上睑下垂的病因_诊断和鉴别诊断_综述_

上睑下垂的病因、诊断和鉴别诊断 (综述) 谢琰臣, 许贤豪, 张　华 (卫生部北京医院神经内科, 北京 100730) 摘要: 上睑下垂是神经科常见临床现。其原因很多, 包括先天性、颅内占位、血管性、免疫性、变性病、外伤、代 谢性和营养障碍等; 根据眼肌运动障碍机制, 可分为神经源性、肌源性、腱膜性、机械性和假性上睑下垂等。对于 上睑下垂发病原因的深入了解有利于对其准确诊断和及时治疗。 关键词: 上睑下垂; 病因; 诊断; 鉴别诊断 中图分类号: R 741104; R 775　文献标识码: A 　文章编号: 100622963 (2004) 0220115207 　　上睑下垂 (b lepharop to sis, p to sis) 是神经科常 见临床表现, 为上眼睑部分或完全不能抬起, 致睑 缘盖角膜上缘过多, 使受累眼的眼裂较正常小。引 起上睑下垂的原因很多, 包括先天性、外伤、颅内占 位、血管病、炎症、脱髓鞘、变性病、代谢和营养障碍 等。此文仅从神经内科角度对以上睑下垂为主要表 现的疾病做一简要概述。 1　上眼睑运动的解剖基础 上眼睑的结构由外向内分五层: 皮肤、皮下组 织、眼睑肌 (眼轮匝肌、提上睑肌、M üller 睑板肌)、 睑板和睑结膜。眼睑皮肤很薄, 皮下组织疏松, 容易 发生水肿、出血或炎症, 可致眼裂小。眼轮匝肌和提 上睑肌都是骨骼肌, 眼轮匝肌由面神经支配, 作用 是使眼睑闭合; 提上睑肌由动眼神经支配, 作用是 使眼裂开大;M üller 睑板肌是平滑肌, 受交感神经 支配, 也可使眼裂开大; 提上睑肌和M üller 睑板肌 缺损可表现为肌源性上睑下垂。提上睑肌起自蝶骨 小翼, 沿眶顶向前行, 在接近眶缘处形成白色腱膜, 在睑板后上方与眶隔融合; 由于各种原因引起的眼 睑腱膜缺损会导致腱膜性上睑下垂[ 1 ]。 眼裂是指在睁眼时上下睑之间的裂隙。成人睑 裂长度为 20～ 30 mm , 宽度 (最宽处) 为 10～ 15 mm。睑裂宽度可以通过肉眼观察及测量法确定。 肉眼观察, 是用睑缘与角膜缘的相对位置作为指 标。正常婴儿睁眼时, 上睑睑缘位于角膜上缘上方 1～ 2 mm , 下睑睑缘恰好达角膜下缘; 少年上下睑 缘与角膜上下缘恰好重合; 成人睑缘呈弧形盖住角 膜上缘约 1～ 2 mm , 约相当于钟表的 10 点 (上午) 至 2 点 (下午) 的弧度; 下睑睑缘达角膜的下缘 (表 1)。因此, 正常成人角膜与上睑或下睑之间不能看 到巩膜, 只有在其两侧才能看见巩膜[ 1 ]。 表 1　正常人睑裂的宽度 分组 上睑缘与角膜上缘关系 下睑缘与角膜下缘关系 婴儿 角膜上缘上方 1～ 2 mm 角膜下缘 少年 角膜上缘 角膜下缘 成人 遮盖角膜 1～ 2 mm 角膜下缘 2　上睑下垂的病因及其特点 引起上睑下垂的原因很多, 根据眼肌运动障碍 的机制, 可分为神经源性、肌源性、腱膜性、机械性 和假性上睑下垂等。 211　 神经源性上睑下垂 (neurogen ic ptosis) 　神 经源性上睑下垂是指各种原因引起支配提上睑肌 或M üller 睑板肌的神经受累及导致上睑下垂。 21111　动眼神经麻痹: 动眼神经支配提上睑肌, 作 用是使眼裂开大。引起动眼神经麻痹并致上睑下垂 的原因很多, 包括脑血管病、颅内肿瘤、动脉瘤、基 收稿日期: 2003208205; 修订日期: 2003209220 作者简介: 谢琰臣 (19762) , 男, 山东省人, 在读博士。 许贤豪 (19372) , 男, 上海市人, 教授 (主任医师) , 博士生导师, 主要从事临床神经病学和神经免疫学研究。通讯地址: 卫生部北京 医院神经内科, 北京 100730。联系电话: (010) 65212012。传真: (010) 65212386。E2m ail: xuxh@public. b ta. net. cn。 (通讯作者) ·511·中国神经免疫学和神经病学杂志 2004 年 4 月第 11 卷第 2 期　Ch in J N euro imm uno l & N euro l 2004, V o l. 11, N o. 2 底脑膜炎、外伤、海绵窦疾病和动眼神经炎症等, 需 仔细鉴别。但由于上睑下垂很少作为动眼神经麻痹 的惟一临床表现, 常伴随其他神经系统症状和体 征, 这可为定位和病因学诊断提供帮助[ 2 ]。 由于动眼神经核受双侧大脑半球支配, 故单侧 核上性病变不会导致上睑下垂。而动眼神经核及其 轴突走行中的病变均可致神经源性上睑下垂。 核性病变: 动眼神经核综合征主要表现为同侧 不完全性动眼神经麻痹伴或不伴对侧提上睑肌和 上直肌无力。这是因为动眼神经由许多细胞群组 成, 故同侧动眼神经麻痹多为不完全性动眼神经麻 痹; 又由于支配提上睑肌和上直肌的神经细胞核彼 此很接近, 并且都位于中线附近, 所以脑干病变常 会导致双侧上睑下垂和上直肌无力。基底动脉及其 分支血栓形成是引起动眼神经核性损坏的最常见 原因, 其他还包括转移瘤、出血以及脓肿等[ 2 ]。 核下性周围神经病变: 动眼神经在进入眼眶前 的病损导致单侧动眼神经完全性麻痹; 眼眶内病变 引起的动眼神经麻痹为单眼不完全性麻痹。常见综 合征包括: (1)动眼神经传导束综合征: 病变常与脑 干病变有关。黑质区病变会引起同侧动眼神经麻痹 和对侧不自主运动 (Benedik t 综合征) ; 红核区病变 会引起同侧动眼神经麻痹和对侧共济失调 (C laude 综合征) ; 中脑基底部病变会引起同侧动眼神经麻 痹和对侧偏瘫 (W eber 综合征)。与核性病变一样, 动眼神经传导束综合征主要由缺血性脑血管病引 起, 其他原因还包括脱髓鞘疾病、炎症和肿瘤等[ 3 ]。 (2) 颅内动脉瘤压迫综合征: 主要由于后交通动脉 和颈内动脉等W illis 环附近动脉瘤压迫动眼神经 所致。特点是发病较快, 多为单侧完全性动眼神经 麻痹, 约 90% 出现瞳孔改变, 常伴有同侧头部、特 别是局限于内眦部的剧烈疼痛, 主要通过磁共振成 像血管造影 (M RA )、数字减影血管造影 (D SA ) 确 诊。但阴性者也不能完全排除动脉瘤, 可能因动脉 瘤破裂, 瘤体变小、闭塞而导致M RA、D SA 阴性。 如果单侧动眼神经麻痹发作突然、反复发作, 伴内 眦部疼痛且早期就出现瞳孔散大应高度怀疑颅内 动脉瘤[ 4 ]。(3)海绵窦综合征: 常有特征性的突眼和 结膜水肿, 有助于鉴别诊断。另外, 由于动眼、滑车、 外展及三叉神经眼支穿过海绵窦外侧壁, 所以这些 神经均可受累, 出现眼睑下垂、眼球固定、瞳孔散 大、对光反射消失、三叉神经眼支分布区感觉障碍 等。海绵窦血栓形成、海绵窦动静脉瘘、痛性眼肌麻 痹综合征以及垂体瘤等是海绵窦综合征常见病 因[ 5 ]。1)海绵窦血栓形成: 几乎都继发于局部或鼻 窦感染, 急性起病, 有明显感染症状, 同时由于眶内 静脉回流受阻出现眼球突出, 眼睑、眶周及结膜水 肿明显。一般发病初期病变在一侧, 但数日后可扩 展到对侧[ 6 ]。2)海绵窦动静脉瘘: 可由自发性或外 伤引起, 出现动眼、滑车、外展及三叉神经眼支受累 症状以及突眼、结膜水肿等, 在眼部听诊可闻及明 显血流声, 压迫同侧颈动脉时血流声消失, 压迫对 侧颈动脉时血流声加大或无变化。3)痛性眼肌麻痹 综合征 (又称为 To lo sa2H un t 综合征) : 是一组以单 侧眼部及眼球后部疼痛并伴有眼外肌麻痹为特征 的综合征, 少数病例为双侧, 一般认为由海绵窦段 炎性肉芽肿所致。开始表现为眶上和眶内顽固性剧 烈疼痛, 数日后出现单侧眼肌麻痹, 动眼神经、滑车 神经、外展神经以及三叉神经第一支均可受累, 但 瞳孔一般无任何改变, 数周后可自行缓解但常可复 发, 糖皮质激素治疗可加速症状缓解[ 7 ]。(4)眶上裂 综合征: 系外伤或肿瘤累及眶上裂引起的第Ë、Ì、Î、Í1 对脑神经受累。表现为全部眼外肌麻痹, 眼 球突出并固定于正中位, 瞳孔散大, 光反射和调节 反射消失; 眶以上额部皮肤和角膜感觉缺失, 可伴 神经麻痹性角膜炎、泪腺分泌障碍、Ho rner 征等表 现[ 8 ]。(5)眶内综合征: 动眼神经进入眶内后分为上 支和下支。眶内肿瘤和炎症常影响上支, 仅导致上 睑下垂和ö或上直肌麻痹。其他提示眶内病变的表 现包括突眼、眼球运动疼痛和继发于视神经受压的 视力下降。 其他还包括: (1)糖尿病眼肌麻痹: 为急性起病的眼外肌麻 痹, 常表现为一侧较重的眼睑下垂, 多可大部分甚 至全部遮盖角膜, 同时眼球活动受限, 其特征为不 伴或仅有轻微瞳孔改变。在上睑下垂之前常有前 额、眶上区疼痛, 亦可有外展神经、滑车神经麻痹等 表现。可在几周内恢复, 但常反复发作[ 9 ]。(2)眼肌 麻痹性偏头痛: 多见于青少年和中年人, 患者多有 普通偏头痛发作史。在一次偏头痛发作 1～ 2 d 后 头痛渐行减退之际, 发生头痛侧的眼肌麻痹。持续 数日至数周后恢复, 可反复发作, 大多数在同侧。 (3) F isher 综合征: 系吉兰2巴雷综合征的一种特殊 类型, 三主征主要为急性起病的双侧眼外肌麻痹, 双侧小脑性共济失调和四肢腱反射减弱或消失[ 10 ]。 21112　Ho rner 综合征: 由于支配眼肌的交感神经 通路毁坏所致, 临床表现为同侧上睑下垂、瞳孔缩 小、轻度眼球内陷等, 但这种上睑下垂较轻, 用力睁 ·611· 中国神经免疫学和神经病学杂志 2004 年 4 月第 11 卷第 2 期　Ch in J N euro imm uno l & N euro l 2004, V o l. 11, N o. 2 眼时仍可抬起。眼球的交感神经支配是多突触通 路。在颈部交感神经传导通路中, 由于受累及的部 位不同其表现也各异[ 11 ]。 以神经解剖为指导, 用 0104 göL 可卡因和 0101 göL 肾上腺素点眼法可进一步阐明导致 Ho rner 综合征的病变部位。 一级神经元的细胞体位于下丘脑内, 沿脑干和 脊髓外侧下行到位于脊髓内 C8、T 1 和 T 2 水平的 睫状脊髓中枢并在此换元。一级神经元损害最常见 的原因是脑血管病和肿瘤, 伴随症状还包括麻木、 无力、共济失调和眼震等。正常情况下和一级神经 元病变时, 0104 göL 可卡因可使瞳孔扩大, 而对 0101 göL 肾上腺素则无反应。 二级神经元发出的轴突沿脊神经前支离开脊 髓在胸交感干内走行, 在锁骨下动脉处绕过肺脏离 开胸腔, 沿颈动脉上行, 在位于颈动脉分叉处的颈 上神经节再次换元。肺尖部炎症或肿瘤、主动脉弓 动脉瘤、胸部外伤或肿瘤是导致二级神经元损伤的 常见原因。二级神经元病变时, 瞳孔对 0104 göL 可 卡因和 0101 göL 肾上腺素均无反应。 三级神经元由颈上神经节发, 其一部分神经纤 维沿着颈外动脉到达面部, 发出分支支配血管、汗 腺。支配眼眶内结构的三级神经元纤维则伴随颈内 动脉走行, 在海绵窦内离开颈内动脉, 又分为两支, 一支到达瞳孔扩大肌, 一支到达提上睑肌和 M üller 睑板肌。颈动脉缺血、颈动脉及其周围组织 手术、海绵窦病变是其损伤的重要原因。所以当患 者出现Ho rner 综合征同时伴有同侧相关部位疼痛 时应特别注意, 最好立即进行神经影像学检查以查 明原因。三级神经元病变时, 瞳孔对 0104 göL 可卡 因无反应, 但 0101 göL 肾上腺素可使瞳孔扩大。 21113　M arcu s2Gunn 综合征 (下颌瞬目综合征) : 是发生于婴幼儿的先天性上睑下垂, 多为一侧, 有 家族遗传倾向。典型特点是当患者张口时, 下颌偏 向健侧 (或向前) , 下垂之上睑突然自动抬起, 睑裂 开大, 出现比健侧位置还高的奇特现象, 但这种眼 裂开大是暂时性的不能持久; 嘱患者伸舌时亦可出 现下垂的眼睑上提等现象, 嘱患者下颌向患侧运动 时则上睑下垂加剧, 患者用餐时眼睑随着咀嚼而出 现不停的瞬目现象。可能由于发育过程中动眼神经 核与三叉神经核外翼部分或下行神经纤维之间发 生联系所致[ 12 ]。 212　肌源性上睑下垂 (m yogen ic ptosis) 　肌源性 上睑下垂是指提上睑肌和M üller 睑板肌缺损引起 的上睑下垂, 主要由遗传或免疫学异常引起[ 13 ]。 21211　重症肌无力 (m yasthen ia gravis, M G) : 是 重点累及神经2肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受 体的自身免疫性疾病, 常发生于青年女性和中老年 男性。隐匿起病, 慢性进展, 出现上睑下垂、复视、四 肢近端无力等症状。其中上睑下垂在起病时出现率 约为 70% , 病程极期为 90% , 通常为双侧, 但部分 患者两眼上睑下垂交替出现。以病态疲劳性、每日 波动性为临床特点, 药理学显示新斯的明试验阳 性, 免疫学检查可发现 85% 患者血清乙酰胆碱受 体抗体阳性, 电生理可发现低频重复电刺激呈波幅 递减而高频重复电刺激波幅无明显递增, 神经2肌 肉病理学发现神经2肌肉接头处突触后膜皱襞减 少, 胸腺影像学和胸腺病理学发现 15% 患者有胸 腺瘤和约 60% 患者有胸腺增生[ 14 ]。 21212　甲亢性眼肌病 (又称 Graves 病) : 突眼性甲 状腺肿, 是一种复杂的免疫介导的疾病。通常发生 在 30～ 40 岁, 女性与男性比例约为 4∶1 到 7∶1 之间; 主要临床表现包括毒性甲状腺肿 (怕热、出 汗、心悸、体重减轻、神经质等)、眼病和偶见 (< 1% ) 的皮肤病。眼病通常隐匿起病, 缓慢进展, 出现双眼不对称的眼外肌麻痹; 下直肌和内直肌最 容易受到累及并出现复视, 之后逐渐出现上睑下垂 以及其他眼外肌麻痹, 同时伴有突眼、球结膜水肿、 角膜溃疡、视力视野障碍等。辅助检查除明确甲状 腺功能亢进外, 眼外肌B 超、CT 和M R I 检查能发 现受累及的眼外肌变粗[ 15 ]。 21213　线粒体肌病: 以上睑下垂为主要表现的线 粒体肌病主要是慢性进行性眼外肌麻痹 (ch ron ic p rogressive ex terna l oph tha lm op leg ia, CPEO ) 和 Kearn s2Sayer 综合征 ( Kearn s2Sayer syndrom e, KSS)。两者多呈散发, 部分有家族史, 多于 20 岁以 前出现易疲劳, 常在休息后减轻, 需要与M G、进行 性肌营养不良和其他代谢性肌病等鉴别。CPEO 多 首先出现双上睑下垂, 病情缓慢进展, 数年后出现 其他眼外肌麻痹, 但复视并不多见, 病情发展中尚 可出现面肌和四肢近端肌肉无力。KSS 除了有双 侧对称性眼外肌麻痹外, 还伴有视网膜色素变性 和ö或心脏传导阻滞、小脑性共济失调、发育迟缓 等, 脑脊液蛋白含量多> 1 göL , 肌电图 60%～ 70% 呈肌源性损害, 血乳酸、丙酮酸最小运动量试 验约 80% 以上出现阳性, 血清肌酶 30% 出现 CK 和ö或LDH 增高, 肌肉活检可见肌细胞内线粒体 堆积 (类似破碎红纤维) [ 16 ]。 ·711·中国神经免疫学和神经病学杂志 2004 年 4 月第 11 卷第 2 期　Ch in J N euro imm uno l & N euro l 2004, V o l. 11, N o. 2 21214　眼肌型肌营养不良: 对该病的概念比较混 乱, 又称为慢性进行性核性眼肌麻痹、进行性眼肌 麻痹等, 部分学者认为应归属于线粒体肌病的眼型 表现, 但对于单纯出现双侧进行性眼外肌麻痹的患 者仍应进一步研究[ 17 ]。目前认为眼肌型肌营养不 良常为常染色体显性遗传, 多于青壮年起病, 女性 多见。临床表现为眼睑和眼外肌呈进行性瘫痪, 部 分患者出现双侧面瘫和咬肌无力、上肢肌肉受累 等, 但出现较晚。血清CPK 测定可有轻度升高。肌 电图出现短时限、低波幅电位, 多相电位增加, 大力 收缩时呈干扰相, 但也有部分患者肌电图正常。病 程呈良性过程, 进展缓慢, 不影响寿命。 21215　眼咽型肌营养不良 (ocu lopharygea l m u s2 cu lar dystrophy, O PM D ) : 属常染色体显性遗传, 也有散发病例。主要特点是: 多在 40 岁以后发病且 进行性加重, 症状以双侧上睑下垂及吞咽困难为 主。约 2ö3 患者首发症状为上睑下垂, 双侧对称, 随 后渐出现吞咽困难和构音不清, 大约十几年后出现 其他眼外肌无力、轻度面肌力弱、咬肌无力和萎缩、 近端肢体无力等。血清CK 水平轻度增高或正常, 肌电图既可出现肌源性损害也可出现神经源性损 害, 肌肉病理检查可见肌纤维变性, 基因检测可见 染色体 14q11 位点多A 结合蛋白 2 (po ly (A ) b ind2 ing p ro tein 2, PABP2) 上有 2～ 7 个 GCG 重复序 列[ 18, 19 ]。 21216　眼咽2肢体远端型肌病 (ocu lopharygodista l m yopathy, ODM ) : 为常染色体显性遗传病, 多于 40 岁以后发病。首发症状为上睑下垂, 病情呈进行 性加重, 数年内出现吞咽困难、饮水呛咳以及四肢 远端无力等症状。基因检测显示ODM 很少出现 PABP2 GCG 重复序列, 据此可与眼咽型肌营养不 良相鉴别[ 20 ]。 21217　强直性肌营养不良 (m yo ton ic dystrophy, M D ) : 为常染色体显性遗传病, 是成年人最为常见 的肌营养不良类型, 并有后代加重并提前出现现 象, 由父亲遗传的症状要比由母亲遗传更严重, 患 病率约为 1ö8 000。眼部症状包括双侧上睑下垂、眼 轮匝肌无力、不同程度的眼肌麻痹以及圣诞树样白 内障 (ch ristm as tree ca ta ract, 出现率接近 100% ) ; 另外还包括多组肌群 (主要为肢体远端、面部、颈部 等)萎缩和肌强直, 并常伴有身体其他多系统受累, 出现心脏传导阻滞、智能低下、生殖系统退化、秃顶 等。肌电图呈特征性肌强直放电; 基因检测有特异 性, 患者染色体 19q1313 位点萎缩性肌强直蛋白激 酶基因 (DM PK) 内 CT G 三核苷酸序列异常重复 扩增超过 100[ 21 ]。 21218　先天性单纯性上睑下垂: 多数是常染色体 显性遗传, 少数为散发病例。是婴幼儿最常见的上 睑下垂原因, 由提上睑肌发育不良所致。除上睑下 垂, 患者在下视时会出现眼睑退缩, 即让患者追随 视标向下注视时眼睑运动相对滞后于眼球运动。 75% 患者为单侧受累, 部分患者同时合并同侧上直 肌无力[ 22 ]。 21219　晚发性单纯性上睑下垂: 呈常染色体显性 遗传, 多在 40～ 60 岁发病, 缓慢进展, 长期观察随 访亦不能发现其他骨骼肌无力[ 23 ]。 213　腱膜性上睑下垂 (aponeurotic ptosis) 　腱膜 性上睑下垂指除先天原因外, 各种原因引起的提上 睑肌腱膜缺损所造成的上睑下垂, 系眼科临床最为 常见的上睑下垂类型[ 19, 24 ]。其典型体征包括: (1) 轻度持续性上睑下垂; (2) 提上睑肌功能正常或接 近正常, 下垂睑能抬高 8 mm 或以上, 可认为提上 睑肌功能尚好; (3)上睑皱襞不明显或抬高, 即受累 眼睑皱襞比未受累眼位置高, 若双侧受累, 一般上 睑皱襞距睑缘 10 mm 以上; (4)上睑皮肤变薄; (5) 病变早期平视时上睑下垂不明显, 但下视时上睑明 显遮盖视轴, 致使患者不能阅读。 引起腱膜性上睑下垂的原因很多, 主要有老年 腱膜退行性变、外伤、重睑手术后、眼部手术后、各 种原因引起的眼睑持续肿胀、长期戴用角膜接触镜 等。 214　机械性上睑下垂 (m echan ica l ptosis) 　机械 性上睑下垂指由于眼睑本身的重量增加而引起上 睑下垂。主要由丛状神经纤维瘤、眼睑肿瘤、眼眶转 移瘤、毛细血管瘤、重症沙眼及其他结膜疤痕、眼睑 皮肤松弛症等所致[ 19, 24 ]。 215　假性上睑下垂 (pseudoptosis) 　假性上睑下 垂由多种原因引起的明显眼裂相对变小, 而上眼睑 及眼球各向活动正常[ 23 ]。主要有: 21511　保护性上睑下垂: 指眼睑受到外界刺激时 的保护性眼睑下垂。除表现上眼睑下垂外还可伴有 畏光流泪、睫状充血、眼睑水肿和视力减退、外伤 等。 21512　无眼征、小眼征、眼球内陷和对侧突眼等: 均可能被误认为是上睑下垂。 21513　垂直性麻痹性斜视: 各种原因引起 (主要为 先天性)上直肌功能障碍常会使患侧眼表现出眼睑 下垂假象。由于双眼球不在同一水平位置检查时会 ·811· 中国神经免疫学和神经病学杂志 2004 年 4 月第 11 卷第 2 期　Ch in J N euro imm uno l & N euro l 2004, V o l. 11, N o. 2 发现: 当高位眼 (健侧)为注视眼时, 另一低位眼 (患 侧) 上睑就会出现明显下垂, 并且上睑下垂程度与 眼球下斜程度一致; 当患者用低位眼注视时则眼睑 下垂消失, 眼裂升到正常高度, 高位眼因上直肌接 受过量冲动而呈现上斜视使睑裂异常开大。由于患 者提上睑肌功能正常, 当遮盖高位眼时, 低位眼上 睑下垂就会消失[ 22 ]。 21514　眼睑痉挛: 主要见于老年妇女, 表现为双眼 睑阵发、不自主、频繁的小抽搐, 患者不愿意睁眼 睛, 严重时抽搐明显以致睁眼困难。患者常述早晨 或闭目休息后稍好转, 查体可见患者双眼瞬目动作 增多, 但眼睑上抬有力, 眼球各方向活动自如[ 24 ]。 3　上睑下垂的鉴别诊断 对于患有上睑下垂的患者, 要根据患者年龄、 详细病史、仔细查体和必要的辅助检查来确定病 因。病史应包括既往有无外伤史、手术史、近期感染 史等; 现病史应注重于可能的原因、诱因、首发症 状、特点、持续时间、病情变化、治疗情况等。 对于上睑下垂应做细致检查, 尤其对轻微的上 睑下垂更应该多次检查[ 25 ]。 ( 1) 首先应判断是否是上睑下垂, 以排除假性 表 2　上睑下垂的临床鉴别诊断 ·911·中国神经免疫学和神经病学杂志 2004 年 4 月第 11 卷第 2 期　Ch in J N euro imm uno l & N euro l 2004, V o l. 11, N o. 2 上睑下垂。首先观察患者双侧眼裂的大小是否一 致。在重度以上的上睑下垂患者中可见到: 因为患 侧额肌代偿性收缩导致额纹增深, 健侧睑裂代偿性 增大, 眉毛上抬, 头后仰。继而应进行以下 3 种检查 且必须两侧对比: 1) 嘱患者做眼的闭启运动, 如有 上睑下垂, 则可见在睁眼情况下患侧较健侧眼裂变 小, 并通过两侧上睑睑缘遮盖角膜程度来确定。2) 患者睁眼时, 检查者触患者眉毛上方, 试其有无额 肌代偿性收缩。3)令患者向左右两侧注视, 外展时 上睑下垂明显, 内收时减轻。 (2) 判断上睑下垂的严重程度。Beard [ 25 ]根据 下垂睑缘低于正常位置的距离对眼睑下垂进行分 类: 一级: 轻度上睑下垂, 下垂距离在 2 mm 以内; 二级: 中度上睑下垂, 下垂距离在 2～ 4 mm ; 三级: 重度上睑下垂, 下垂距离大于 4 mm 或完全闭合, 但检查者用双手拇指紧压患者眉弓部 (额肌)时, 嘱 患者向上注视, 上睑仍能轻度上提; 四级: 完全性上 睑下垂, 即检查者用双手拇指紧压患者眉弓部 (额 肌)时, 嘱患者向上注视, 上睑完全不能上提。 (3)进行仔细的相关检查。包括查看有否眼睑 水肿及其程度如何, 有否视力和视野改变以及其他 眼外肌改变、瞳孔改变、其他脑神经异常等, 并进行 系统的躯体运动、感觉和植物神经功能检查。根据 患者临床表现可进行鉴别分析 (表 2) , 对于有疑问 者, 应进一步完善辅助检查加以鉴别。 参考文献: [ 1 ] D ailey RA , W ob ig JL. 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St L ou is: M o sby, 1998. 3392 344. 复方丹参对急性脑梗死血浆 ET、CGRP 的影响 盛文化1, 李晓红1, 姚海燕2, 张延萍2, 徐金升3 (11 济南市中心医院神经内科, 山东 济南 250015; 21 山东大学医院内科, 山东 济南 250015; 31 山东省商河县医院, 山东 商河 251600) 关键词: 复方丹参; 急性脑梗死; 内皮素; 降钙素基因相关肽 中图分类号: R 743133　文献标识码: D　文章编号: 100622963 (2004) 0220121202 　　复方丹参药理作用比较广泛。其抗凝、清除氧自由基、 抑制血小板聚集、对红细胞的作用以及对脑循环动力学的 影响已经有许多研究证实[1 ]。但有关复方丹参对脑梗死患 者血浆中内皮素 (endo thelin, ET )、降钙素基因相关肽 (calaiton in gene2rela ted pep tide, CGR P)的影响研究, 尚未 见报道。此课题通过复方丹参在急性脑梗死的应用, 检测治 疗前后 ET、CGR P 的水平变化, 进一步研究了复方丹参对 脑细胞的保护作用机制。 1　资料和方法 111　研究对象: 共观察急性脑梗死住院 患者 60 例, 随机 分为两个治疗组。复方丹参组 30 例 (男 18 例、女 12 例) , 平 均年龄 (56±7) 岁; 非复方丹参组 30 例 (男 20 例、女 10 例) , 平均年龄 (57±9)岁。上述两组诊断均符合全国第 4 次 脑血管疾病会议修定的, 且均经头颅 CT 或M R I 证 实。两组患者治疗前的年龄、性别、主要并发症以及神经功 能缺损评分差异均无显著性。健康对照组 30 例 (男 19 例、 女 11 例) , 均系健康体检者, 无心、脑、肾等疾病。 112　方法: 11211　给药方法: 两治疗组均给予甘露醇、尼克林及降血 压、控制血糖等药物, 且两者在用药种类及用药量上无显著 差异。复方丹参组除上述药物外加用复方丹参 (贵州神奇制 药有限公司生产) 250 mL , 静脉点滴, 1 次öd, 共 15 d。 11212　检测项目与方法: 两组患者治疗前以及治疗后, 均 进行神经功能缺损评分 (按照全国第 4 次脑血管疾病会议 修定的标准进行) ; 患者入院后第 2 天晨起时空腹取静脉血 4 mL , 置于含 011 pgömL ED TA 钠 30 ΛL 和抑肽酶 40 ΛL 的试管中混匀, 离心 10 m in ( 3 000 röm in ) , 分离血浆, 于- 20 °C冰箱内保存待测。治疗 15 d 后再次取静脉血复 查, 方法同前。健康对照组检测方法同观察组。采用放射免 疫法测定血浆中 ET 及 CGR P 含量, 药盒由解放军总医院 东亚免疫所提供, 严格按照使用说明进行检测。 11213　疗效评定: 临床疗效评定按照全国第 4 次脑血管疾 病会议修定的标准于治疗后 15 d 进行。 11214　统计学处理: 采用 F 分析、x 2 检验、直线相关分析。 2　结果 211　临床疗效: 有效 (含显效和有效) : 复方丹参组 24 例, 非复方丹参组 16 例; 无效 (含无效和恶化) : 复方丹参组 6 例, 非复方丹参组 14 例。用药 15 d 后, 复方丹参组总有效率 为 80% , 非复方丹参组为 53133% , 经统计学分析, 两组间 差异有显著性 ( P < 0105)。 212 　ET、CGR P 检测: 两治疗组治疗前 ET [ (115123± 23142)、(120102± 22170 ) pgömL ] 与治疗后 [ ( 92103± 19152)、(102101±18167) pgömL ]及健康对照组[ (60173± 15190) pgömL ]比较差异有显著性 ( P < 0101) ; 两治疗组 CGR P 治疗后[ (111173±14172) pgömL、(103102±13102) pg ömL ]与治疗前[ (88125±13146)、(86174±14121) pgö 收稿日期: 2002201229; 修订日期: 2002207208 作者简介: 盛文化 (19632) 男, 山东省人, 硕士, 副主任医师, 主要从事脑血管病发病机制及治疗研究。通讯地址: 济南市中心医院神经内科, 济南 250015。联系电话: (0531) 8567588。 ·121·中国神经免疫学和神经病学杂志 2004 年 4 月第 11 卷第 2 期　Ch in J N euro imm uno l & N euro l 2004, V o l. 11, N o. 2