09中枢神经系统脑血管疾病CT

null中枢神经系统（三）中枢神经系统（三）脑血管疾病脑血管疾病概述：脑血管疾病概述： 脑血管病主要包括：脑出血、脑梗塞、脑动脉瘤、脑血管畸形、脑动静脉瘘和烟雾病等。主要分为出血性和缺血性脑血管病两大类。 急性脑血管病又称为脑血管意外、脑卒中或脑中风。 CT对脑出血和脑梗塞的诊断价值很大，但对脑动脉瘤、血管畸形和烟雾病等的诊断不如脑血管造影。 一、脑梗死（cerebral infarction）一、脑梗死（cerebral infarction）急性脑血管闭塞引起脑组织缺血、坏死，多由于脑血栓形成和栓子脱落所致，以大脑中动脉闭塞最多见 分类 缺血性、出血性、腔隙性脑梗死病生理脑梗死病生理正常脑血流量（CBF） 灰质80～100ml/100g/min 白质20～25ml/100g/min 电衰竭 诱发电位消失，神经元传导功能丧失 ＜30% CBF，15～20ml/100g/min 膜衰竭 细胞膜完整性破坏，不可逆损伤 15～20% CBF，10～12ml/100g/min 脑缺血半暗带（penumbra） null（一）脑动脉闭塞性脑梗死病因 动脉粥样硬化 栓塞（血栓、脂肪、空气） 血管炎 低血压脑动脉闭塞性脑梗死分期超急性期（＜6小时） 急性期（＜ 3天） 亚急性期（3～10天） 早期慢性期（11 ～ 30天） 晚期慢性期（＞30天）脑动脉闭塞性脑梗死分期null病理 细胞毒性水肿 血管源性水肿 脑组织缺血坏死 临床 突然发病 感觉和/或运动障碍nullnull 急性脑梗塞：发病后12—24小时内，CT可无阳性发现。发病2天后，CT有典型改变。 第1周：梗塞区呈低密度、底边向外的三角形或扇形影，边界欠清、密度不均匀。 第2周：病灶密度变均匀，边界清楚。 null第2—3周：梗塞区脑水肿消退，血液循环逐渐恢复及吞噬细胞浸润，其密度相对增高，平扫时为等密度，称为模糊效应。 第4周—2个月：梗塞的密度继续降低，直至脑积液密度。 占位效应：第1—2周显著，从第3周逐渐消退，CT表现为脑室受压变形，轻度向对侧移位。 增强扫描：病变区增强在2—3周内发生率90％，其特征性表现是脑回样强化。null1小时nullnullnull4小时null 大脑中动脉梗塞早期征象： 致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（ 42～53Hu ） 岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核） 灰白质界面消失 豆状核轮廓模糊或密度减低(基底节回避现象) 脑梗塞早期诊断和治疗非常重要！重要提示！！！nullCT灌注成像观察病变微血管变化的功能成像 急性脑缺血的血流灌注改变早于组织学改变 CT灌注成像可早期发现缺血灶,判断损伤程度 CT平扫和增强扫描不能反映血流灌注状态,到 组织学发生变化才能显示,已难以恢复nullCT灌注成像参数脑血流量（CBF）： 单位时间内流经一定量脑组织的血液量（ml/100g.min） 脑血容量（CBV）： 一定量脑组织的血液容量（ml/100g.min） 平均通过时间(MTT): 对比剂通过脑组织的路径不同,通过时间也不相同,因此用平均通过时间表示 峰值时间(TTP): 从对比剂开始出现到其浓度达到峰值的时间 脑缺血的CT灌注表现：脑缺血的CT灌注表现：梗死组织：CBV ↓ CBF ↓ MTT ↑ TTP↑ 血流灌注已有明显改变，其位置、面积均与CT平扫所见低密度区相一致null3小时null3小时BF BV MTT TTPnull脑梗死起病4小时nullBF BV MTT TTP4小时 null5小时nullCBF CBV MTT TP5小时null功能性MR成像（functional MRI）T2WI仅在发病12~24h后发现缺血 fMRI可早期诊断、确定缺血半暗带，指导治疗、判断预后 MR弥散成像（DWI） MR灌注成像（PWI） MR波谱（MRS） 脑功能定位成像（BOLD-fMRI）null右侧大脑半球梗塞，大脑中动脉供血区null发病24小时发病后1年陈旧性脑梗塞 陈旧性脑梗塞 梗塞区脑水肿和占位效应消失，仅留1个低密度囊腔，边缘清楚，锐利，其内为液化或瘢痕组织，并同时有局限性脑萎缩。在增强扫描时，无强化效应。nullnull（二）、腔隙性脑梗死 系大脑半球深部和脑干的缺血性小梗塞，为大脑动脉深穿支闭塞所致，微梗塞所致腔隙性脑梗塞常为脑积液密度，边缘光滑、清楚，平均0.5—1.5cm大小。好发于豆状核、桥脑、丘脑、尾状核、内囊及其它部位，常常为多发。 null右放射冠区腔隙性脑梗死nullnullnullnullnull（三）出血性脑梗死 出血性梗塞在急性脑梗塞病人经治疗后 1周或数周后发生，一般为血栓和栓子崩解或治疗后发生碎裂，而向闭塞血管的远端移位，从而使血液重新进入再通部分的血管及分支中。由于该部血管易发生坏死，张力很低，导致出血发生。 CT表现： 在扇形或三角形低密度梗塞内，出现斑片状及点状高密度出血灶，与高血压性出血灶相比，出血密度减低，边界不清楚，而且占为效应明显。 增强扫描：在梗塞区低密度中可显示有脑回状部、斑片状增强。 nullnullnull二、颅内出血 可由脑动脉瘤、血管畸形、肿瘤和炎症等引起，中老年人以高血压和脑动脉硬化为常见。出血部位以内囊-基底节和丘脑区常见，其次为小脑和脑干。病理：脑内小动脉壁薄弱，中层发育差，特别是豆纹动脉走行过急加之硬化，在高血压的作用下，易产生玻璃样变性及纤维素性坏死，进而形成粟粒样动脉瘤，破溃后出血。 脑出血病理演变脑出血病理演变超急性期（4～6小时） 完整红细胞（双凹，纺锤形，70-90%）， OxyHb，凝血（血清挤出） 急性期（7-72小时） 红细胞脱水收缩变形但仍完整 OxyHb→DeoxyHb 周围水肿明显null亚急性期（3天～2周） 早期（3～6天） DeoxyHb →MetHb （Fe3+），周边→中心 晚期（1～2周） 红细胞溶解，细胞外MetHb 水肿消退 血肿周围出现炎性反应和巨噬细胞 null慢性期（＞2周） 早期（1～数月） 血肿体积缩小 细胞外游离稀释MetHb 巨噬细胞吞噬铁蛋白和含铁血黄素形成血肿壁 晚期（数月～ 数年） 血管化的纤维基质，吞噬铁蛋白和含铁血黄素的巨噬细胞 null（一）高血压性脑出血病理 微小动脉瘤、玻璃样变性 80%发生在大脑半球，以基底节区、丘脑 最常见；20%在小脑、脑干和脑叶nullnull脑出血CT表现血肿演变：均匀高密度影（50～80Hu）；3～7天，血肿边缘模糊、密度减低（1.５Ｈu／天）、向心性缩小（融冰征）；1月，等或低密度灶；2个月，脑脊液样囊腔 破入脑室和/或蛛网膜下腔：１～３周吸收 水肿和占位：2周最明显，持续１月，2月消失 增强：2周～2月最明显，完整或不完整的环影，相当于原血肿的大小和形状。血脑屏障破坏、血液过度充盈、肉芽组织形成null右侧丘脑区血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收null出血量( ml ) ﹦π/6×长×宽×高 出血量的计算方法：多以田氏方程计算:null左侧豆状核血肿2周后吸收null右侧基底节区血肿破入脑室系统null右侧外囊区血肿软化灶形成 T1WI低信号、T2WI高信号 周边有低信号环绕右侧外囊区血肿软化灶形成 T1WI低信号、T2WI高信号 周边有低信号环绕null（二）蛛网膜下腔出血 颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔null直接征象： 脑池、脑沟密度增高，出血量大时呈铸型 部位：提示出血动脉 间接征象 脑积水、脑水肿、脑梗死 脑内血肿、脑室内血肿、脑疝CT表现null大脑前动脉——视交叉池、侧裂池前部 大脑中动脉——一侧的侧裂池附近 颈 内 动 脉——以大脑外侧裂池为多 椎基底动脉——脚间池、环池 nullnullnull蛛 网 膜 下 腔 出 血null病因 动脉瘤破裂（51%） 高血压（15%） 血管畸形（6%） 外伤 （二）蛛网膜下腔出血 null三、脑血管畸形为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出血和脑内出血的原因之一 分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸形最常见null（一）动静脉畸形 年龄：72%在40岁前起病 部位：85%幕上，15%幕下 98%单发，多发者见于Wyburn-Mason （脑-视网膜动静脉瘤综合征）和 Rendu-Osler-Weber综合征（遗传性出血性毛细血管扩张症 ）null临床与病理由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静脉窦，有时可见动静脉直接交通 畸形血管团内血流缓慢易形成血栓，管壁发育不良易出血，血栓及管壁可钙化 周围脑组织常萎缩和胶质增生，脑水肿、钙化、出血、梗塞nullCT平扫： 边界不清混杂密度病灶 周围无水肿和占位表现常有萎缩改变 邻近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似占位病变 破裂形成血肿多位置表浅，形状不规则，也可破入脑室或蛛网膜下腔nullCT增强： 病变区呈点、线状明显强化血管影，可见血管团及引流血管 少数病例平扫仅显示低密度，增强后才显示血管团和引流血管nullnullnullnullnullnull左额叶AVMnullnull（二）海绵状血管瘤占脑内血管畸形7% 80%位于幕上 （髓质、皮髓质交界、基底节），也可见于小脑、脑干、脊髓null病理： 扩张、衬有内皮的窦样间隙构成， 其间无脑组织 瘤内出血 100% 50%多发 临床：无症状或癫痫null平扫：圆形或类圆形高密度，均一或不均，常钙化；出血时出现水肿和占位表现 增强：轻度～明显强化，与钙化和血栓形成有关 CT表现多发海绵状血管瘤多发海绵状血管瘤null因反复多次出血而呈混杂信号，可见含铁血 黄素黑环，呈“爆米花”状，为其特征性表现 梯度回波序列最敏感，病灶呈低信号MRI表现：nullnull（三）静脉畸形静脉性血管瘤（venous angioma） 大脑大静脉畸形（malformation of Galen vein）null静脉性血管瘤病理： 多条细小扩张的髓静脉和一条或多条引流静脉组成，其 间有正常脑组织，少有出血，约1/3合并海绵状血管瘤 部位： 邻近脑室的深部白质，以侧脑室额角周围和小脑半球最 常见 症状：多无症状，偶然发现nullCT表现平扫无异常发现或仅表现为边界不清的局限性略高密度区 增强后可见点、线状强化的血管影引流至皮层或室管膜下，为扩张的髓静脉和/或引流静脉null扩张的髓静脉和引流静脉呈流空信号（海蛇头样表现），少数引流静脉T2WI呈高信号与慢血流有关 ，增强可提高病变显示率MRI表现：null左侧小脑半球静脉性血管瘤静脉性血管瘤 合并海绵状血管瘤 静脉性血管瘤 合并海绵状血管瘤 null四、动脉瘤颅内动脉局灶性异常扩大，蛛网膜下腔出血的主要原因之一 年龄： 约1/3在20～40岁发病，1/2在40岁以后发病 男：女= 2：3null分类：粟粒状、囊状、梭形、假性、夹层动脉瘤 部位：前循环约占颅内动脉瘤90%，椎基底动脉 占10% 20%多发，女性多见 临床：不破裂多无症状；破裂后出血、SAH 临床与病理null CT表现（未破裂动脉瘤） 薄壁无血栓动脉瘤：边缘较清楚的圆形稍高密度 影，有明显均一强化 部分血栓动脉瘤：等或高密度，增强后中层血栓 无强化，中心瘤腔和瘤壁明显强化，呈靶征 完全血栓化动脉瘤：等密度病灶，无中心强化， 有或无壁环状强化 各型均无周围水肿，可有点或弧线状钙化null左大脑中动脉动脉瘤nullnullnullCT表现（破裂的动脉瘤） CT上多不能显示瘤体 蛛网膜下腔出血、脑出血 脑积水、脑水肿 脑梗死、脑疝nullnull破裂动脉瘤SAHnullMRI表现 无血栓动脉瘤呈流空信号 血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号 瘤腔内血栓，高低等或混杂信号 钙化，低信号 MRA价值与DSA近似null五、脑白质疏松症脑白质疏松症是一个影像学概念，主要是一种弥漫性脑缺血所致的神经传导纤维脱髓鞘疾病；可由皮质下动脉硬化性脑病、阿尔茨海默病、血管性痴呆等多种疾病引起；典型的临床表现：为慢性进行性痴呆，思维加工速度减慢，认知功能下降null（1）两侧大脑半球深部白质斑片状或弥漫性互相融合的低 密度灶，边缘模糊，呈月晕状。CT值较正常值低5～ 10HU，增强扫描不强化，常两侧对称，以脑室周围明显 （2）早期病灶限于额叶白质，以后向侧脑室周围、枕叶和 中央半卵圆中心发展 （3）严重者两侧侧脑室扩大或有脑萎缩 （4）脑干尤其是脑桥中上部、中央部易受累，较少累及弓 状纤维、胼胝体、延髓、中脑和小脑CT表现：nullnull