西尼罗河病毒

nullnullWest Nile virus 西尼罗河病毒 小组成员：曹婧 李晓荣 赵红霞 翟田甜 null病毒概述治疗与防御措施临床现流行病学发病机制病原学 null 由西尼罗病毒(west nile virus WNV)引起的西尼罗热是人畜共患的自然疫源性虫媒传染病。 因1937年首次分离自乌干达西尼罗地区一发热妇女血中而得名。 西尼罗病毒主要感染鸟类、人类和马、牛等哺乳动物。鸟类是该病毒的储存宿主，人感染西尼罗病毒后多数没有症状，约20%可主要表现为西尼罗热、西尼罗病毒性脑炎。 近年来，本病的流行区域逐渐扩大，在北美、欧洲和非洲等地引起流行，在北美已形成季节性。 null1930年代分离自非洲 1950年代传播到亚洲（印度） 1990年代传播到欧洲 1999年传播到美国，此后到北美和南美地区西尼罗病毒在全世界的传播nullWest Nile Virus 爆发历史 1950—首次报道在以色列爆发；1952-1954,1957 1962—法国；1963, 1964 & 2000 1962—俄罗斯南部 1974—南非；1983 &1984 1970s—白俄罗斯 & 乌克兰；1980s 1996—摩洛哥，罗马尼亚（欧洲）；1997 & 1998 1997—突尼斯（北非） 1998—意大利（欧洲南部） 1999—美国，以色列，俄罗斯 2000—美国，以色列，法国null西尼罗河病毒在美国的蔓延西尼罗河病毒在美国的蔓延nullnullnullnull 西尼罗病毒是有包膜单链RNA病毒，与乙型脑炎、丙型肝炎等病毒同属黄病毒科黄热病毒属，是一种人兽共患病。电镜下病毒颗粒为直径大约在40~60nm左右的球形结构： 脂质双分子膜包裹着一个直径在30nm 左右的二十面体的核衣壳。 病毒对热、紫外线、化学试剂(如乙醚等)敏感，加热至56℃ 30 分钟即可灭活。 西尼罗病毒可分为2个基因型，导致疾病的西尼罗病毒分离株主要为I型。 病毒粒子的结构 病毒粒子的结构 西尼罗病毒有三种结构蛋白： 核衣壳蛋白(C)、包膜蛋白(E)和膜蛋白(prM／M)。 包膜蛋白和膜蛋白镶嵌在包膜中，是主要的病毒抗原型结构蛋白，可能与病毒的毒力以及亲嗜性相关。 西尼罗病毒有七种非结构蛋白： 分别是NS1，NS2a，NS2b，NS3，NS4a，NS4b和NS5，是病毒复制过程中所必需的一些酶类，NS5为RNA依赖的RNA 聚合酶。 病毒基因组为单股、正链、不分节段RNA，11Kb左右。基因组5 端含有帽子结构m G5 ppp5 A，3 端缺少多聚腺苷酸尾(ploy A)。其中5 端含有100nt左右的非编码区，3 端含有400~-700nt左右的非编码区；两端的非编码区能够形成保守的二级结构，在病毒基因组的复制以及病毒的增殖过程中具有重要作用。编码区含有一个开放读码框(ORF)，前1／3区段编码三种结构蛋白，后2／3编码非结构蛋白。null 蚊虫叮咬人时，西尼罗病毒进入人体内，人体的特异性和非特异性免疫功能可将病毒限制在局部并清除,临床上表现为隐性感染。当侵入的病毒量较大且人体免疫功能不足以清除病毒时，病毒入血，引起病毒血症，并可进入中枢神经系统。 在动物模型以及人感染病例脑部以及脊髓脊索多个位点可同时检测到西尼罗病毒，说明病毒经血液途径传入到中枢神经系统。 已经神经原细胞是病毒在中枢神经系统的主要靶细胞。病毒进入中枢神经系统，引起脑实质和脑膜炎症，严重者危及病人生命。 null 鸟类是西尼罗病毒的储存宿主，主要鸟类有乌鸦、白头翁、八哥等。马、狗、猫等哺乳动物只是偶然感染成为西尼罗病毒的储存宿主。 与感染西尼罗病毒的病人一样，病毒血症期较短且血中病毒滴度低，难以通过蚊虫叮咬将病毒传播给其他动物和人。 nullnull 人类主要通过带病毒的蚊虫叮咬而感染西尼罗病毒。 吸血节肢动物如蚊虫、沙蝇、蠓、壁虱等是西尼罗病毒的传播媒介，库蚊、伊蚊、按蚊等蚊虫是该病的主要传播媒介，其中美洲大陆的尖音库蚊是美洲主要的传播媒介。 此外，还可以通过胎盘、乳汁、输血、器官移植和实验室接触感染等传播。null 人类对该病毒普遍易感，家畜中鹅和马对WNV敏感。 野外作业者如农民、森林工人、园林工作者、建筑工人或旅行者是本病的高危人群。部分体弱者，特别是老年人和儿童感染病毒后容易引起西尼罗脑炎。 免疫系统机能相对较弱的人(如经过化学治疗的人), 40岁以上的人和患有慢性病的人(如患有癌症,心脏病,糖尿病等的人)相对而言会有更严重的反应。流行特征流行特征(1)发病季节特点 热带地区全年均有发病，温带地区发病主要在夏秋季节，与媒介密度高及蚊体带毒率高有关。 美国1999-2002年的资料显示，病例出现于每年7-12月，多集中在8-9月。null（2）动物相关疾病 西尼罗病毒主要感染野生鸟类，偶尔感染马等哺乳动物。鸟类的感染率及其敏感程度随其种类的不同而有所差异，最高可达100%（如美国乌鸦），感染后的死亡率接近90%。 鸟类感染主要病理过程为心肌炎，因此通常导致大量鸟类死亡。 马感染西尼罗病毒主要表现为马脑炎、孕马流产等。 美国侯鸟研究中心科学家们表示山雀（美洲产）和蓝色知更鸟感染西尼罗病毒后几乎会全部死亡，在一定范围内给生态环境、生物多样性和物种沿袭上造成一定的损失和麻烦。而且这也为现今人们的生活习惯和气候变化敲响了警钟。null 人类感染西尼罗病毒后多数（约80％）表现为无症状的隐性感染，只有不超过1%的人需要入院治疗。而一旦病毒发作，感染者会患上致命的脑炎。 少数（近20％）可出现相关症状，通常表现为西尼罗热；只有轻微的类似流感症状，如倦怠、发热、不思饮食、恶心、眼部、头和肌肉疼痛、皮疹和淋巴结肿大。 在0.7%的感染者中，病毒通过血脑屏障进入大脑后导致脑膜炎或脑炎（西尼罗河脑炎），这两类感染可导致死亡，对50岁以上的患者威胁较大。这些人在感染后3-15天出现症状，包括颈部僵硬，神智异常，抽筋、昏迷，偶尔有失明现象，持续时间为3-6天 极少数病例还可表现为严重的胰腺炎、肝炎、心肌炎、脊髓灰质炎样综合症。 西尼罗病毒感染的潜伏期一般为3-12天。 发病症状发病症状 实质上只有不到1%的人被受感染的蚊子叮咬后，会患上极为严重的西尼罗河病毒性中枢神经系统疾病： 西尼罗河病毒性脑炎——大脑发炎 西尼罗河病毒性脑膜炎——大脑及脊髓周围的细胞膜发炎 西尼罗河病毒性脑膜脑炎——大脑及周围的细胞膜发炎 西尼罗河病毒性脊髓灰质炎——脊髓发炎 当病毒成功穿透血脑屏障，攻击大脑及/或脊髓时，便会发生这些疾病。人体的免疫系统试图击退感染，便发出化学信号，继而导致炎症。这种炎症能损害大脑或脊髓的正常机能。 这些疾病可能会对神经造成永久性的损伤。在世界各地，患有最为严重的西尼罗河病毒性疾病的病死率为5%-15%。其中年老者死亡率最高。 null 潜在疫苗：由西尼罗河病毒基因和另一种关系与之十分密切的病毒（黄热病或登革热）的基因组合而成。其中，Acambis公司的ChimeriVax-West Nile疫苗在动物和人体试验中已显示出广阔的前景。预防与控制措施预防与控制措施人类对西尼罗病毒普遍易感, 但至今尚无人用的有效疫苗。目前预防和控制西尼罗病毒的主要措施是疫情监测和防蚊灭蚊。 （一）预防措施。 1.开展旅游卫生知识宣教 向前往国外流行地区的旅游者普及西尼罗脑炎的基本防治知识，使其提高防范意识，防止在境外感染并输入西尼罗病毒。一旦出现可疑症状，应主动就诊并将旅游史告知医生。 2. 加强国境检疫，预防疫情输入 对来自西尼罗病毒病流行国家的人员、动物（鸟类、禽类、马、犬等哺乳动物）和货物做好检疫工作，严格按照《国境口岸西尼罗病毒病疫情监测管理》执行。口岸检疫部门一旦发现病例，要及时通报卫生部门做好疫情调查和处理。null（二）控制措施。 一旦发现西尼罗病例报告，要及时传染来源，降低蚊媒密度，控制疫情传播。 1．病例的管理，对病人进行防蚊隔离，并开展对症和支持治疗，切断传播途径。 2.及时对病例进行流行病学调查，重点调查病人发病前2周的活动史，查明可疑的感染地点、寻找传染来源，开展病例搜索。 3. 发生疫情的地点要立即开展蚊媒应急监测和控制。 4.教育疫区的群众加强个人防护，采取防蚊措施。 5.开展卫生运动，搞好社区环境卫生，清除蚊虫孳生地。nullnullnullAny more information please give some questions