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创伤后脂肪栓塞综合征

2017-11-13 13 侵权/举报
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创伤后脂肪栓塞综合征

创伤后脂肪栓塞综合征中国重症医学网

创伤后脂肪栓塞综合征是骨折(特别是长管骨骨折)引起的严重并发症,也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。已往报告发病率为1,。由于骨折死亡病理检查中高达90,,100,而引起重视,提高了诊断和认识水平,目前在各类骨折中,平均发生率为7,左右,死亡率为8,。如与创伤性休克、感染等并发,死亡率高50,,62,。

一、概 念

创伤后脂肪栓塞综合征是严重创伤(特别是长管状骨骨折)后,以意识障碍、皮肤瘀斑、进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的综合征。

二、病 因

(一) 原发因素

1(骨折 主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折,尤以股骨干为主的多发性骨折发病率最高。且闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍,闭合性骨折为30,,开放性骨折仅为2,。 2(骨科手术 在髋和膝的人工关节置换术中,由于髓内压骤升,可导致脂肪滴进入静脉。有报告发生率为6(8,,8,。

3(软组织损伤 各类手术累及脂肪含量丰富的软组织时均可发生脂肪栓塞综合征。但远远低于骨折后的发生率。

4(其他原因 烧伤、酒精中毒、感染及糖尿病合并高脂血症、胶元性疾病,但发生极为罕见。 (二)继发因素

1(休克 低血容量和低血压提供了脂肪滴在微循环滞留并形成栓子的机会。

2(播散性血管内凝血 常与脂肪栓塞并存。播散性血管内凝血必然加重脂肪栓塞的病理改变,但脂肪栓塞综合征是否一定会导致播散性血管内凝血,尚不能肯定。

3(感染 特别是革兰阴性杆菌败血症可加重或诱发脂肪栓塞综合征。


三、病理生理

(一)脂肪栓子的来源

1(血管外源 这是创伤后脂肪栓塞综合征的主要来源。骨折后局部骨路损伤破裂,脂肪细胞释出脂肪滴,通过静脉系统入肺,在肺毛细血管中不能滤过者,形成肺脂肪栓塞;在肺毛细血管能滤过者,经血液循环散布全身到脑、眼、肾、皮下等处。

2(血管内源 创伤后机体的应激反应,使血内脂类的稳定性发生改变。在正常情况下,脂肪在血中成为0.5,1.25μm直径的乳糜微粒,其中的中性三酸甘油脂与蛋白和磷脂结合。血内稳定的肝素成分使它们不产

生聚集。在损伤情况下,乳糜微粒的乳剂形态

的稳定性消失,微粒可产生融合,形成直径l0,20μm的大脂肪滴,足以阻塞肺毛细血管。 (二)脂肪栓塞形成时间及转移途径

1(形成时间 一般在创伤后24小时内发生明显的肺脂肪栓塞,1,2天后栓子数量减少,至第5天可以明显从肺内消失。这是由于机体在应激状态中动员体内脂肪,在局部脂酶的作用下,使含有个性脂肪的性子水解产生甘油与游离脂肪酸,使栓子逐渐从肺中消失。

2(循环途径 脂肪栓子转移可经以下四种途径

?栓子经右心到肺,未滤过者形成肺栓塞,滤过者进入大循环;部分栓子还可通过因肺循环受阻而开放的动、静脉交通支进入大循环,引起脑、心、肾、肝等的栓塞。

?在胸腔、腹腔压力增高时,肺静脉栓子可不经心脏而经Batson脊椎静脉丛直接入脑致脑静脉栓塞,但较少发生。

?先天性心脏畸形病人,因种种原因右心压力高于右心时,栓子可通过房室间隔缺损或未闭的动脉导管等异常通道,由有心直接进入大循环,或经肺-支气管前毛

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