肌肉疲劳与慢性腰背痛

收稿日期 :2003207230 ;修订日期 :2003209212 作者简介 :金文杰 (19782) ,男 ,上海籍 ,硕士研究生 研究方向 :神经电生理 ,创伤外科 : ·文献综述· 肌肉疲劳与慢性腰背痛 金文杰 ,戴力扬 (上海第二医科大学附属新华医院骨科 ,上海 　200092) 摘要 :慢性腰背痛是一种常见的慢性疾病 , 有关腰背肌疲劳的研究有助于认识慢性腰背痛的发病机制。腰 背肌长期处于疲劳状态时易发生慢性损伤 , 这是引起慢性腰背痛的高危因素 ,而慢性腰背痛患者腰背肌的退行 性改变使腰背肌抗疲劳能力下降 , 又可能导致腰背肌的进一步损伤。临床上常用表面肌电图对腰背肌疲劳进 行检测 , 腰背肌疲劳的检测是评价慢性腰背痛治疗效果的有效方法。 关键词 :骨骼肌 ;疲劳 ;腰背痛 中图分类号 :R33712 　文献标识码 :A 　文章编号 :100527234 (2004) 0220134203 　　慢性腰背痛是一种常见的慢性疾 病 , 其最基本特点是疼痛和运动受限 , 是引起青壮年劳动能力下降的重要原 因[1 ] 。然而 , 目前对慢性腰背痛的发病 机制认识尚不清楚 ,在临床诊断和治疗 也缺乏有效方法。最近的一些研究表 明 , 肌肉的疲劳在慢性腰背痛的发病过 程中可能起到重要作用 , 因此肌肉疲劳 的研究对于阐明慢性腰背痛的发病机制 以及改进慢性腰背痛的诊治均具有重要 意义。本文对有关文献进行回顾 , 就肌 肉疲劳与慢性腰背痛相关研究的现状和 进展作一综述。 1 　肌肉的疲劳与机制 肌肉疲劳是肌肉经过长期和强烈收 缩之后所达到的状态 , 主观感觉为能量 的耗尽 ,客观上则表现为运动效率的降 低、最大主动收缩力量的下降和速度的 减低以及肌肉松驰的减慢。上述因素的 叠加将导致肌肉运动能力尤其是快速重 复运动能力的下降。肌肉抵抗疲劳的能 力称为肌肉的耐力 ,通常以肌肉维持某 种水平收缩的时间来表示。 正常肌肉持续或重复收缩时产生的 疲劳主要来源于肌肉内部一些位点作用 的变化 ,其最为普遍接受的观点是 Hux2 ley 的肌丝滑动学说。根据这一学说 ,肌 肉的收缩自肌动蛋白和肌球蛋白的相对 滑动。神经冲动传到细胞膜后 ,电兴奋 通过 T 管系统传向肌细胞深处 ,经三联 管处的信息传递引起肌浆网释放钙离子 至肌浆 ,肌浆内钙离子增加并聚集于肌 丝周围 , 引起肌纤维的横桥形成 , 导致 肌丝滑动 , 最终完成肌肉的收缩。而当 肌浆网重新摄取钙离子时 , 肌肉收缩随 之终止。整个肌肉收缩过程中能量来源 于 A TP , 而 A TP 主要来源于葡萄糖或 脂肪酸的氧化磷酸化 , 少部分由葡萄糖 的无氧代谢产生。在这一过程中 , 钙离 子在肌丝周围的聚集以及肌丝对钙离子 的敏感性对于肌肉收缩力均十分重要。 肌肉持续收缩时 , 肌浆网对钙离子的重 吸收减慢 , 并伴随着钙离子不完全的吸 收 ;而肌肉重复收缩时肌浆网内钙离子 减少 , 从而导致释放减少。在肌肉的持 续或重复活动中 ,过多肌肉代谢产物如 氢离子和磷酸盐的聚集也可降低肌丝对 钙离子的敏感性[2 ] 。因此引起肌肉收缩 力量的下降 , 导致肌肉疲劳的产生。骨 骼肌的疲劳还与局部血流量和肌肉氧合 减少有关[3 ] 。由于肌肉组织中的氢离子 和磷酸根不能被及时清除 ,代谢产物的 堆积可引起肌肉兴奋 - 收缩脱耦联 [4 ] 。 肌肉疲劳的机制可能与中枢或外周 性因素有关。中枢性疲劳是指中枢神经 系统对骨骼肌的活化减弱 ,这在老年人 中更为明显和常见 [5 ] ; 而外周性疲劳则 指相应改变发生与骨骼肌细胞水平。 2 　慢性腰背痛与肌肉疲劳的关系 根据流行病学调查结果 , 慢性腰背 痛与一些易引起腰背肌疲劳的工作 (长 时间的固定工作姿势 ,重体力劳动等) 有 明显的相关性[6 ,7 ] , 这提示腰背肌的长 时间疲劳是腰背痛发生的高危因素。 腰背肌的长时间疲劳是如何导致慢 性腰背痛的发生呢 ? 有人[8 ]发现 ,低频 刺激所引起的肌肉疲劳其恢复时间会被 延迟 ,具体是指肌肉在低频 (20Hz) 刺激 下收缩运动一段时间之后 ,肌肉力量恢 复正常需要很长时间 ,长者甚至需要几 天。许多职业腰背肌的长时间疲劳即属 于这类低频刺激的疲劳 , 由这类疲劳引 起的肌肉损伤机理可以解释腰背肌的一 些功能变化。动物实验[9 ,10 ]表明 ,在较 低频率刺激引起骨骼肌疲劳的同时 ,会 出现持续的肌浆网释放钙离子减少和肌 肉收缩力量下降。引起这种改变的原因 可能有二 :一是钙离子的内流抑制了肌 浆网释放钙离子并引起肌肉的损伤 [11 ] , 另一个原因则可能是肌肉收缩时氧自由 基及脂过氧化物等代谢产物的过多聚集 使得肌肉废用及收缩力下降[12 ] 。腰背 肌长期处于疲劳状态可导致腰背肌慢性 损伤 ,表现为肌肉耐力下降。一些学者 认为 ,腰背肌耐力下降是慢性腰背痛产 生的先兆。当腰背肌肌力下降时肌肉容 易疲劳 ,并可能导致严重创伤或累积性 损伤[13 ] 。但也有研究[14 ] 发现 ,肌力的 下降与腰背痛并没有必然联系 ,但肌肉 的疲劳却更容易引起腰背痛。 研究结果表明 , 慢性腰背痛患者都 伴有脊旁肌的组织形态和结构的改 变[15 - 17 ] ,主要表现为肌肉体积变小、脂 肪含量增加以及相应的肌纤维萎缩。肌 肉纤维可分为两类 :即慢肌纤维 ( Ⅰ型纤 维) 和快肌纤维 ( ⅡB 型纤维) , 前者的 功能主要为维持体位与姿势 , 辅助快肌 收缩 ,特点是收缩时间短暂 ,易疲劳 ,而 后者主要参与快速收缩和随意运动。与 正常人相比 ,慢性腰背痛患者的腰背肌 纤维中慢肌纤维所占比例明显减少 ,使 得腰背痛患者的腰背肌易疲劳性增加。 一般认为 , 腰背肌的上述改变系继发于 疼痛 和 腰 背 部 退 行 性 变 [18 ] , 也 有 人[19 ,20 ]认为是由腰背肌的痉挛和反射 性抑制引起。 一些学者[19 ,21 ] 认为 , 腰背肌的退 行性变是腰背痛反复发作的原因。因 此 , 就腰背肌的退行性变与肌肉疲劳的 ·431· 颈腰痛杂志 2004 年第 25 卷第 2 期　The Journal of Cervicodynia and Lumbodynia 2004 ,Vol125 No12 关系进行研究可能具有重要意义。 Taimela 等[22 ] 在研究中发现 ,腰背肌疲 劳可明显损害对腰椎位置的本体感觉 , 而这一损害在慢性腰背痛患者中又表现 得更为明显 :慢性腰背痛患者即使在无 疲劳状态下其位置感也很差 ,再加上其 腰背肌易发生疲劳 ,很容易发生腰背肌 的损伤 ,引起腰背痛的反复发作。当腰 背肌处于疲劳状态时其对突然的载荷反 应时间增加[23 ] ,因此也更容易发生腰背 肌损伤。 3 　肌肉疲劳的评估 临床上常用表面肌电图来评估和检 测肌肉疲劳 ,最常用的分析方法是频谱 分析和波幅分析。频谱分析的指标有中 位频率 (median frequency ,MF) 和平均功 率频率 (mean power frequency , MPF) 及 其各自的斜率 , 而波幅分析的指标是均 方根值 (root mean square ,RMS) ,主要反 映疲劳过程中肌肉的活动情况。当肌肉 运动至疲劳时 ,肌纤维的兴奋传导速度 减慢 ,运动单元放电频率下降 ,主要表现 为频谱分析指标 MF 和 MPF 值的下降 , 而波幅一般有一定的增加 [24 ,25 ] 。 腰背肌的疲劳检测常采用静态的腰 背肌等长收缩模式 ,最常见的有两种 ,一 种为 Soresen 法 ,即固定受试者的下半躯 干于水平的平台上 ,上半身悬空 ,以自身 的腰背肌背伸力量保持身体水平 ,直至 腰背肌疲劳不能坚持 ;另一种方法要求 受试者以一定百分水平的最大腰背肌力 量静止背伸一段时间。前者需要的检测 工具简单 ,可以单纯的检测肌肉的耐力 , 亦可用于肌电图的疲劳测试 ;后者可选 择不同的收缩力量 ,用于不同用力方向 上的肌肉疲劳检测 ,还可以用于静态的 旋转收缩检查。静态疲劳试验中 ,随着 肌肉的疲劳 ,肌电图上表现为 MF、MPF 呈线性下降 ,其下降斜率反映肌肉易疲 劳性。有研究[27 ]证实 ,在腰背肌静态疲 劳试验中 ,主观的疲劳感觉和肌电图的 频谱下降斜率有很好的相关性。 作为一种无创性的方法 , 表面肌电 图检测肌肉功能和疲劳有较好的可靠 性。Dedering 等[26 ]对 10 个正常人不同 时间行三次 Sorensen 法检查 ,结果显示 整个肌肉疲劳过程中 MF 斜率组内相关 性较好。Lariviere 等[27 ]检测 20 个慢性 腰背痛患者和 20 个正常人在 30 秒内的 75 %最大背伸力静态疲劳试验中 MF 斜 率 ,其结果也有很好的一致性。 腰背肌动态活动的检测结果与静态 时有所不同[28 ] :其即时 MF 改变为非线 性 ,在其下降期之后尚有一恢复过程。 4 　肌肉疲劳及慢性腰背痛的治疗 既然肌肉疲劳与慢性腰背痛可能有 关 , 那么缓解肌肉疲劳就可能成为治疗 和预防慢性腰背痛的一项重要措施。同 时 , 检测腰背肌的易疲劳性 , 也可比较 客观地评价 慢 性 腰 背 痛 的 治 疗 效 果[29 ,30 ] 。 Kan kaan pa　¨ a [¨ 31 ]把 59 个非特异性 慢性腰背痛患者随机分为两组 ,分别行 为期 12 周的主动的康复治疗和被动的 按摩、药物治疗 , 观察治疗后即刻、治疗 后 6 个月及 1 年后的肌肉疲劳改善情 况。肌电图检测结果显示主动治疗组肌 肉疲劳在治疗后即刻及 6 个月后有明显 改善 , 提示主动的康复治疗对于慢性腰 背痛至少在短期内有效。 Mannion 等[32 ] 将 132 名慢性腰背 痛患者 , 随机分配到不同的 3 个治疗 组 ,分别给予主动等张训练、器械肌肉训 炼和无氧牵拉训练 , 结果三组患者的肌 肉耐力均有明显改善 , 但用表面肌电图 检查却表明腰背肌的易疲劳性并无明显 的改善。这一研究提示表面肌电图所检 测的肌肉易疲劳性与肌肉耐力所反映的 肌肉功能可能有一定区别。 综上所述 ,腰背肌的长期疲劳是引 起慢性腰背痛的一个重要因素 , 而腰背 痛患者腰背肌的退行性变增加了腰背肌 的易疲劳性 ,使得腰背痛容易复发。腰 背肌的疲劳功能改变可用表面肌电图来 检测 ,而目前一些针对性的训练治疗也 被证实对改善腰背肌的疲劳有效。因 此 ,分析腰背肌的疲劳功能有助于对慢 性腰背痛的认识及有效的诊治 , 同时由 于腰背肌疲劳检测方法的发展 ,可以进 一步用于慢性腰背痛的研究。 参 考 文 献 : [1 ] 　戴力扬. 腰背痛的流行病学 [J ]. 颈腰痛杂志 , 2000 ,21 :1622164. 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Spine ,2001 ,26 :8972908. 收稿日期 :2003206214 ;修订日期 :20032020 作者简介 :刘文成 (19672) ,男 ,北京籍 ,主治医师 研究方向 :急诊骨科 1 骨传导材料及其作用 刘文成1 ,关凯2 ,时述山2 (11 解放军第 306 医院骨科 ,100101 ;21 北京军区总医院骨科 ,北京 　100700) 摘要 :本综述概述骨传导材料的定义、基本要求和特性。在合成骨传导材料中重点概述了羟基磷灰石 ( HA) 、磷酸三钙 ( TCP) 、胶原的理化特性、发展演变、成骨特点及材料优缺点等。在非生物性的骨传导材料中重 点介绍了聚乳酸 ( PLA) 、聚乙醇酯 ( PGA)和具有多孔结构的金属作为骨替代材料中的主要优点、用途和特点等。 关键词 :骨 ;骨传导 ;材料 中图分类号 :O62 　文献标识码 :A 　文章编号 :100527234 (2004) 0220136203 　　骨传导是用来描述多孔材料植入骨 内/ 骨旁时所观察到的一个三维过程。 毛细血管、血管周围组织和骨祖细胞逐 渐长入材料的孔隙中 ,并在其表面形成 新骨 ,使材料与周围骨愈合。这个过程 的典型特征是 :首先 ,新生的纤维血管组 织侵入材料的孔隙 ,然后 ,新骨逐渐形 成。 理想的骨组织工程材料应当满足下 述几个要求 :植入体内不引起免疫排斥 反应 ;手术中易于修整以使其轮廓与不 同形状的缺损相匹配 ;在必要的时候材 料本身可提供机械支持 ;最重要的是植 入物应能以相对较低剂量的诱导因子引 起最优的成骨活动 ,可促使血管及间充 质细胞迅速侵入材料而与吸附在其上的 诱导因子接触。此外 ,在新骨的生长过 程中 ,材料应逐渐被改建和吸收 ,而最终 从植入部位消失。 骨传导材料本身是没有生命力的 , 它只是一个被动的支架 ,为骨和纤维血 管组织的长入提供引导 ,即骨传导作用。 　 目前合成骨传导材料的应用 为了避免因自体骨移植而引起的并 发症 ,已合成出多种的骨移植替代物。 这些新材料均模仿松质骨的结构 ,期望 在物理上、化学上模拟出松质骨的性质。 羟基磷灰石 合成磷酸钙材料在孔隙率和结构上 与松质骨相近 ,降解率可通过改变基本 的化学组成来调控 ,最常用的是羟基磷 灰石。羟基磷灰石的分子式为 Ca10 (PO4) 6OH2 ,晶体为六边形或假六边形 , 孔隙率和结晶度可通过改变钙 - 磷比和 磷酸盐含量来控制。 早期羟基磷灰石合成用烧结法 ,烧 结羟基磷灰石生物降解性差、修整困难 , 现已很少使用。二十世纪中 ,人们研究 了从硫酸钙到煮沸的异种骨等多种材 料 ,来替代自体骨移植[1 ] 。二十世纪九 十年代 ,含有羟基磷灰石和/ 或磷酸三钙 的多孔陶瓷得到最广泛的研究。由于认 识到宿主组织的长入需要多孔结构 , Chiroff (1975)等[2 ]第一次指出海生无脊 椎动物形成的珊瑚具有与松质骨、皮质 骨相似的结构 ,可能是合适的骨移植替 代物。精细的珊瑚碳酸盐结构经过一个 简单的热液交换反应就可以转换为机械 性能优越的羟基磷灰石 ,并保持其原有 结构。同样 ,类似的磷酸三钙多孔结构 也可以制备。 经过在动物模型和人体上进行的广 泛试验和研究 ,多孔的羟基磷灰石植入 物已经被证明适于纤维血管组织的长 入 ,并且能够逐渐转化为板层骨[3 ,4 ] 。 破骨细胞样的多核巨细胞吸收植入物的 表面 ,局部已经被吸收[5 ,6 ] ,但因为羟基 磷灰石不溶于水及稳定的晶体结构 ,并 没有显著的改建过程发生。在植入物周 围未见到免疫及巨细胞反应。起初 ,植 入物的机械性能不如宿主骨 ,但随着组 织的长入 ,植入物的强度也逐渐增强 [1 ] 。 植入 6 个月后 ,植入物的强度就可以超 过自体的松质骨。 Bucholz 等[7 ] (1987) 注意到 ,在植入 ·631· 颈腰痛杂志 2004 年第 25 卷第 2 期　The Journal of Cervicodynia and Lumbodynia 2004 ,Vol125 No12