老是有饥饿感就算是刚吃完饭肚子还撑着也这样请问是不...（doc）

老是有饥饿感就算是刚吃完饭肚子还撑着也这样请问是不...（doc） KKME---专业医学搜索引擎 老是有饥饿感就算是刚吃完饭肚子还撑着也这样请 问是不... 老是有饥饿感就算是刚吃完饭肚子还撑着也这样请问是不... 病情描述(发病时间、主要症状、症状变化等):老是有饥饿感就算是刚吃完饭肚子还撑着也这样请问是不是缺乏某种微量元素, 专家意见: 指导意见:低血糖A当血糖低于50mg/dl(2-8mmol/L)时称为低血糖B低血糖有哪些现,虚汗;脑晕;心跳加快;眼冒金花;颤抖;饥饿感;无力;手足发麻;说话含糊不清;烦躁;性格改变;定向障碍;癫痫发作;昏迷C出现低血糖怎么办,?方糖或果糖1-2粒?小食:面包1-2片、或饼干5-6块?果汁或含糖饮料半杯?饭、粉、面一小碗一般15分钟内症状缓解不缓解应到医院处理D低血糖昏迷怎么处理,?如有可能应测血糖?病人尚有意识可饮糖水?病人已昏迷亲友可以在病人口腔粘膜、牙龈上涂抹蜂蜜等?同时与医生取得联系E低血糖怎么预防,?按时进食生活规律?不可随便增加药量?每次用胰岛素均应仔细核对剂量?运动量恒定?常测血糖?随身带糖果以备用低血糖异常血糖降低导致交感神经兴奋或中枢神经系统功能障碍的症状.病理生理学多数情况下脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的 KKME---专业医学搜索引擎 代谢能源.血脑屏障保护脑组织避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触由于酮体转运至脑组织太慢太少明显不能满足脑的能量需求除非正常空腹血浆酮体水平明显升高.血糖在正常调节下维持一定水平保证以足够速率转运至脑组织.胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用.中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能促进肾上腺素释放来调节血糖水平并对潜在缺糖作出有效反应.其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌抑制胰岛素分泌.肝糖输出增多非神经组织对葡萄糖利用减少.低血糖急性反应期肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用而生长激素和皮质醇分泌反应较迟作用较小但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用.如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏则高级中枢功能降低以减少脑组织对能量需求.若意识丧失的低血糖病人未立即治疗可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤.胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素在人类只存在于胰岛组织.生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用可迅速促进肝糖原分解促进葡萄糖释放入血.它亦可刺激糖原异生作用激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统以进行氧化和生酮.罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足伴有相对高胰岛素血症.分类低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导.药物诱导低血糖症胰岛素乙醇磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数.酒精性低血糖的特征是意识障碍木僵昏迷发生在血酒精含量明显升高的病人主要是由于低血糖造成的.肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳 KKME---专业医学搜索引擎 酸丙氨酸)从而使肝糖输出减少血糖降低后者可兴奋血浆FFA和血酮水平升高.常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒.该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人使肝糖输出依赖糖异生.酒精性低血糖需立即治疗.即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线100mg/dl(22nmol/L)也可诱发低血糖.快速静脉推注50%葡萄糖50ml然后5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B1)后意识会很快清醒继而代谢性酸中毒得以纠正.其他不常引起低血糖的药物包括水杨酸盐(最常见于儿童)心得安戊双脒丙吡胺存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙买加呕吐病)恶性疟疾病人使用的奎宁.非药物诱导低血糖症包括饥饿性低血糖特点是中枢神经系统症状往往在禁食或锻炼时发作;反应性低血糖特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状.饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低持续时间更长.有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点另一些低血糖则主要出现在成人.婴儿和儿童中饥饿性低血糖的病因包括先天性肝脏酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶果糖-16-2磷酸酶磷酸化酶丙酮酸羧化酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶糖原合成酶)使肝糖输出减少.先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊2酰CoA裂解酶缺乏)导致低血糖症因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA和血酮在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限时非神经组织只有摄取异常高比率的血糖.婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是反复发作的饥饿性低血糖伴血浆FFA水平和血酮水平升高血乳酸水平一般正常血浆丙氨酸水平偏低.正常婴儿和小儿引起异常低血 KKME---专业医学搜索引擎 糖所需饥饿持续时间远远少于成人;酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足出现低血糖所需时间更短.胰岛细胞增生症特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中是罕见的在成人更为罕见.胰岛细胞瘤或癌(胰岛素瘤)并不常见主要发生在成人引起的饥饿性低血糖往往是可以治愈的.它可作为一个独立疾病或作为多发性内分泌腺瘤(MEN综合征)?型的一部分.癌占胰岛素瘤10%.胰岛素瘤的低血糖源于胰岛素分泌的调节障碍在饥饿和锻炼时出现临床症状.虽然血浆胰岛素绝对值不会明显升高但在低血糖和长期饥饿时血浆胰岛素会不适当地升高.巨大非胰岛素分泌肿瘤最常见是腹膜后或胸膜恶性间质瘤可引起低血糖症.这种肿瘤分泌异常的胰岛素样生长因子-?(较大IGF-?)这类胰岛素样生长因子不与血浆蛋白结合这样升高的胰岛素样生长因子-?(IGF-?)便可通过胰岛素样生长因子-?受体(IGF-?受体)或胰岛素受体引起低血糖效应.当肿瘤完全或部分切除后低血糖症好转;当肿瘤重新生长低血糖症可能复发.广泛性肝病可引起饥饿性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕见).非糖尿病病人中出现自身免疫性低血糖罕见发病机制不清楚.在胰岛素抵抗的糖尿病病人出现的胰岛素受体抗体及黑棘皮病有时出现的胰岛素受体抗体有类似胰岛素的作用可诱发饥饿性低血糖.慢性肾功能衰竭病人有时出现饥饿性低血糖一般无特殊原因.胰岛素治疗中的糖尿病性肾病的病人由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少可出现低血糖症.任何年龄的恶液质和内毒素休克病人可出现饥饿性低血糖症.伴生 KKME---专业医学搜索引擎 长激素和皮质醇缺乏的垂体功能低下病人可出现饥饿性低血糖症.在非糖尿病病人中艾迪生病(原发性肾上腺皮质功能不足)引起低血糖罕见但在饥饿时可出现在?型DM病人中发生率增高经常出现低血糖症及对胰岛素需要量减少.遗传性果糖不耐受半乳糖血症儿童亮氨酸敏感症由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖症.遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中由于先天性缺乏肝脏酶当进食果糖和半乳糖时迅速抑制肝葡萄糖输出.在亮氨酸敏感症儿童亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度出现反应性低血糖.伴早发?型DM的反应性低血糖特点是肾上腺素神经症状出现在进餐后4~5小时在开始餐后高血糖持续一定时间后出现异常低血糖.这是因为胰岛素分泌时间延迟和过度分泌造成的.有些医生对此有异议.饮食性低血糖症是另一类反应性低血糖症常发生在有胃肠道手术史病人(胃切除术胃-空肠吻合术迷走神经切除幽门成形术)食物进入肠道加快肠道对食物吸收亦加快进餐诱发的胰岛素分泌反应增强常出现在进餐后1~3小时.特发性饮食性低血糖见于未曾有胃肠道手术病人10分罕见.症状和体征低血糖分为两种类型:(1)肾上腺素能症状包括出汗神经质颤抖无力心悸饥饿感归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病人).(2)中枢神经系统的表现包括意识混乱行为异常(可误认为酒醉)视力障碍木僵昏迷和癫痫.低血糖昏迷常有体温降低.引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快但低血糖程度轻无论哪一种类型血糖水平都有明显个体差异.诊断无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状还是不能解释的交感神经症状确诊时需要证据表 KKME---专业医学搜索引擎 明这些症状与低血糖异常有关并且血糖升高后症状好转.异常低血糖诊断标准通常为:男,50mg/dl(,2.78mmol/L)女,40mg/dl(,2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性女性最低值)婴儿和儿童,40mg/dl(2.22mmol/L)(参见第260节).大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者诊断一般没有困难.最初监测包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定.若有异常低血糖应立即推注葡萄糖(见下文治疗).随着血糖升高中枢神经症状迅速缓解(见于大多数病人)可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖.第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存可用来测定血浆胰岛素胰岛素原及C-肽水平需要时可作药物监测.应测定血乳酸pH和血酮.实验室检查可鉴别不同病因.胰岛素分泌胰腺肿瘤病人(胰岛素瘤胰岛细胞癌)常有胰岛素原和C-肽与胰岛素平行增加.服用磺脲类药物病人C-肽水平应升高血中药物浓度亦应升高.外源性胰岛素诱发低血糖病人(常为糖尿病病人的家属或服务人员)胰岛素原正常C-肽水平下降.罕见的自身免疫低血糖病人在低血糖发作期间血浆游离胰岛素明显升高血浆C-肽受抑易检测到血浆胰岛素抗体.自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究.胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于经常出现的突发意识模糊或丧失在年病程中发作可变得更频繁.发作特点是进食超过6小时后或过夜空腹后发作有时锻炼促发(如早餐前快速步行).可自发缓解常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史.血浆胰岛素水平升高[,6μu/ml(,42pmol/L)]伴低血糖若排除偷用磺脲药和胰岛素时则有利于提示胰岛素瘤存在.若 KKME---专业医学搜索引擎 阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显病人可住院作饥饿试验(fasttest)监测其血糖胰岛素胰岛素原C-肽水平.79%的胰岛素瘤病人在48小时内出现症状而98%的胰岛素瘤病人在72小时内出现症状.若饥饿可重新出现症状给予葡萄糖时迅速好转在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症则可确诊胰岛素分泌肿瘤.其他诊断(如静脉推注甲磺丁脲)只在有使用经验的咨询中心进行很少采用.一般来说胰岛素瘤极小标准X线或CT难以探及.拟诊病人在术前应去咨询中心由经验丰富的医生作评估.饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解.可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系(如餐后12小时及每当症状出现时测血糖).口服糖耐量试验(OGTT)不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法.治疗通常急性肾上腺素能症状和早期中枢神经系统症状给予口服葡萄糖或含葡萄糖食物时能够缓解.胰岛素或磺脲药治疗病人若突然出现意识混乱行为异常饮用一杯果汁或加3匙糖的糖水应告诉病人家属这些处理办法.一杯牛奶亦可奏效.建议胰岛素治疗病人随时携带糖果或葡萄糖片.磺脲药治疗病人尤其是长效药和氯磺丙脲若饮食不足可在数小时或数天内反复低血糖发作.当口服葡萄糖不足以缓解低血糖时可静脉推注葡萄糖或胰高血糖素.当症状严重或病人不能口服葡萄糖时应静脉推注50%葡萄糖50~100ml继而10%葡萄糖持续静滴(可能需要20%或30%葡萄糖).开始10%葡萄糖静滴几分钟后应用血糖仪监测血糖以后要反复多次测血糖调整静滴速率以维持正常血糖水平.对有中枢神经系统症状的儿 KKME---专业医学搜索引擎 童开始治疗用10%葡萄糖以每分钟3~5mg/kg速率静滴根据血糖水平调整滴速保持血糖水平正常.一般而言儿科医生不主张对婴儿或儿童用50%葡萄糖静脉推注或用,10%葡萄糖静滴因为这样可引起渗透压改变在某些病人中可诱发明显高血糖症及强烈兴奋胰岛素分泌.非胰岛素分泌间质瘤对手术切除疗效好.病人睡前及夜间多次摄入碳水化合物时可长时间不出现症状性低血糖(有时数年).当肿瘤大部分切除有困难或肿瘤重新长大至一定体积时出现低血糖症这时可能需要胃造口术需24小时不断给予大量碳水化合物.对口服葡萄糖疗效不好而静推葡萄糖有困难的严重低血糖症可采用胰高血糖素治疗.对急症治疗很有效.胰高血糖素是粉剂须用稀释剂稀释.成人常用剂量是0.5~1u皮下肌肉或静脉注射;儿童为0.025~0.1mg/kg(最大剂量1mg).若胰高血糖有效低血糖症的临床症状通常在10~25分钟内缓解.若病人对1u胰高血糖素在25分钟内无反应再一次注射不可能有效不主张第2次注射.主要副作用是恶心呕吐.胰高血糖素的疗效主要取决于肝糖原储存量胰高血糖素对饥饿或长期低血糖病人几乎没有疗效.胰岛素分泌胰岛细胞瘤需要手术治疗.最多见单个胰岛素瘤切除可治愈但肿瘤定位困难(约14%胰岛素瘤为多发性)常需再次手术或胰腺部分切除.术前2氮嗪(diazoxide)和奥曲肽(octreotide是生长抑素长效8肽类似物)可用于抑制胰岛素分泌.有胰岛素分泌的胰岛细胞癌病人一般预后差.由于摄入果糖半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症治疗方法是限制或阻止这些物质的摄入.发生在胃肠道术后或特发性饮食性低血糖需要多次少量高蛋白低碳水化合物饮食. KKME---专业医学搜索引擎 槭糖尿病应该做哪些检查, 病情描述:槭糖尿病应该做哪些检查, 专家意见: 1.CT检查 CT检查结果发现患者的脑白质低密度，特别是小脑白质深部、脑干、大脑脚、丘脑和内囊后支。这些神经系统改变可在用饮食治疗后有所改善，并有水肿消失。在诊断时注意与其他大脑器质性疾病相鉴别。CT检查结果仅作为辅助诊断，不能作为诊断本病的依据。 2.MRI检查 MRI检查可能有双侧苍白球在T2相有高信号，MRI检查结果仅作为辅助诊断，不能作为诊断本病的依据。 3.应用放射性核素技术测定培养的羊水细胞氧化脱羟情况可以进行产前诊断。 4.血液中支链氨基酸浓度(亮氨酸、异亮氨酸、别异亮氨酸、缬氨酸)的测定 方法:自动氨基酸仪、离子交换色层析、串联式质谱荧光分析检测法 检查依据:因为患者的支链氨基酸在血中浓度都升高，因为BCKD复合体活性减低或者失活，特别是亮氨酸升高比其他3种支链氨基酸更明显。对比正常人的情况，血中别异亮氨酸的量很少，但在患者的血液中却发现有所升高。因此此项指标具有诊断意义。 5.支链氨基酸代谢产物的测定 患者血浆中5-和3-甲基-2酮戊酸对聚体是升高的，因此可作为诊断的一个 KKME---专业医学搜索引擎 指标。 6.血浆氨基酸浓度发生昼夜变化 本病的代谢特征:在禁食和进食状态下血浆氨基酸的昼夜变化。因为患者在禁食状态非支链氨基酸由于氨基酸氧化速率比蛋白质裂解速率大，支链氨基酸由于特异性代谢被阻断，所以支链氨基酸在血液中水平增高。 7.尿液检查 (1)尿酮酸定性测定:新鲜尿标本加入几滴二硝基苯肼和0.1NHCl可产生黄色二苯肼沉淀即为阳性。 (2)患者尿中由于排出由支链氨基酸代谢所产生的α-酮酸，故有独特的枫糖臭味。根据相关的研究表明，在患者的尿液标本本用相互选择性多维气相色层析-质谱仪检测法检查，尿中有臭味的物质为4，5二甲基-3羟-2(5H)-呋喃酮。 (3)测定支链氨基酸(包括亮氨酸、缬氨酸、异亮氨酸和别异亮氨酸):从尿中排出的相应酮酸[即2-酮酸4-甲基-2酮戊酸(2-oxoacid4-methyl-2-oxopentenoate,KIC)、3-甲基-2-酮丁酸(3-methyl-2-oxobutanoate,KIV)、(S)-(SKMV)、和(R)-3-甲基-2-酮戊酸[(R)-3-methyl-2-oxopantanoate，R-KMV]。 专家意见: 1.CT检查 CT检查结果发现患者的脑白质低密度，特别是小脑白质深部、脑干、大脑脚、丘脑和内囊后支。这些神经系统改变可在用饮食治疗后有所改善，并有水肿消失。在诊断时注意与其他大脑器质性疾病相鉴别。CT检查结果仅作为辅助诊断，不能作为诊断本病的依据。 2.MRI检查 MRI检查可能有双侧苍白球在T2相有高信号，MRI检查结果仅作为辅助诊断，不能作为诊断本病的依据。 3.应用放射性核素技术测定培养的羊水细胞氧化脱羟情况可以进行 KKME---专业医学搜索引擎 产前诊断。 4.血液中支链氨基酸浓度(亮氨酸、异亮氨酸、别异亮氨酸、缬氨酸)的测定 方法:自动氨基酸分析仪、离子交换色层析、串联式质谱荧光分析检测法 检查依据:因为患者的支链氨基酸在血中浓度都升高，因为BCKD复合体活性减低或者失活，特别是亮氨酸升高比其他3种支链氨基酸更明显。对比正常人的情况，血中别异亮氨酸的量很少，但在患者的血液中却发现有所升高。因此此项指标具有诊断意义。 5.支链氨基酸代谢产物的测定 患者血浆中5-和3-甲基-2酮戊酸对聚体是升高的，因此可作为诊断的一个指标。 6.血浆氨基酸浓度发生昼夜变化 本病的代谢特征:在禁食和进食状态下血浆氨基酸的昼夜变化。因为患者在禁食状态非支链氨基酸由于氨基酸氧化速率比蛋白质裂解速率大，支链氨基酸由于特异性代谢被阻断，所以支链氨基酸在血液中水平增高。 7.尿液检查 (1)尿酮酸定性测定:新鲜尿标本加入几滴二硝基苯肼和0.1NHCl可产生黄色二苯肼沉淀即为阳性。 (2)患者尿中由于排出由支链氨基酸代谢所产生的α-酮酸，故有独特的枫糖臭味。根据相关的研究表明，在患者的尿液标本本用相互选择性多维气相色层析-质谱仪检测法检查，尿中有臭味的物质为4，5二甲基-3羟-2(5H)-呋喃酮。 (3)测定支链氨基酸(包括亮氨酸、缬氨酸、异亮氨酸和别异亮氨酸):从尿中排出的相应酮酸[即2-酮酸4-甲基-2酮戊酸(2-oxoacid4-methyl-2-oxopentenoate,KIC)、3-甲基-2-酮丁酸(3-methyl-2-oxobutanoate,KIV)、(S)-(SKMV)、和(R)-3-甲基-2-酮戊酸[(R)-3-methyl-2-oxopantanoate，R-KMV]。 KKME---专业医学搜索引擎 糖尿病人晚饭后3小时出现低血糖2.9出汗没劲怎么办22点 病情描述(发病时间、主要症状、症状变化等):糖尿病人晚饭后3小时出现低血糖2.9出汗没劲怎么办22点想得到怎样的帮助:怎样解决低血糖状况 专家意见: 指导意见:您好:首先要停用降血糖药物密切监测血糖患者要卧床休息给予含糖高的食物另外需要调整治疗糖尿病的治疗要根据糖尿病病人的个体情况来定首先要了解患者的血糖胰岛功能有无并发症等情况才能制定出具体的治疗方案不要盲目用药以免延误病情.提倡早期使用胰岛素:传统治疗2型糖尿病方法是先饮食运动治疗无效后用口服降糖药再无效用胰岛素已延续了几十年.这种方法主要是应用磺脲药刺激胰岛β细胞分泌更多的胰岛素以降低血糖.然而忽视了长期刺激带病工作的胰岛细胞使其得不到充分休息会导致胰岛功能的过早衰竭并发症提前出现.那么理想的治疗方案应该是在降低血糖的同时尽量保护胰岛细胞功能.于是就出现了早期使用胰岛素替代治疗的方法.它的益处是:可以纠正体内胰岛素的不足降低高血糖对β细胞的毒性作用改善内源性胰岛素的分泌抑制肝糖输出降低清晨高 KKME---专业医学搜索引擎 血糖提高周围组织对胰岛素的敏感性使已经受损的胰岛细胞得到休息残存胰岛功能得到恢复如此可以延缓疾病进展.糖尿病的治疗要从5方面着手就是药物治疗饮食疗法运动疗法糖尿病教育血糖的监测有一环节做不好都会影响治疗建议要到糖尿病专科医院正规治疗.祝您早日康复! 专家意见: 指导意见:不可随便大量用西药降糖!服十荃大补丸可好. 专家意见: 病情分析:糖尿病人晚饭后3小时出现低血糖2.9出汗没劲.意见建议:需要吃含糖高的食物来恢复如糖块.将糖药不要用的太多注意调节. 专家意见: 病情分析:多数情况下脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源.血脑屏障保护脑组织避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触由于酮体转运至脑组织太慢太少明显不能满足脑的能量需求除非正常空腹血浆酮体水平明显升高.血糖在正常调节下维持一定水平保证以足够速率转运至脑组织.胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用.中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能促进肾上腺素释放来调节血糖水平并对潜在缺糖作出有效反应.其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌抑制胰岛素分泌.肝糖输出增多非神经组织对葡萄糖利用减少.低血糖急性反应期肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用而生长激素和皮质醇分泌反应较迟作用较小但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作 KKME---专业医学搜索引擎 用.如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏则高级中枢功能降低以减少脑组织对能量需求.若意识丧失的低血糖病人未立即治疗可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤.胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素在人类只存在于胰岛组织.生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用可迅速促进肝糖原分解促进葡萄糖释放入血.它亦可刺激糖原异生作用激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统以进行氧化和生酮.罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足伴有相对高胰岛素血症.低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导.药物诱导低血糖症胰岛素乙醇磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数.酒精性低血糖的特征是意识障碍木僵昏迷发生在血酒精含量明显升高的病人主要是由于低血糖造成的.肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸丙氨酸)从而使肝糖输出减少血糖降低后者可兴奋血浆FFA和血酮水平升高.常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒.该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人使肝糖输出依赖糖异生.酒精性低血糖需立即治疗.即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线100mg/dl(22nmol/L)也可诱发低血糖.快速静脉推注50%葡萄糖50ml然后5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B1)后意识会很快清醒继而代谢性酸中毒得以纠正.其他不常引起低血糖的药物包括水杨酸盐(最常见于儿童)心得安戊双脒丙吡胺存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙买加呕吐病)恶性疟疾病人使用的奎宁.非药物诱导低血糖症包括饥饿性低血糖特点是中枢神经系统症状往往在禁食或锻炼时发作;反应性低血糖 KKME---专业医学搜索引擎 特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状.饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低持续时间更长.有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点另一些低血糖则主要出现在成人.婴儿和儿童中饥饿性低血糖的病因包括先天性肝脏酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶果糖-16-二磷酸酶磷酸化酶丙酮酸羧化酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶糖原合成酶)使肝糖输出减少.先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)导致低血糖症因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA和血酮在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限时非神经组织只有摄取异常高比率的血糖.婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是反复发作的饥饿性低血糖伴血浆FFA水平和血酮水平升高血乳酸水平一般正常血浆丙氨酸水平偏低.正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人;酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足出现低血糖所需时间更短.胰岛细胞增生症特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中是罕见的在成人更为罕见.胰岛细胞瘤或癌(胰岛素瘤)并不常见主要发生在成人引起的饥饿性低血糖往往是可以治愈的.它可作为一个独立疾病或作为多发性内分泌腺瘤(MEN综合征)?型的一部分.癌占胰岛素瘤10%.胰岛素瘤的低血糖源于胰岛素分泌的调节障碍在饥饿和锻炼时出现临床症状.虽然血浆胰岛素绝对值不会明显升高但在低血糖和长期饥饿时血浆胰岛素会不适当地升高.巨大非胰岛素分泌肿瘤最常见是腹膜后或胸膜恶性间质瘤可引起低血糖症. KKME---专业医学搜索引擎 这种肿瘤分泌异常的胰岛素样生长因子-?(较大IGF-?)这类胰岛素样生长因子不与血浆蛋白结合这样升高的胰岛素样生长因子-?(IGF-?)便可通过胰岛素样生长因子-?受体(IGF-?受体)或胰岛素受体引起低血糖效应.当肿瘤完全或部分切除后低血糖症好转;当肿瘤重新生长低血糖症可能复发.广泛性肝病可引起饥饿性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕见).非糖尿病病人中出现自身免疫性低血糖罕见发病机制不清楚.在胰岛素抵抗的糖尿病病人出现的胰岛素受体抗体及黑棘皮病有时出现的胰岛素受体抗体有类似胰岛素的作用可诱发饥饿性低血糖.慢性肾功能衰竭病人有时出现饥饿性低血糖一般无特殊原因.胰岛素治疗中的糖尿病性肾病的病人由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少可出现低血糖症.任何年龄的恶液质和内毒素休克病人可出现饥饿性低血糖症.伴生长激素和皮质醇缺乏的垂体功能低下病人可出现饥饿性低血糖症.在非糖尿病病人中艾迪生病(原发性肾上腺皮质功能不足)引起低血糖罕见但在饥饿时可出现在?型DM病人中发生率增高经常出现低血糖症及对胰岛素需要量减少.遗传性果糖不耐受半乳糖血症儿童亮氨酸敏感症由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖症.遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中由于先天性缺乏肝脏酶当进食果糖和半乳糖时迅速抑制肝葡萄糖输出.在亮氨酸敏感症儿童亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度出现反应性低血糖.伴早发?型DM的反应性低血糖特点是肾上腺素神经症状出现在进餐后4~5小时在开始餐后高血糖持续一定时间后出现异常低血糖.这是因为胰岛素分泌时间延迟和过度分泌造成的.有些医生对此有异议.饮食 KKME---专业医学搜索引擎 性低血糖症是另一类反应性低血糖症常发生在有胃肠道手术史病人(胃切除术胃-空肠吻合术迷走神经切除幽门成形术)食物进入肠道加快肠道对食物吸收亦加快进餐诱发的胰岛素分泌反应增强常出现在进餐后1~3小时.特发性饮食性低血糖见于未曾有胃肠道手术病人十分罕见.意见建议:通常急性肾上腺素能症状和早期中枢神经系统症状给予口服葡萄糖或含葡萄糖食物时能够缓解.胰岛素或磺脲药治疗病人若突然出现意识混乱行为异常建议饮用一杯果汁或加3匙糖的糖水应告诉病人家属这些处理办法.一杯牛奶亦可奏效.建议胰岛素治疗病人随时携带糖果或葡萄糖片.磺脲药治疗病人尤其是长效药和氯磺丙脲若饮食不足可在数小时或数天内反复低血糖发作.当口服葡萄糖不足以缓解低血糖时可静脉推注葡萄糖或胰高血糖素.当症状严重或病人不能口服葡萄糖时应静脉推注50%葡萄糖50~100ml继而10%葡萄糖持续静滴(可能需要20%或30%葡萄糖).开始10%葡萄糖静滴几分钟后应用血糖仪监测血糖以后要反复多次测血糖调整静滴速率以维持正常血糖水平.对有中枢神经系统症状的儿童开始治疗用10%葡萄糖以每分钟3~5mg/kg速率静滴根据血糖水平调整滴速保持血糖水平正常.一般而言儿科医生不主张对婴儿或儿童用50%葡萄糖静脉推注或用,10%葡萄糖静滴因为这样可引起渗透压改变在某些病人中可诱发明显高血糖症及强烈兴奋胰岛素分泌.非胰岛素分泌间质瘤对手术切除疗效好.病人睡前及夜间多次摄入碳水化合物时可长时间不出现症状性低血糖(有时数年).当肿瘤大部分切除有困难或肿瘤重新长大至一定体积时出现低血糖症这时可能需要胃造口术需24小时不 KKME---专业医学搜索引擎 断给予大量碳水化合物.对口服葡萄糖疗效不好而静推葡萄糖有困难的严重低血糖症可采用胰高血糖素治疗.对急症治疗很有效.胰高血糖素是粉剂须用稀释剂稀释.成人常用剂量是0.5~1u皮下肌肉或静脉注射;儿童为0.025~0.1mg/kg(最大剂量1mg).若胰高血糖有效低血糖症的临床症状通常在10~25分钟内缓解.若病人对1u胰高血糖素在25分钟内无反应再一次注射不可能有效不主张第二次注射.主要副作用是恶心呕吐.胰高血糖素的疗效主要取决于肝糖原储存量胰高血糖素对饥饿或长期低血糖病人几乎没有疗效.胰岛素分泌胰岛细胞瘤需要手术治疗.最多见单个胰岛素瘤切除可治愈但肿瘤定位困难(约14%胰岛素瘤为多发性)常需再次手术或胰腺部分切除.术前二氮嗪(diazoxide)和奥曲肽(octreotide是生长抑素长效八肽类似物)可用于抑制胰岛素分泌.有胰岛素分泌的胰岛细胞癌病人一般预后差.由于摄入果糖半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症治疗方法是限制或阻止这些物质的摄入.发生在胃肠道术后或特发性饮食性低血糖需要多次少量高蛋白低碳水化合物饮食.生活护理:◎合理使用胰岛素和口服降糖药◎生活规律养成良好的生活习惯◎注意适量运动◎自我血糖监测能够明显减少低血糖的发生率◎糖尿病患者外出时应注意随身携带食物和急救卡片◎警惕夜间低血糖夜间低血糖的症状:*噩梦*出汗汗湿衣服*晨起头痛*晨起乏力 专家意见: 病情分析:你好:低血糖症又称胰岛素休克胰岛素反应低血糖休克低血糖反应等.大多数发生于胰岛素治疗过程中由于饮食与运动的配合 KKME---专业医学搜索引擎 不当所造成.口服降血糖药物中的磺胺尿素剂因有促进胰岛素分泌或加强胰岛素功能的作用因此有可能促成「低血糖症」.少数肥胖的患者在得病的初期由于胰岛素分泌的时间不当也可能产生所谓的「反应性低血糖症」产生症状的时间往往在饭后3,5小时之间发生症状通常在半小时自动消退.与药物促成的低血糖症比起来反应性低血糖症的症状通常较轻对病人的生命没有直接的威胁;反之降血糖药物引发的低血糖症则事关病人生命安全值得注意.意见建议:1.低血糖症的微象 大头医生为您搜集整理