机械性梗阻，引起类似肺梗塞的病变，低氧血症和急性肺心症致急性有心衰竭。 2(化学学说 创伤后应激反应通过交感神经系统的神经-体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活性升高，作用于含中性脂肪的栓子并水解产生甘油及游离脂肪酸，造成过多的脂酸在肺内积累，其毒性作用会导致以水肿、出血、不张和纤维蛋白沉积为特点的肺病变--化学性肺炎。此时，由于栓子被水解，肺机械性梗塞已降为次要矛盾，上升为主要矛盾的是肺通气,血流比例失调出现的气体弥散障碍，最终导致低氧血症、呼吸窘迫综合征。 (四)脂肪栓塞的器官分布因素 脂肪栓子进入主动脉后，其在各个器官的分布取决于两个因素:当时心排出血液的分布情况和各器官血流供应的生理特点。由此决定脂肪栓塞累及脏器的程度及发生机率，依次排列为肺、脑、心、肾、肝。肝由于门脉系统供血且血流丰富，故伤害机会大大减少。 四、临床表现 (一)临床分型 1(暴发型脂肪栓塞 伤后短时间清醒，很快进入昏迷，常伴有全身痉挛、四肢抽搐等症状。往往于伤后即刻或12,24小时内突然死亡。有类似右心衰竭和肺梗塞的表现。由于皮下点状出血及肺部x线病变表现尚未出现而极难诊断，常由尸检证实。 2(非典型脂肪栓塞(或不完全脂肪栓塞征候群)在创伤骨折后1,6天，出现低热、心动过速、呼吸加快等非特异症状。仅有轻度至中度的低氧血症，其他临床症状及实验室检查阳性指标均未出现。经妥善处理大多数自愈，且有少数发展为脂肪栓塞综合征。由于病人缺乏明显症状而容易漏诊。 3(典型脂肪栓塞(或完全脂肪栓塞征候群)伤后潜伏期为12,4小时，多于48小时内出现高热、昏迷、心跳及呼吸加快、皮下点状出血等典型症状。 (二)临床表现 1(呼吸系统 胸闷、胸痛、咳嗽、气促等肺炎、肺不张、肺梗塞症状;发组、呼吸困难进行性加重等肺水肿、呼吸窘迫综合征症状。肺脂肪栓塞具有典型的x线表现，胸片肺脏呈"云雾状""暴风雪状"影象。要注意再灌流损伤和肺栓塞损伤的区别:再灌流损伤导致的肺水肿和呼吸衰竭，常伴有两肺广布湿啰音和血性泡沫痰。而脂肪栓塞引起的呼吸困难是以肺小动脉痉挛引起肺动脉高压为特点。 2(神经系统 脑脂肪栓塞多呈弥漫性，因此极少出现定位体征，可有斜视、双侧瞳孔不等大、偏瘫体征及尿崩症出现。主要表现为烦躁不安、谵妄、朦胧、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍。并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去大脑强直、体温调节障碍(高热)等脑缺氧和植物神经功能紊乱症状。意识障碍持续时间可数小时至数天不等，清醒后尚遗留不同程度的失语、反应迟钝、痴呆、精神分裂或变态人格。重症者可于数日内死亡。要注意创伤性休克被纠正且神志清醒后，再次出现颅脑创伤以外的脑症状，常表明脑脂肪栓塞的存在，但应与颅内血肿鉴别诊断。脑脂肪栓塞可引起脑电图典型改变，表现为正常节律消失，代之以弥散性高波幅多形θ波和δ波，于额颞部更为明显。 3(循环系统 常表现为脉搏突然增快(每分钟增加20,100次)，继而心律不齐、心音遥远、血压骤降并伴有心绞痛，心电图表现为Q-T间期延长，S-T段电压低，T波低平、倒置，束支传导阻滞及心律紊乱等心肌缺血性改变，要注意肺动脉高压及冠状循环脂肪栓塞引起的心率、心律变化和低血容量性休克引起的变化的区别。 4(泌尿系统 肾脂肪栓塞时可在尿内检出直径l0,20μm的脂肪滴(在血液及痰液中也能检出)。由于脂肪比重小而具有悬浮性，故应留取终末尿提高阳性率。严重的肾脂肪栓塞可引起肾功能衰竭。 5(发热和出血点 这是诊断脂肪栓塞综合症的两个重要依据。发热多在38?以上，发生在创伤后48小时内，并与脑症状同时出现。凡超出创伤应激和创伤后感染范围的难以解释的突发性高热，常提示有脂肪栓塞发生。出血点多在伤后24,72小时或7,8天内发生。但出现率不一，最低20,，最高50,以上。多出 现于肩、颈、前胸、腋、腹、前大腿等部位皮肤，尤以下眼险结合膜和眼底为显见。出血点呈针尖大小，形圆，色红，且逐渐变色。持续几小时或数天后消失，不融合成片，可呈一过性或分批出现。 (三)发病人群特点 脂肪栓塞综合征的发病年龄自婴儿至80岁老人均有报告，但以青壮年居多。因为男性受到创伤的机会多于女性且发病的男女比例为3:1。在致死的病人中老年人占较大比例。本病80,在伤后48小时内发病，而伤后l周发病者较罕见。过去认为14岁以下儿童因骨髓内脂肪含量不大及脂肪成分与成人不同而不易发生脂肪栓塞，目前认为儿童3,11岁时，骨髓内脂肪已趋向成熟。有报告儿童尸检脂肪栓塞发病率分别为70,和90,，几乎与成人相仿。发病的人群特点提高临床表现的覆盖性及广泛性。 五、诊断 (一)主要指标 1、 点状出血。 2、 呼吸道症状及胸片。 3、 头部外伤以外的脑症状。 (二)次要指标 1、 动脉血氧分压低于8(0kPa以下。 2、 血红蛋白低于100g/L。 (三)参考指标 1、 脉博,120次,分。 2、 体温,38度 3、 血小板减少。 4、 血中有脂肪滴并伴有血脂肪 酸升高和血清酯酶升高。 5、 血沉,70mm/h。 6、 尿中出现脂肪滴。 上述指标中，如主要指标超过2项或仅1项，而次要或参考指标超过4项即可确诊。如无主要指标成立，仅有次要指标1项或参考指标超过4项者应疑为非典型型。 六、防治原则 (一)预防 1(纠正休克 恢复呼吸、循环功能，有效地纠正微循环缺血缺氧以维护肺、脑、心、肾等的功能。有效地止血、包扎，防止、减少脂肪滴的入血机会。 2(履行正确的骨折处理原则 在骨折病人搬运和复位的过程中，强调有效的制动和轻柔的操作，以防止局部脂肪滴不断和再次入血的机会。骨折肢体肿胀期应抬高患肢、持续牵引。股骨干骨折的早期血气分析大多偏于低值，7天后逐渐稳定，因此不能急于手法复位，以免引起暴发型脂肪栓塞发作。骨折后切开复位及有效的内固定，可减少或杜绝脂肪栓塞的发生。 3(抑肽酶的预防使用 可降低创伤后的一过性高脂血症，防止创伤后血液的高凝状 态，并能够稳定血压。 (二) 治疗 治疗重点应放在提高动脉血氧，使病人能安然渡过急性期。 1、纠正休克 在休克未纠正前应妥善固定骨折伤肢，切忌进行整复。扩容时应警惕再灌流损伤。 2、支持呼吸 按Murray意见，每个病例均按轻、重两型治疗进行。 (1)轻型:轻型为心动过速、发热与动脉血氧降低，但无意识障碍与肺水肿x线表现。治疗方案为经鼻导管或面罩给氧，维持动脉血氧于9(31kPa以上。每日作动脉血气分析3,4次，每日摄胸1张，直至不需再吸氧为止。如鼻管或面罩给氧不能维持动脉血氧于9.31kPa以上，或出现肺水肿x线表现者则应再列入重型处理。 (2)重型:列入重型的应有意识改变(往往为第一出现症状)与动脉血氧低于6(65kPa。早期不一定有肺水肿x线表现，数小时后再发生。重型的病死率高。治疗原则为提高动脉血 氧，务必维持于7(98kPa以上。 可按下述要点使用机械性辅助呼吸: ? 镇静剂:地西拌10,15mg或吗啡10-15mg静脉注射，或合用。 ? 插管:有气囊的气管内插管。 ? 呼吸:用容量控制呼吸器，频率12次,min，潮气量1L。 ? 呼气末期正压:控制在0(98kPa。 ? 给氧:吸入40%氧最为合适。 ? 利尿剂:依他尼酸50mg或呋塞米40mg静脉注射。 ? 目标:维持Pa02,7(98kPa。 以吸入40%氧最为合适。如果动脉血氧仍低于7(98KPa，可用正压终末呼吸辅助，使压力高至0，98kPa。Murray认为液体积聚于肺泡壁与肺泡内可以使肺泡-动脉氧递减度下降。容量控制扶助呼吸捕以呼气末期加压可以抑制肺水肿形成，还可使原已形成的肺水肿减轻，Ashbaugh等的动物实验已证实了这一点。 于治疗后4日如仍需控制呼吸，应作气管切开，插入有囊的气管插管以防损伤声带。动脉血氧已恢复正常而病人仍处于昏迷状态，提示有外伤后脑水肿或脑脂肪栓塞。Gossling主张最先应试用50%氧气面罩给氧。如果能维持动脉血氧于9.3lkPa，而无C02滞留和明显呼吸率增加，单纯吸氧和间歇性正压呼吸已经足够。 已有呼吸衰竭者上法已不能奏效，应采用持续性机械性扶助呼吸。Gossling认为使用扶助呼吸时，肺泡内压力不可超过0(34kPa，高于此水平，气体即进入问质内，在此种情况下最好用容量循环呼吸器。如果动脉血氧低于7.98kPa，Gossling亦主张于呼气末期时正压 给氧，但如果肺内出现炎症过程时，正压终末呼吸辅助的压力应减少0(196kPa。 辅助呼吸时间应尽量缩短以防止出现肺部感染并发症。应该从呼吸器应用中寻找呼吸功能已恢复的指标。这些指标是:呼吸频率降至20次,min以下，肺泡-动脉氧递减度下降，胸片情况有好转。此时病人可暂时脱离呼吸器15-30分钟，但仍应继续从气管内插管吸入40%湿化氧气。呼吸率转快与C02滞留(PaCO2增高)提示仍有呼吸功能不全。如果增加离开呼吸器的时间而病人仍能耐受，即可以拔管，吸入40%形湿化氧气并间断加压呼吸，逐渐延长间歇期， 3、液体 为了减少肺内液体的堆积，最初24小时内入水量应限制于每日20,25m1,Kg体重(即成人为1000,1500ml,24h)。钠的进入量也应限制，可用5%葡萄糖水或5%葡萄糖和0(25%氯化钠混和液。 4、利尿剂 用利尿剂处理肺水肿。依他尼酸与呋塞米可改变血管内渗透压，使肺水肿液回收。临床上应用利尿剂后亦常见到动脉血氧提高。使用利尿剂者必须收缩压维持在10(64kPa以上才有效。血容量不足病例在大量利尿后会突然产生低血压。这类病例应给氯化钙以增加心输出量，或给全血、血细胞以恢复血容量，晶体液亦宜少给以防肺水肿复发。Murray推荐首次剂量依他尼酸50mg或呋塞米40mg静脉注射，如无改变或仍有肺水肿可隔12小时重复1次。 5、皮质激素 Petey和Fischer认为大量应用皮质激素可以改善对辅助呼吸的反应。使用的剂量可以与脓毒性休克的治疗相比拟，甲泼尼龙每日30mg,kg体重。激素具有抗炎症性能，它还有抗血小板粘着作用。激素可以减轻脑水肿，但对肺水肿的改善激素不能起主要作用，控制肺水肿主要依赖控制呼吸与快速利尿。 6、其他治疗方法 大多数作者不主张静脉内应用乙醇、肝素、右旋糖酐40以治疗脂肪栓塞。 乙醇具有抑制脂蛋白-脂酶的作用，可以降低血中游离脂肪酸的含量，但动物实验和临床应用结果并不能说明其有效。 肝素的作用比较复杂，它可以降低血中乳糜微粒的数量。但小剂量肝素反可激活脂蛋白-脂酶，使血中游离脂肪酸含量上升。脂肪栓子直径约:0,40μm，没有证据可以证实肝素能廓清如此大粒的脂肪。而游离脂肪酸的释放反可引起一系列连锁反应。由于临床上与药理学有冲突，故不宜用肝素来治疗脂肪栓塞综合征。 右旋糖酐40可以减少红细胞凝集，降低血液粘度与降低血容量。在低血容量情况下使用右旋糖酐40可以引起急性肾功能衰竭，不宜用于治疗脂肪栓塞综合征。 7、有肺部感染时，使用敏感抗生素。 8、有充血性心力衰竭与心律不齐者用洋地黄类。 9、文气管痉挛有呼吸道阻力时可用文气管扩张剂。 七、护 理 (一)病人间题 病人在刚刚经历了突如其来的严重创伤打击之后，又陷入脂肪栓塞所引起的呼吸窘 迫、低氧血症、意识障碍等各种痛苦的折磨。日趋危重的病情不仅加剧了躯体生理性痛苦承受，同时，使已经发生剧烈的应激心理反应向更消极方向转化，加重临床治疗护理的难度。 (二)护理目标 1(判断、去除创伤后脂肪栓塞的病因。 2(掌握创伤后脂肪栓塞综合征的防治救护原则。 3(明确创伤后脂肪栓塞综合征的临床表现分型和发病机理。 4(密切观察病情变化，在严密监护的同时给予心肺支持疗法并提供救治护理的详实依据。 (三)病情观察 1(意识水平 如无脑外伤的骨折病人，突然出现昏迷、抽搐、复视、颈项强直、偏瘫或肌力下降、瞳孔大小不等，括约肌麻痹等，均提示脂肪栓塞引起脑缺氧、脑水肿的可能。 2(呼吸 脂肪栓塞发生于肺部的占loo,，均存在缺氧证候。无胸、脑外伤的病人如发现呼吸困难，呼吸频率为每分钟25次以上并伴有胸痛、胸闷、咳嗽者提示脂肪栓塞的可能。 3(出血点 脂肪栓塞病人因皮肤毛细血管被脂肪栓堵塞，血小板减少、毛细血管脆性增加，可引起皮肤点状出血。在护理操作时应重点观察下眼险、颈、前胸、腋等部位。 4(体温、脉搏 如病人无其他感染迹象，而体温突然升至38?以上，脉搏达120, 200次,分，即提示脂肪栓塞的可能。 (四)病人的一般护理 1(严密观察病情变化并根据临床表现提示鉴别诊断的依据。及时测量体温、脉搏、呼吸、血压并联系其他病变综合分析，在条件较好的医院及时送入ICU监护。 2(注意骨折肢体安全有效的制动，正确固定、牵引伤肢。在搬运翻身、更换床单、皮肤护理时动作须轻柔。经常观察伤肢血运情况，及时处理过紧的石膏夹板及包扎物，抬高肿胀肢体。 3(保持呼吸道通畅，按病情需要分别给予吸痰、给氧、高压氧疗、气管切开、人工呼吸器等护理，加强口腔、会阴及皮肤护理，防止吸入性肺炎、泌尿系感染、褥疮等并发症。 4(准确及时采取并送检各化验标本。 5(给予低脂饮食，禁食脂肪餐，昏迷病人应禁食。 (五)常见护理问题及措施 护理问题1:气体交换障碍 护理措施: (1)正确执行抗脂酸医嘱，注意配伍禁忌以确保疗效。 (2)建立口腔、呼吸道、肺部卫生措施，防止继发感染。 (3)采取积极有效的改善组织缺氧措施如给氧、吸痰、高压氧、人工呼吸器等。 护理问题2:组织灌流异常 脂肪滴入血引起。 护理措施: (1)在24小时内补足血容量以纠正休克。 (2)正确使用抗脂栓药物并注意合理配伍。 (3)保暖、抬高伤肢，减少各压力点压力以促进血液循环。 (4)严格24小时液体出入量统计，应根据病情和各项监测指标掌握输血输液速度，制定输液防止再灌 流损伤。在血液动力学稳定后，早期达到出入量的负平衡。 护理问题3:高热 由于脑缺氧体温中枢失衡引起。 护理措施: (1)给予冰枕、冰帽或冬眠疗法以降低脑细胞耗氧。 (2)保持室内清洁、安静及合适的温度和湿度。 (3)及时更换汗湿被褥，定期口腔及皮肤护理防止继发感染。 护理问题4:有发生营养失调的可能 护理措施: (1)正确使用抗脂栓药物。 (2)注意防止因再灌流和药物反应引起的水、电解质失衡。 (3)合理制订营养配膳计划，满足身体营养元素的摄入。 (4)昏迷病人禁食期间应及时给予鼻饲，神志清晰的病人应争取经口进食。 护理问题5:躯体移动障碍 由骨折及并发脂肪栓塞引起。 护理措施: (1)运送、搬动、固定病人时切忌动作粗暴。 (2)维持伤肢与各管道之间的良好功能关系。 (3)抬高伤肢，减轻肿胀及各种增加压力的因素… (4)定时翻身、拍背、协助排痰。定时按摩受压部位，防止褥疮发生。 (5)对昏迷、癫痫持续状态的病人，应加强特殊护理。安设床栏、约束带等，防止坠床或其他意外伤害发生。 护理问题6:烦躁、恐惧、依赖 由脂肪栓塞引起。 护理措施: (1)脂肪栓塞发病极为突然，病人往往在短暂的烦躁和恐惧后迅速昏迷，护理人员往往因实施急救措施而顾不上安慰病人即病情恶化，护理人员应迅速调整、适应病情突变的紧张，集中精力，镇定自若地投入到抢救中。以自己紧张有序、沉着自信的工作行为影响病人的心理情绪。 (2)由于脂肪栓塞的昏迷期较之创伤后其他并发症引起的昏迷长。病人在昏迷期间，完全处于人事不知的依赖状态，应严格按昏迷常规处理。 (3)病情转归后，往往因为脑部后遗症使病人限于依赖之中不能自拔，应研究病人个性发展的背景及过程，帮助病人重新树立战胜疾病的信心，并逐渐完成自我护理.