儿童睡眠障碍2013-03

null睡眠常识及儿童睡眠障碍睡眠常识及儿童睡眠障碍威海市经区医院 田致洲nullno1、解读睡眠（让我们了解睡眠） 每年的3月21日为世界睡眠日null睡眠的概念 睡眠的时相及其表现 各时相睡眠的机制及生理意义 睡眠各时相的周期交替null一、睡眠的概念 初期-----由于身体内部的需要，感觉和运动活动暂时停止，适当剌激可觉醒。 后来-----认为是脑功能活动在，是引起的动物的生理活动低下，适当剌激可觉醒。 现在—认为睡眠是主动过程，是机体恢复所必须的过程。null二、睡眠的时相及其表现 根据脑电图将睡眠分为两个时相：慢波睡眠及快波睡眠（异相睡眠）nullnull（一）、慢波睡眠 分四期： 慢波睡眠1期： (思睡期) ：EEG以α波为主，渐减少，低幅的θ波和β波不规则地混杂在一起，脑电波呈现平坦的趋势。正常人此期通常约需5~10min进入2期睡眠，约占总睡眠量的5%。这一期有时叫做“过渡睡眠”，因为它标志着从觉醒到睡眠的过渡。此期非常易于唤醒。 null慢波睡眠2期： (浅睡期) ：约占睡眠总量的50%。此期EEG示α波完全消失，出现睡眠梭形波(sleep spindle)和K复合波为此期的特点，并伴有少量δ波。睡眠梭形波实际上是一种变异的α波，频率为13~15Hz，较α波为快，波幅为20~40mV，较α波为低。梭形波持续时间为0.5~1s，比α波稍短。null慢波睡眠3期(中睡期) ：过渡睡眠期(1、2期)通常约需30min进入中睡期(3期)。中睡期的睡眠深一些，以EEG上间断出现K复合波(K complex)为特征。K复合波是δ波和睡眠梭形波的复合，表现为睡眠梭形波在于δ波上或紧跟于δ波后面。这一期意识消失，容易醒来，此期约持续1h左右。失眠者往往在这一时期多次醒来，而不能顺利进入下一期睡眠。 null慢波睡眠4期 (深睡期) ：深睡期持续约30min，这一期很难醒来。EEG上呈现1.5~2Hz、75mV以上的δ波，数量超过50%。深睡期过后，就进入到下一期的REM睡眠期。SWS睡眠(3、4期)心跳和呼吸频率缓慢且规则，肌肉完全松驰，难以唤醒，即使被唤起，也会深感烦恼和拒绝反应，一般易于重新入睡。 健康年轻成人的NREM3期和4期分别约占睡眠总量的3%~8% 和10%~15% 。 null慢波睡眠各期脑电变化特点： 从1期到4期EEG频率逐渐减慢、振幅逐渐增大，呈同步化趋势。null慢波睡眠时机体状态 1、感觉减退 2、肌紧张减弱 3、交感N受抑制 4、下丘脑体温调节功能下降 5、脑垂体生长激素分泌增多 6、可出现梦话、磨牙、梦游、遗尿。null慢波睡眠产生的机制 1、脑干尾端的网状结构引起慢波睡眠 2、下丘脑的视前区受剌激后引起慢波睡眠 慢波睡眠生理意义： 休息、生长发育、合成代谢null（二）、快波睡眠（异相睡眠） EEG表现为不规则的β波活动（脑电兴奋的表现），不分期。无睡眠纺锤或K复合波；可见顶、颞部尖波爆发。 生理状况： 1、感觉进一步减退 2、肌肉紧张减弱近于松驰 3、眼球快速运动，阵发性肌肉抽动 4、血压升高，心率快，呼吸不规则 5、梦的出现null快波睡眠产生机制 与脑桥有关，开启神经元及关闭神经元 快波睡眠的主要作用 促进脑内蛋白质合成，有利于幼儿神经系统成熟，有助于成人促进记忆与精力恢复。 null三、睡眠各时相的周期交替 正常的睡眠周期首先由慢波睡眠开始，随着睡眠由浅入深进入快波睡眠，快波睡眠一般持续20~30分钟，之后又转入NREM睡眠，如此周而复始，约90分钟重复一次，构成一个完整的睡眠周期。 nullREM睡眠时间及其占总睡眠的百分比与年龄呈负相关，足月新生儿REM睡眠约占睡眠总量的50%，1~2岁时减至30%，成年人的REM睡眠一般占20~25%。新生儿入睡后直接进入REM睡眠(称活化睡眠)，没有高幅慢波的睡眠期。新生儿REM睡眠周期较短，约50min出现一次，以后渐延长，至2周岁时平均间隔75min出现一次REM睡眠，5周岁时平均间隔84min，至青少年后REM睡眠通宵以大约90min的间隔周期性地出现。NREM睡眠在足月新生儿约占睡眠总时间的50%左右，以后渐增加，至青少年后稳定于75~80%。 睡眠障碍的危害睡眠障碍的危害长期睡眠不足，大脑得不到足够的休息，会出现头疼、头晕、记忆力衰退、食欲不振等现象。长期失眠甚至令年轻女性出现面色灰黄、皱纹增多等早衰现象。有些失眠者的免疫力也受到很大程度的损害，最终引发高血压、溃疡病等严重健康问题。 　　 睡眠时间减少寿命也缩短；失眠降低生命质量；增加了发生精神疾病和抑郁症的危险；增加了意外和损伤，也大大增加了车祸发生率。失眠降低工作能力和工作效率。总之，睡眠障碍会给人的健康和正常的生活带来很多负面影响，不容忽视。no2、儿童睡眠障碍no2、儿童睡眠障碍null睡眠障碍的国际分类：ICSD-2睡眠障碍的国际分类：ICSD-21、失眠 2、与呼吸相关的睡眠障碍 3、非呼吸障碍性白天过度嗜睡 4、昼夜节律紊乱所致睡眠障碍 5、异态睡眠 6、睡眠相关的运动障碍 7、独立症候群：正常变异及尚未明确的问题 8、其它睡眠障碍不同年龄的常见睡眠障碍不同年龄的常见睡眠障碍婴幼儿---主要是入睡障碍：睡眠不安、昼夜紊乱、睡眠惊跳、节律性运动障碍； 学龄前---夜惊、梦行、梦魇、阻塞性睡眠呼吸暂停； 学龄期---睡行、梦呓、磨牙、遗尿、发作性睡病；睡眠惊跳睡眠惊跳又称为睡眠肌阵挛。发生率60-70%； 主要表现：刚入睡时下肢突发单次、短促的肌肉收缩。通常不对称，可累及上肢、躯干； 病因不明，无需治疗； 鉴别：肌阵挛性癫痫、不宁腿综合症节律性运动障碍节律性运动障碍发生在入睡前有睡意时，以刻板的身体摇动和撞头为特征； 多于1岁前起病，9月龄最常见，2-3岁缓解； 分4型：撞头型最常见；摇头型；身体摇摆型；身体滚动型。 多数不需治疗； 持续存在者多伴精神发育迟滞、孤独症。睡眠呼吸暂停综合征 睡眠呼吸暂停综合征 睡眠呼吸暂停综合征 a.阻塞性睡眠呼吸暂停 b.中枢性睡眠呼吸暂停 c.混合性睡眠呼吸暂停 睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征睡眠呼吸暂停综合征(SAS):是指在睡眠时呼吸有一个暂时停止过程的一种疾病。睡眠中打鼾是SAS的一个特征性标志。SAS是缺血性心脏病的重要危险因素之一，同时还会引发各种心律失常、肺动脉高压、肺心病和高血压。 睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停1、阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA): 睡眠中口鼻气流停止 存在胸腹运动 2、中枢性睡眠呼吸暂停(central sleep apnea,CSA): 睡眠中口鼻气流停止 胸腹运动消失 3、混合性睡眠呼吸暂停: 中枢性睡眠呼吸暂停与阻塞性睡眠呼吸暂停同时存在 4、低通气：睡眠中口鼻气流减低30％以上，伴血氧饱和度减低3％以上 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停儿童阻塞性睡眠呼吸暂停AI (apnea index) 呼吸暂停指数：每小时睡眠中呼吸暂停次数。 OAI (obstructive apnea index,)阻塞性呼吸暂停指数：每小时睡眠中阻塞性睡眠呼吸暂停次数。 AHI（apnea hypopnea index) 呼吸暂停低通气指数:每小时睡眠中阻塞性睡眠呼吸暂停加低通气的次数。儿童OSAHS的诊断儿童OSAHS的诊断标准《中华耳鼻咽喉杂志》2007年 呼吸事件长度：≥2个呼吸周期 OSAHS诊断标准：AHI>5 OAI>1 低氧血症：血氧饱和度<92% null儿童OSAHS病情程度判断依据 轻度：AHI 5-10次或OAI 1-5次 MinSO2 0.85 <0.92 中度： AHI>10-20次或OAI>5-10次 MinSO2 0.75 <0.85 重度： AHI>20次或OAI>10次 MinSO2 <0.75 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)是能引起严重并发症的常见疾病。睡眠呼吸暂停综合征患者常在刚入睡后即出现上气道狭窄，表现为鼾声大作，当上气道堵塞后鼾声消失，出现呼吸暂停。每一次呼吸暂停发作，机体都会出现相应的病理生理改变，可导致睡眠中反复发生低氧血症、高碳酸血症及神经、体液调节障碍而引起高血压、心律失常、心肌梗塞、脑卒中、猝死、肾功能损伤、肥胖、性功能障碍以及白天嗜睡等一系列的临床表现。 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症阻塞性睡眠呼吸暂停综合症阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的临床表现多样，其中夜间最常见、最典型的症状之一是打鼾，一般来说鼾声越响标志着气道狭窄越明显；病情严重者无论是侧卧位还是仰卧位，甚至在开会、坐车时都会鼾声大作。再就是在打鼾的过程中频繁发生呼吸暂停，患者可以在１小时内发生呼吸道阻塞30～100次，每一次阻塞都可以使其离开深度睡眠进入浅睡眠甚至被唤醒，直到呼吸道重新开放为止。 此外，在夜间发生频繁的呼吸暂停同时，还会伴有睡眠动作异常、失眠、多梦、噩梦、多尿、遗尿等。 OSAS的临床表现(小结)OSAS的临床表现(小结)1.睡觉时打鼾，频繁发生的呼吸暂停。 2.白天嗜睡，晨起头痛、头晕、口干，白天乏力及反应迟钝。 3.夜间睡眠动作异常、夜尿多、磨牙、出汗、胸闷。 4.注意力、记忆力下降，学习成绩差，脾气暴躁或抑郁 5.成年后体重增加(肥胖)，易患高血压、冠心病等。 一般在7个小时的睡眠中，反复发生呼吸暂停（口鼻气流停止10秒以上）和低通气30次以上，或平均每小时睡眠中的呼吸暂停和低通气次数之和大于或等于5次，即可诊断为睡眠呼吸暂停综合征。对儿童只要发生呼吸暂停且不管时间有多长，就可做出诊断。 OSAS的诊断技术OSAS的诊断技术多导睡眠图描记术（PSG）是目前诊断SAS(睡眠呼吸暂停)包括OSAS的“金准标”。PSG具体测量的参数包括： 1.呼吸:气流监控仪可发现呼吸暂停的长度和频度,呼吸停止10秒钟以上称作暂停，呼吸不足通常指呼吸气流下降50%以上。 2.血氧饱和度:血氧饱和度的下降是OSAS病人的一个关键表现, 正常时Sa02在94%或以上，若最低血氧饱和度低于85%可以断定睡眠呼吸暂停综合征。 3.肌肉运动: 胸部运动的监测可以帮助判断暂停是中枢性的还是阻塞性的。 4.脑电波:睡眠根据脑电波可被分为不同的典型阶段，即快相及慢相(深、浅睡眠)。OSAS病人快相时间明显减少。 5.心电图(ECG):部分OSAS病人可以出现心律的异常。 6.身体的位置:呼吸暂停最易发生于平卧位，这时舌根后坠，容易阻塞上呼吸道。 OSAS的发病原因OSAS的发病原因究竟是什么原因引起了睡眠呼吸暂停综合征呢？其病因复杂，与呼吸系统、心血管系统、神经系统和耳鼻喉科关系密切。但关键是上气道的阻塞和塌陷，如鼻息肉、软腭低垂、悬雍垂增粗或增长、扁桃体增生肥大、咽喉部软组织肥厚与脂肪沉积、舌根后坠等。 OSAS的发病原因OSAS的发病原因OSAS通常与肥胖联系在一起，超重可以引起胸壁的肥厚和腹部横膈向下运动的阻力，从而导致呼吸方面的问题。肥胖者的粗颈还可以增加气道的阻力。减肥，即使只是很少的一点重量，也能显著的改善睡眠呼吸暂停综合征。一个快速和简单的体重的方法是利用体重指数(Body Mass Index，BMI)， 体重指数等于体重除以身高的平方。也就是BMI= 体重（Kg）/ 身高(m)*身高(m)。虽然很难确定BMI的正常范围值，但是超过30一般被认为是超重，非常肥胖的病人BMI可超过40。 腺样体肥大腺样体肥大肥胖肥胖小下颌症小下颌症中脸发育不全中脸发育不全OSAS的治疗方法OSAS的治疗方法目的是解除狭窄或塌陷的气道，使患者在睡眠中的呼吸更为通畅。 1.一般疗法：如改变不良生活方式、减肥、戒酒等，能在一定程度上延缓呼吸暂停加重的过程。 2.明确上呼吸道阻塞部位后，选择手术治疗。 3.对于中枢性或不宜手术以及手术效果不佳者选用CPAP治疗。 4.选择适合的药物治疗。 OSAS的治疗方法----气道支持疗法OSAS的治疗方法----气道支持疗法目前医学界公认的治疗睡眠呼吸暂停的首选方法是无创性气道正压通气疗法(CPAP)。它的原理是：由于睡眠呼吸暂停发生的关键是上气道阻塞，因此通过给上气道的局部施加一个适当的压力来对抗吸气负压，以防止气道塌陷；此外通过高速气流对上气道内一些局部反射的刺激可以在一定程度上增加肌肉扩张气道的能力。CPAP治疗打鼾CPAP治疗打鼾OSAS的治疗方法----气道支持疗法OSAS的治疗方法----气道支持疗法临床实践证明，使用气道正压通气呼吸机可以消除睡眠呼吸暂停综合征患者的夜间呼吸紊乱，改善其睡眠结构，从而对因睡眠呼吸暂停而引起的机体损害及出现的并发症起到有效的治疗作用。 所谓“持续正压通气”是通过鼻罩式呼吸机来实现的，必须对患者所需压力进行评定（在分段睡眠测试过程中的后半段测试中给予患者使用正压通气，通过这种方法，可以得出最适合于治疗该患者的通气压力大小），因此，应到具备条件的医疗单位就诊。 OSAS的治疗方法----药物治疗OSAS的治疗方法----药物治疗现在还没有针对OSAS的特效药物。一些药物，如止痛药及巴比妥类药物在酒精的联合作用下可加重OSAS，应避免使用。鼻腔阻塞会加重OSAS，因此改善鼻腔阻塞的药物有助于改善OSAS。 可以利用减充血剂如羟甲基唑啉来减轻鼻塞，但这种药物一次只能用1 周， 如长期应用在停药后可出现反跳，鼻塞反而加重。有过敏症状时，抗组胺药可能有效。盐水冲洗可以清洗鼻腔内痂皮及改善鼻腔通气。某些疾病如甲状腺功能减退会加重OSAS，因此药物治疗这类疾病可以改善OSAS。总的说,目前尚无特别有效的治疗OSAS药物。 OSAS的治疗方法----手术治疗OSAS的治疗方法----手术治疗1. 对OSAHS应强调综合治疗 2. 解除上气道存在的结构性狭窄因素。 3.根据阻塞部位制订手术，对多平面狭窄的患者可行分期手术。 4.建议对重度患者术前行正压通气治疗1~2周或气管切开术。 5.手术中应保留基本结构、维持和重建功能。 6.无手术禁忌证。发作性睡病发作性睡病解释：发作性睡病是以白天无法控制的嗜睡为主要临床症状的神经系统疾病，患者往往有明显的功能损害，影响日常生活。该病起病通常始于青春期，持续终身。嗜睡症状的特点是白天反复出现小睡发作，一般睡眠时间持续 10～20 min小睡后患者感到暂时的清醒。白天嗜睡发作时患者无法抗拒，且无论前一夜睡眠是否充足均会出现。典型的发作性睡病为四联症，即除了白天嗜睡外，还有猝倒、幻觉以及睡眠瘫痪症状。但是大部分患儿并非同时存在上述 4项症状。 流行病学 流行病学 发作性睡病不是一种常见病，美国的发生率为（3～16）/10000。近年来发现，发作性睡病的发生率相对增加，分析其主要原因是由于很多患者出现首发症状后并未立即得到诊断，而是随着功能损害日益明显，数年后才得以明确诊断，如美国预计可能有 20万例发作性睡病患者，但目前被确定诊断者却不足 5万例。全球发作性睡病发生率的调查结果发现，不同地域及人种间发生率差异很大：日本发生率为 1/600； 北美及欧洲为 1/4000； 以色列为 1/50万； 中国香港地区曾报道其人群发生率为 1/3000。 发作性睡病发生率无明显性别差异。病因 病因 发作性睡病的病理生理改变主要位于中枢神经系统，尤其是调节睡眠—觉醒的区域功能受到损害。发作性睡病的核心症状（猝倒、睡眠瘫痪及觉醒—睡眠移行期幻觉）与快速动眼（REM）睡眠的调节功能失常有关。例如，猝倒及觉醒—睡眠移行期幻觉均为清醒期随意肌运动受到抑制，类似于 REM睡眠的状态。觉醒—睡眠移行期幻觉则与入睡过程中 REM睡眠的插入密切相关。 临床表现临床表现白天过度嗜睡白天过度嗜睡是发作性睡病最主要 的症状。 猝倒是在强烈情绪诱导下出现的骨骼肌肌张力消失表现，这是发作性睡病第 2种常见症状。 觉醒—睡眠移行期幻觉。幻觉最多发生在觉醒—睡眠交替阶段，经常是视幻觉。 睡眠瘫痪。评估及诊断评估及诊断必须了解是否存在其他导致白天嗜睡的疾病，如阻塞性睡眠呼吸暂停、不宁腿综合征、周期性腿动、其他神经精神类疾病、某些药物或物质滥用等。另外，因发作性睡病还会因其他疾病继发，所以须了解患儿是否存在头部外伤、中枢神经系统肿瘤及脱髓鞘病变等。很多报道称，发作性睡病患儿同时伴贪吃及肥胖问题。 发育及学校表现评估。发育障碍？注意力不集中？学习成绩差？伴幻觉症状者被误诊为精神疾病？ 家族史评估。评估及诊断评估及诊断诊断性睡眠检查多导睡眠监测（PSG）和多次小睡潜伏试验（MSLT）是诊断发作性睡病时必须进行的检查。诊断标准诊断标准诊断标准：(最低标准需满足第②、③条或第①、④、⑤、⑥条) 　①主诉过度睡眠或突然肌无力 　②反复性日间瞌睡或日间坠入睡眠，至少持续3个月 　③强烈情感相关的双侧姿势性肌张力突然丧失(猝倒发作) 　④相关的特征：睡眠麻痹、入睡前幻觉、自动性行为、主要的睡眠时段破坏 　⑤PSG及MSLT证实下述1条或1条以上：a.睡眠潜伏期少于10min；b.REM潜伏期少于20min；c.MSLT证实平均睡眠潜伏期少于5min；d.出现两次或以上的SOREMPs 　⑥无器质性或精神疾病 　⑦ 其它疾病(如周期性肢体活动障碍或中枢性睡眠呼吸暂停综合征)可存在，但不是主要原因。 治疗治疗发作性睡病将持续终身，不能完全治愈，但其临床症状可通过治疗加以控制，患者能够因此而正常生活。 1患儿及家庭的健康教育健康 2建立良好的睡眠习惯 3保证白天小睡 4改变某些生活方式:作息；锻炼；不从事危险活动，如跳水； 药物：主要用于控制白天嗜睡症状，其目标让孩子能够正常的学习、生活。盐酸哌甲酯、莫达非尼。：总结：睡眠常识 儿童常见睡眠障碍 睡眠惊跳 节律性运动障碍 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症 发作性睡病 null谢谢