紧张性头痛

紧张性头痛 紧张性头痛( Tension headache)以往又称为肌收缩性头痛， 是慢性头痛中最常见的一种，占慢性头痛的 40%，多由长期焦虑、 忧郁、紧张或疲劳等因素，使头面部和颈部肌肉持续痉挛和（或） 血管收缩缺血所致，少数则由不良姿势或头颈部其他疾病引起。 青壮年多见，女性尤其多见，呈非搏动性、长期性和经常性的头 部压迫感、沉重感，患者自述头部常有“紧箍”感。紧张性头痛是 1988 年国际头痛协会(ISH)在“头痛疾病，脑神经痛和面部疼痛分 类和诊断”中制定的诊断名称，现已在国际上广泛采用。紧 张性头痛包括了对头痛分类中的肌收缩性头痛和精神性头痛的 内容。对既往曾使用的“紧张性头痛”则认为描述性强，作为疾病 的定义不适合临床应用，故 ISH 提出“紧张性头痛”作为疾病名 称。本病有时和偏头痛并存，称为混合性头痛，多见于偏头痛发 作时间长者。 流行病学 紧张性头痛的流行病学尚无精确的统计资料。1965 年 lance 了 1152 例神经科诊所的患者，患紧张性头痛者占 40%以上。 40%的患者症状在 20 岁之前就已出现。1984 年 lance 等再次分 析了 1800 例头痛综合征，指出若进行认真仔细的鉴别，紧张性 头痛的发病率只有 25%左右。国内李氏等 1982 年报道在神经科 门诊患者中，紧张性头痛的发生率与 Lance 相近。但 1990 年陈 晓玲报道紧张性头痛的发病率高达 76.3%，其产生差异的原因可 能与诊断标准掌握不同. 紧张性头痛的发病人群以青壮年多见，59%的患者症状在 30 岁以前出现，75%的患者为女性，紧张性头痛患者家庭成员的头 痛史及本病的自然史都与偏头痛无明显差异。 临床现 一、头痛部位 90%以上的患者头痛多为两侧痛，多见于后枕部、颈项部、 两颞侧、头顶部、额部或全头痛，有时伴有颈部、肩部或头面 部肌肉紧张、僵硬，患者活动头颈部时感到不适或肩部疼痛。 二、头痛性质、程度及持续时间 头痛多为轻、中度疼痛，很少因为头痛而卧床不起或影响日 常生活。头痛表现为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感、沉重感和 束带样紧箍感，后颈部、肩胛部肌肉有压痛，有时可触及 1个 或多个硬结，该硬结叫“痛性结节”，系肌肉长期收缩所致， 精神紧张可加重，头前后屈伸可诱发，不因体力活动而加重， 这些患者多不需休息。但有些重型患者，因伴有恶心、呕吐和 其他偏头痛症状，而迫使其卧床休息。患者长年累月的持续性 头痛，很多患者的症状可回溯 10～20 年(图 7-2)。患者整天头 痛，但一天内可逐渐增强和减轻。因应激、生气、失眠、焦虑 或忧虑等因素使紧张性头痛阵发性加剧。1972 年 Sicuteri 发现 50%的患者因头部摇动和注入组胺后头痛恶化。据 Bakal 报道， 56 例头痛患者，24 例为偏头痛，11 例为紧张性头痛和偏头痛合 并存在，20 例为紧张性头痛。40%的紧张性头痛在病程中出现搏 动或跳动性头痛的特点。 二、头痛伴随症状及分型 紧张性患者可伴有畏光、羞明、视物模糊、恶心或呕吐，部 分患者甚至可伴有短暂的闪光暗点或闪烁样城堡样光谱，类似 偏头痛发作的视觉症状。1969 年 Basser 报道 1830 例偏头痛患 者，癫〓的发生率为 5.9%；548 例紧张性头痛患者中，1.1%伴 有癫〓。这两组患者，癫〓的发生率皆高于普通人群 0.5%的发 生率。1977 年 Philips 观察过一组患者，其症状类似偏头痛， 但最终证实为紧张性头痛。1987 年 Mathew 指出，许多患者开始 发病时有明显偏头痛症状，但经过几年就越来越明显地表现出 紧张性头痛的特征，也就是说，紧张性头痛开始时也可以伴有 畏光、羞明、视物模糊等。 1．紧张性头痛一般分为两型：Z型和 H型 (1)Z 型以压迫感为特征有些患者述说“头顶、额部或头后部 重压感”、“头周紧束感”，有些诉说全头有紧缩感或胀痛感， 这些症状在紧张、烦恼、失眠、疲劳时加重。头痛虽然从早到 晚或数周持续存在，但不影响进食工作和娱乐。按摩、指压、 冷敷、热敷都不能缓解症状，服用止痛药效果亦不明显。如仔 细询问多为一些工作的、经济的、个人的、家庭的问题所困扰， 学生、儿童常被来自学校的、父母的或个人生活上的压力所困 扰，多数患者在病初或在病程中继发有焦虑、抑郁、躁狂症状。 (2)H 型以局限性疼痛为特征疼痛常有明显的部位，如位于颈 上段，若双侧痛，可放射到枕部；若单侧痛，可放射到顶颞部， 甚至眼外眦；若位于额部，并可传到顶颞部，而后又返回至耳 前或耳后，晨醒时痛，甚至由于痛而早醒，几小时后减轻或消 失，服止痛剂后 20。30 分钟可缓解疼痛。患者常有颈椎关节强 直、颈椎韧带或软组织病变，颈活动受限，部分患者有下颌关 节炎。从临床上看，将这两型区分开来，对指导治疗有一定意 义。 2．在新的分类中还根据头痛发作的时间和颅周肌肉疾患将 紧张性头痛再分为两种亚型 (1)发作性紧张性头痛(ETTH) 包括与颅周肌肉疾患有关的 发作性紧张性头痛和与颅周肌肉疾患无关的发作性紧张性头 痛。 (2)慢性紧张性头痛(CTTH) 包括与颅周肌肉疾患有关的慢 性紧张性头痛和与颅周肌肉疾患无关的慢性紧张性头痛。ETTH 和 CTTH 的区别在于ETTH每月 15天以内至少有10 次头痛发作， 每次持续 30 分钟至 7天之久；而 CTTH 则每个月至少有 15 天的 头痛发作。 四、紧张性头痛与偏头痛的关系 紧张性头痛与偏头痛关系极为密切。有些患者初期表现为症 状明确的偏头痛，当发作频率逐渐增加后表现为发作性紧张性 头痛，并进而可转为慢性紧张性头痛。两者在其发病年龄、突 出症状、每日发作的频度、持数的时间、病变部位、发作时是 否伴有呕吐、头痛家族史等方面均有不同（表 7-1）。 Takeshima 等（1988 年）在复习文献时指出两组患者之间又 有不少共同之处，各种表现都有一定重叠性，如两者血小板 5-HT 均可降低，血浆 5-HT 均可升高，两者外周自主神经系统的交感 神经功能均可低下，遗传学家研究发现同一家族中既有偏头痛 又有紧张性头痛患者，两者均有颈部肌肉收缩、头部充血及癫 〓倾向等。根据 Ziegler 的 1200 例及 Drummond（1984 年）600 例头痛患者的分析，尚未找到具有鉴别意义的独特症状。 Hannerz 等（1998 年）提出紧张性头痛是否为偏头痛。他们通 过试验后认为紧张性头痛患者头痛的发生和颅脑血流动力学有 密切关系，但头痛强度和血管内的血流变化无关。就是说，各 种症状对任意一种头痛只有发生率的多少之分，没有有无之别。 在诊断中具有相对价值，无绝对性意义。 发病机制 紧张性头痛的发病机制尚不十分清楚，目前一般认为从心理 角度来讲是由于焦虑及忧郁所致，从神经病理生理角度讲是由 于钾离子的升高、交感神经兴奋等，使机体产生过多的 5-HT、 儿茶酚胺样物质，从而造成肌肉痉挛、血管收缩，发生持久的 头颈部肌肉疼痛。 一、精神因素 疼痛阈值是指人体感知疼痛的最小刺激量。正常情况下，人 体对一定的刺激量是能够忍受的，不会引起痛苦感觉。在病理 情况下，由于患者长期处于焦虑及忧郁状态，心理状态不佳， 大脑皮质高级整合能力紊乱、失控，导致痛觉阈值降低，同时 脑啡肽样物质分泌出现异常，以至小量的刺激即可引起疼痛， 尤其表现在头、面、颈、肩部，持久的疼痛造成临床表现的束 紧感及压迫感。Cathcart 等（1998 年）就诱发相关情绪和发作 性紧张性头痛之间的关系做了生物心理学的实验。他们采用激 化-去激化形容检测量表(ADACL)将诱发的力量、厌倦、紧张和 安静作记分定量分析。结果发现发作性紧张性头痛患者的紧张 水平高于对照组，即使在不头痛时也高。另在非头痛期，其紧 张水平则显著低于头痛期。因此认为紧张和头痛之间是有关系 的。此种患者治疗的核心在于解除焦虑、忧郁，达到心理平衡， 使脑啡肽的分泌恢复平衡正常。 Friedman（1953 年）报道 400 例紧张性头痛患者，所有的病 例都有明显的焦虑。以后也有许多类似的报道。Kolb（1963 年） 报道紧张性头痛患者处于慢性焦虑状态，同时指出患者在生气 情况下给予治疗是很困难的。Martin（1972 年）分析 100 例患 者，发现 74%有显著的情绪紧张，35%表现忧郁，56%有疾病性获 益(Secondary gain)。最常见的精神方面问题有依赖性、性欲 和冲动的控制等。但这方面的研究几乎没有对照组，其统计学 意义尚不清楚。这些资料都是从长期头痛的患者中搜集到的， 因而，情绪紊乱有可能是长期慢性头痛的后果。 在进行精神实验中发现，此类患者的内省力缺乏。1976 年 Davis 应用加利福尼亚人格指数的研究发现，头痛类型与人格特 点有关。有人应用明尼苏达多相人格调查表(MMPI)研究 25 例紧 张性头痛，发现多数患者有疑病症、忧郁症及癔症。这些资料 与其他慢性头痛患者所得结果相似。虽然已普遍认为应激和焦 虑在紧张性头痛的发病中有一定作用，但精神疗法在治疗上尚 无满意的结果。 二、交感神经兴奋性增高学说 20 世纪 40 年代 Cannon 将内环境的相对稳定称为稳态 (Homeostatis)，这种稳态若发生紊乱，轻则影响生理功能，重 则可导致病理变化。内环境稳态的维护，有赖于各系统的协调 活动，这与神经系统密不可分，对内脏诸器官的调节主要依赖 于自主神经系统。自主神经的调节由交感神经和副交感神经互 相补充、互相制约，使器官、系统活动协调平衡。这种神经调 节一般由两方面完成，一是通过它的兴奋性发放递质，二是这 种递质的发放再反馈给高一级中枢，来调节它们的兴奋性，这 些高一级中枢在神经节、脑干及丘脑下部。交感神经兴奋性增 高学说认为紧张性头痛的发生是由于当患者紧张、生气、恐惧 时交感神经兴奋性升高，使动作电位传输呈跳跃式传导活动加 重，动作电位传输的终极出现去极化，NE、5-HT、儿茶酚胺等 神经递质释放增多，这些物质可促使血管收缩，组织缺血、缺 氧，酸性代谢产物蓄积，致紧张性头痛发生。正常生理情况下， 人体有自我调节的能力，当紧张、忧郁、恐惧时发生交感神经 兴奋，各种递质分泌增多，反馈地刺激机体，使机体在高一级 中枢指令下，副交感神经兴奋性升高，动作电位传输加快，在 终极产生去极化，发放递质乙酰胆碱等而抵消 NA、儿茶酚胺、 5-HT 等的作用，使机体保持相对稳态，不发生血管收缩。所以 正常人虽也有紧张、生气、恐惧等，但不会出现紧张性头痛。 而紧张性头痛患者则不然，主要是紧张、恐惧、害怕等频频发 生，NA、5-HT、儿茶酚胺等释放机会增多，反馈的频率虽也加 大，但副交感神经的调节来不及反应，最终使阈值加大，难以 制约，平衡打破，稳态失衡，交感神经的兴奋性处于劣势，过 多的 NA、5-HT、儿茶酚胺多次、间断地刺激使血管收缩频频发 生，紧张性头痛就经久不愈。Martinez 等(1994 年)发现紧张性 头痛患者血浆 5-HT 水平高于对照组，血浆 DA 水平与头痛持续 时间呈正相关，肾上腺素水平与头痛呈负相关。此外，还发现 单胺水平与抑郁程度并无相关性。这些结果提示紧张性头痛患 者中枢单胺能神经系统功能有变化，这种变化和随之而来的抑 郁无关，而和发生头痛的病理生理机制有关。Marukawa 等（1996 年）发现紧张性头痛患者发作期唾液中 SP 和 5-HT 含量显著升 高，而 SP 可能系由痛觉系统所释放。因此，对这些人稳定情绪， 恢复平衡，造成相对的稳态，是我们治疗的关键。 三、血管因素 偏头痛发作期颈部肌肉收缩作为前驱症状并不少见，由此引 起肌肉小动脉收缩，产生肌肉缺血收缩和疼痛，说明血管运动 调节异常。1956 年 Brazil 及 Friedman，1957 年 Ostfeed 等给 紧张性头痛患者投予血管扩张剂，如亚硝酸异戊脂、乙醇、烟 酸等，患者头痛减轻，说明紧张性头痛与肌肉内血管收缩有关。 但1978年 Martin 及 Mathew 发现亚硝酸异戊脂等血管扩张剂使 40%的紧张性头痛患者病情加重。1980 年 Olesen 发现静脉注射 组胺可使 50%的紧张性头痛患者产生搏动性头痛，对照组无此作 用，说明部分患者是由于血液中组胺类质升高而致头痛。紧张 性头痛患者结膜小血管检查发现其血管收缩同头痛持续时间相 一致，进一步证明血管运动功能不稳定。颞动脉搏动的波幅紧 张性头痛比对照组小。‘ 1961 年 Ond 等发现，紧张性头痛患者在头痛发作期将放射性 钠注人头夹肌后，廓清率比头痛缓解期大，可推断当肌肉收缩 时血管扩张，血流量较高，但肌肉的血流量增加是否超出代谢 的增加尚无人测定。可以解释 24Na 清除率的增加并未涉及小动 脉血流量增加的原因包括关闭的毛细血管开放，滤过率和重吸 收增加以及淋巴回流的加速。1986 年 Meyer 发现，部分紧张性 头痛患者脑血流量增加，同无先兆偏头痛患者脑循环的变化所 见相似。 四、颅周肌肉疾患 自 1940 年以来很多文献对这两者之间的关系加以论述，但 肌肉疾患是紧张性头痛的原因还是结果，或只是紧张性头痛发 病机制之一，至今尚无结论。 Peterson 等（1995 年）对一组紧张性头痛患者就其头痛时 发生在头部疼痛肌肉位置的特异性作了研究。他们采用自我分 级评定法检测 5处肌肉，包括额肌、颞肌、咀嚼肌、头夹肌和 斜方肌的疼痛及肌紧张程度，并观察这些肌肉的肌电活动水平。 虽然对每块肌肉都做了详细的定量观察，结果并未发现肌肉疼 痛和肌紧张程度与肌电活动水平之间有显著的关系。对于紧张 性头痛患者颅周肌患和头痛之间的关系，Jensen 等（1998 年） 曾对其亚型 CTTH 和 ETTH 各 28 例，通过触痛定量、压痛阈值、 热痛阈值和颞肌及斜方肌肌电活动进行观察，结果发现在 CTTH 伴有颅周肌肉疾患者，其触痛显著，对机械性刺激的疼痛呈过 敏性反应，即触痛越显著，其对机械性刺激反应也越敏感，并 且肌电活动也显著增加。但热刺激阈值并无异常。在 ETTH 患者 则上述改变均不明显。由于触痛产生的机制可能通过下述 3个 步骤：①外周肌筋膜感受伤害的感受器发生敏感；②在脊髓／ 三叉水平上的第二级神经元过敏；③对感受伤害的中枢性调节 活动发生障碍。因此肌肉疾患成为与颅周疾患有关的 CTTH 的重 要因素。对于与颅周肌肉疾患无关的紧张性头痛，其头痛发病 机制，则考虑可能和受伤害的中枢性调节发生障碍有关，研究 者还认为 ETTH 和 CTTH 之间，在发病机制方面，可能有共同之 处，但估计还有其他机制存在。Nakashima 等（1994 年）根据 以往认为颅周肌肉收缩可以引起头痛以及颞肌的随意运动可因 刺激三叉神经而受到抑制，后者称做外感受性抑制(ES)，并且 ES 又分为两个时相即 ESI 和 ES2。此外，在以前的研究中还发 现在 CTTH 伴有颅周疾患的患者，其 ES2 时相降低，并认为这种 降低是由于中间神经元对肌肉收缩和松弛调控失常的结果。 Nakashima 等对 18 例 CTTH 患者，在给予α↓2 肾上腺素能拮 抗剂( Tizanidine)的前后观察颞肌 EMG 活动，结果发现在用药 后当弱电刺激时可使 ES2 延长，提示 Tizanidine 可以改善中枢 神经系统对外感受器性抑制作用从而减轻头痛。由于强电刺激 不能引起 ES 的改变，故 Tizanidine 的作用是轻度的。对于已 知Tizanidine是一种可以有效地减低多触突性屈肌反射和对人 类抗痉挛和抗瘫痪作用有关的物质，这些作用可能改善兴奋性 和抑制性神经元的活动，介导肌肉收缩和松弛神经控制系统。 Bansevicius 等（1999 年）对紧张性头痛患者的肌肉疼痛、紧 张和肌电反应之间也进行了相关性研究。实验对疼痛采用视觉 模拟量表(VAS)记录前额、左右颞肌、颈部和左右肩部肌肉的疼 痛程度，并同时描记该部位浅层肌电活动。另对紧张和疲劳采 用问询方式，由患者自我评定，也按 VAS 方法记录。通过上述 定量研究发现：疲倦和疼痛之间，在全部实验过程中有显著相 关性，疲倦犹如头痛的一部分，即头痛时间越长，疲倦感觉越 显著；但紧张和疼痛之间相关性较弱，仅在后实验有相关性， 且只见于颈部肌肉。至于肌电活动和疼痛之间均无相关性。因 此认为紧张在紧张性头痛中的作用并不突出，未能证明在头痛 名称中所谓“紧张性”的含义。 但目前也有人认为肌肉收缩是头痛的后果。对焦虑患者的研 究发现，其额部肌肉的收缩比对照组大得多。长期的情绪紊乱 使头颅肌肉处于收缩状态，是产生紧张性头痛可信赖的假说。 肌肉持续性收缩，肌肉出现触痛和疼痛，其原因可能为压迫肌 肉内的小动脉，使其继发性缺血所致。当肌肉松弛后缺血可持 续几天。已明确骨骼肌收缩是疼痛产生的原因。普鲁卡因浸润 收缩的肌肉可以使疼痛缓解，但很少使头痛完全消失。 在很多情况下，头痛的发生与头颅和颈部肌肉收缩有关。在 头痛发作期间，肌电图的研究表明颈部肌肉收缩较颞部肌肉更 强，而偏头痛患者比紧张性头痛更明显。在疼痛缓解期，偏头 痛患者颞部、额部和颈部肌电活性比紧张性头痛更强。 五、钾离子致病学说 实验证明当向颞肌注射 6%盐水时，产生颞肌收缩而出现局部 疼痛，若反复注射，则出现持续性肌肉收缩，而在持续收缩或 缺血的肌肉中，钾离子的浓度升高，钾离子有可能刺激组织中 的化学感受器产生疼痛。 正常血清钾浓度为 3.5～5.5mmol/L，若低于 3.5mmol/L 则称 为低钾血症，若高于 5.5mmol/L 则称为高钾血症。血清钾浓度 和体内钾的总量之间并不一定呈正相关。当血清钾的浓度增高 时，细胞内可能处于缺钾状态，反之亦然。当体内慢性缺钾时， 血清钾浓度可能在正常范围内，甚至在正常范围的高限，在这 种情况下，钾离子可刺激组织中的化学感受器产生紧张性头痛。 由于血清钾浓度有时很难说明细胞内钾情况，故紧张性头痛的 钾离子致病学说易被忽略。 根据肾脏的解剖学特点，原尿是肾脏的超滤液，因钾离子属 小分子物质，能够通过肾小球膜，故血浆钾浓度与原尿钾浓度 相同。均为 0.02g/100ml，但终尿钾浓度为 0.15g/100ml，终尿 ／血浆钾浓度比率为 7.5:1，这说明正常生理情况下，无论血钾 高或低，钾离子都要排出。所以真正出现高钾的情况不多。但 根本问题不在于血清钾浓度升高的多少，紧张性头痛血钾致病 学说主要指因内环境的失衡，细胞内外钾运转出现障碍，造成 血清钾波动在正常范围的高限，刺激化学感受器致头痛。细胞 内钾释出至细胞外，使细胞外钾浓度增高可见于：①pH 值降低： 一般来说 pH 值每下降 0.1，血钾浓度可上升 10%～15%；②氧不 足：氧不足时细胞内 ATP 生成减少，细胞膜钠泵运转发生障碍， 钠离子潴留于细胞内，细胞外液的钾离子不易进入细胞内，因 而引起血钾升高。轻度高钾血症(略高于 5.5mmol/L)时，细胞膜 内外钾浓度差减小，细胞内钾外流也减少，从而使静息电位变 小，神经肌肉兴奋性增高，临床上出现肌肉轻度震颤。紧张性 头痛患者血钾升高一般不超过 5.5mmol/L，但多处于正常范围的 高限，也能对化学感受器发生刺激作用，使交感神经兴奋性升 高。加之钾升高本身可致静息电位兴奋性升高，因而发生紧张 性头痛，呈束紧感或持久的、难以缓解的波动性痛。波动的静 止期即间歇期，可能是由于肾脏排泄作用降低了高限水平的血 钾浓度，使静息电位的兴奋性受到抑制，对化学感受器的刺激 减轻，交感神经兴奋性降低，或恢复至接近正常水平，故头痛 减轻，肌肉震颤也消失。但国内敬学思等用西比灵（盐酸氟桂 利嗪）治疗紧张性头痛，结果显示优于对照组，而西比灵为钙 离子拮抗剂，阻止钙离子内流，使钾在细胞内浓度减低，血钾 浓度相对升高。故本学说对紧张性头痛的解释还有矛盾之处， 还值得进一步研究。 六、姿势因素 姿势引起的紧张性头痛，是指人体采用某种姿势长久工作， 如伏案工作长时间屈颈、低头；不断地咬牙、皱眉等，造成慢 性、持久的头、颈部肌肉收缩，而引起头痛。此种患者应保持 正确的工作姿势，间断地改变姿势，加强锻炼，改掉皱眉、咬 牙等不良习惯。烟酒及寒冷刺激造成的焦虑及自主神经功能失 调也导致紧张性头痛的发生。另外，还有一些易被人们忽略的 原因也会引起紧张性头痛，如戴新潮的假发或帽子使头部箍紧； 戴的眼镜过重，对太阳穴和鼻部产生压力；穿太高的高跟鞋使 背部肌肉劳损，牵涉颈部和头部肌肉而产生头痛等。 分类、诊断标准 一、分类 1988 年 Daroff 指出，在新的国际头痛分类中将精神性和肌 收缩性头痛统称为“紧张性头痛”。说明了紧张性头痛反映出 肌肉紧张和精神紧张两种状况所致的头痛。新的头痛分类中对 紧张性头痛又区分为与头颅肌肉收缩有关或无关的发作性和慢 性紧张性头痛的亚型。 一、诊断标准 1．慢性紧张性头痛 1)头痛平均为 15d／月（或 180d/年）以上，持续 6个月以 上。 2)至少符合下列疼痛特点中两项：①性质为压迫性或紧箍痛 （非搏动性）；②程度为轻至中度（可有活动受限而非停止）； ③多位于两侧；④不因上楼梯或类似的日常躯体活动而加重。 3)具备下列两项：①无呕吐；②仅有下列症状之一：恶心、 畏光、怕声。 4)至少符合下列中一项：①病史、躯体检查及神经系统检查 均不支持国际头痛分类中 5～11 类疾病中任何一种；②病史和 （或）躯体检查和（或）神经系统检查中提示有 5～11 类中某 种疾病，但被适当的检查排除；③虽有 5～11 类中某种疾病存 在，但紧张性头痛的首次发生，在时间上与这种疾病无密切关 系。 慢性紧张性头痛又分为两个亚型： (1)颅周肌肉障碍有关的慢性紧张性头痛（以往称为慢性肌 收缩性头痛） 1)符合慢性紧张性头痛诊断标准； 2)在休息或生理测验时颅周肌肌电图波幅增高和（或）颅周 肌压增加。 (2)与颅周肌肉障碍无关的慢性紧张性头痛（以往称为慢性 自发性头痛）。 1)符合慢性紧张性头痛诊断标准； 2)无颅周肌触痛增加，颅周肌肌电图正常。 2．发作性紧张性头痛 1)至少有 10 次反复发作头痛，头痛天数 1年不超过 180 天 （1 个月不超过 15 天）； 2)头痛持续 30 分钟至 7 天； 3)疼痛特点至少符合下述中的两项：①性质为压迫性或紧箍 痛（非搏动性）；②程度为轻至中度（可有活动受限而非停止）； ③多位于两侧；④不因上楼梯或类似日常躯体活动而加重。 4)具备下列两项：①无恶心和呕吐（可有畏食）；②可有畏 光或怕声，但两者不能同时存在。 5)至少具有下列中一项：①病史、躯体检查及神经系统检查 均不支持头痛国际分类中占 5～11 类疾病中任何一种；②病史 和（或）躯体检查和（或）神经系统检查中提示有 5～11 类中 某种疾病，但被适当的检查排除；③虽有 5～11 类中某种疾病 存在，但紧张性头痛的首次发生，在时间上与这种疾病无密切 相关。 3．发作性紧张性头痛也分为两个亚型 (1)颅周肌肉障碍有关的发作性紧张性头痛（以往称为肌收 缩性头痛） 1)符合发作性紧张性头痛诊断标准； 2)至少具有下列两项之一：①手触诊或压痛计检查示颅周肌 肉压痛明显；②在休息或生理测验时颅周肌电图波幅增高。 (2)与颅周肌肉障碍无关的发作性紧张性头痛（以往称为自 发性头痛，心因性头痛） 1)符合发作性紧张性头痛的诊断标准； 2)无颅周肌肉触痛增加，颅周肌肉肌电图正常。 另可引用 Stead 的诊断表。若合计 80 分以上时为可疑，得 分在 100 分以上，就可确诊为紧张性头痛(表 7-2) 鉴别诊断 紧张性头痛诊断较难，容易与其他头痛混淆，应认真进行鉴 别诊断以排除其他疾病。 1．偏头痛 (1)偏头痛与紧张性头痛关系密切 二者在临床表现上有相 同之处：如两种疾病均有颈部肌肉收缩、头部充血及癫〓倾向 等，血小板内 5-HT 浓度均低，心理因素均可诱发疾病发生，两 种病对阿米替林、麦角新碱、普萘洛尔（心得安）等的反应相 似。最近研究表明紧张性头痛的生化机制与偏头痛亦有相似之 处。对于长期复发性头痛的患者初期可能表现为有先兆偏头痛， 后来逐渐转为无先兆偏头痛及紧张性与血管性头痛合并存在， 最后成为紧张性头痛。这说明它们的生物学本质是一样的，其 临床表现的不同仅是在程度上、量上及伴发症上不同，其程度 的轻重可能与血中 5-HT 等“致痛物质”的量的不同有关。 (2)偏头痛与紧张性头痛的不同 二者在发病年龄、突出症 状、每日发作的频度、持续时间、病变部位、发作时是否伴发 呕吐、头痛家族史等方面均有不同，但各种表现都有一定的重 叠性。 2．鼻源性头痛 如鼻炎、鼻窦炎等，因抗生素的广泛应用，鼻部本身症状表 现可不明显，易与紧张性头痛混淆。应做鼻腔及鼻窦检查，尤 其是拍鼻窦 X线片以明确诊断。 3．齿源性头痛 尤其是第一恒磨牙龋病已形成洞，食物残渣填塞到一定程度 时，刺激牙髓神经，引起头面部疼痛，酷似紧张性头痛，详细 询问病史，仔细检查口腔，不难确诊。 4．颈椎病 本病疼痛的部位和性质与紧张性头痛相似，但颈椎病常伴有 眩晕、肩痛、手麻木或臂痛、眼花或眼胀，X线有颈椎退行性病 变等，以此作鉴别。 5．头面部的部分恶性肿瘤 如鼻咽癌、上颌窦癌等，在发病初期多以头痛为主要表现， 而没有鼻部本身的症状，应提高警惕，做必要的 X线检查、颈 部淋巴结触诊及鼻腔的检查。 6．颈动脉炎 颈动脉炎与紧张性头痛的发病年龄及病程等有相似之处，但 两者临床上有明显区别：颈动脉炎者单侧头痛居多，若为双侧 也常有一侧偏重，左侧较多。痛区有大有小，小者仅限于前额 及颞部，大者可遍及半侧及全头痛，多以前额明显，枕颞部次 之，也有游走性疼痛者。头痛轻重不一，性质各异，如：持续 性胀痛、为针刺、刀劈、烧灼或触电样剧烈阵发锐痛，少数剧 烈难忍，彻夜不眠，高效止痛剂不见效。其表现明显不同于紧 张性头痛。 治疗 一、精神心理治疗 祖国医学讲究“治病必求于本，本本于病因”，而焦虑、忧 郁、紧张等精神心理或情绪上的因素是紧张性头痛的病因之一。 在排除器质性疾病引起的头痛后，开展心理治疗是十分必要的。 针对不同的紧张性头痛，应向患者作充分解释，缓解紧张情绪， 消除应激，解除焦虑和忧郁的精神因素，开展心理教育，并给 予专业性心理治疗技术，使心胸开阔。再配合休息和适当的文 体活动，可提高治疗效果，减少复发。 一、药物治疗 由于紧张性头痛的发病机制并不清楚，所以在药物选择上多 采用温和的非麻醉性止痛剂，特别是在发作期应用药物治疗是 必不可少的，借以减轻症状。其中主要是非类固醇性抗炎类药 物(NSAID)，其他药物包括适量的肌松弛剂和轻型的镇静剂，抗 抑郁剂也常根据病情应用。一般多以口服方式给药，并且短期 应用，以免引起药物的不良反应。据 1965 年 Lance 对紧张性头 痛的治疗观察，将几种药物的近期疗效和远期疗效列表如下表 7-3、表 7-4。 从上两表可以看出，阿米替林对紧张性头痛的治疗效果最 好。目前已普遍认为，阿米替林是此类头痛的首选药物。此药 系三环类抗抑郁药，为较早用于慢性紧张性头痛伴有抑郁症状 的药物。本药既是 NA 再摄取抑制剂，又是 5-HT 再摄取的抑制 剂。口服剂量开始为 75mg/d，睡前服用，每服 3～4 晚可增加 12.5～ 25mg，可达 150mg/d，分次服用。常见的不良反应有嗜 睡、口干、恶心、呕吐、乏力、头昏及失眠等。年龄较大，病 程较长，效果更好。意大利学者采用氟苯氧丙胺（Fluoxetcne， 抗抑郁剂）和阿米替林分别对患者进行预防性治疗，取得同等 疗效，但氟苯氧丙胺无抗胆碱能的作用，较适用于伴有心脏病、 青光眼或肥胖的紧张性头痛患者，主要不良反应是过敏和恶心。 三环类抗抑郁药治疗紧张性头痛的机制主要是抑制突触前 5-HT 的作用。此外，氟苯氧丙胺还能增加血浆的 β-内啡肽水平，结 果表明低剂量阿米替林治疗不伴有忧郁和焦虑的紧张性头痛有 效，说明阿米替林治疗紧张性头痛并非完全是其抗抑郁作用。 理论上讲普萘洛尔（心得安）治疗紧张性头痛无效，但实际 上普萘洛尔能有效地用于治疗部分患者，它可增强阿米替林的 疗效。普萘洛尔又有抗焦虑作用，可消除患者所伴有的焦虑症 状，且部分紧张性头痛患者有血管扩张，故普萘洛尔与阿米替 林合用可增强疗效。普萘洛尔剂量为 20mg，每日 3～4 次，可逐 渐增加到 80mg，每日 3次。 1957 年、1962 年 Friedman 提出地西泮、氯氮〓、甲丙氨酯 （眠尔通）等镇静安定剂疗效比安慰剂好，曾使用统计学方法 对这几种药物与安慰剂相比，有显著性差异。这几种药物的不 良反应是均有镇静作用，这给患者服药有时会造成恐惧心理。 日本学者用一种新的中枢作用肌松剂——Tizanidine 治疗 紧张性头痛，66%患者症状改善。给药前后测定患者血浆 3-甲氧 -4-羟乙烯乙二醇水平，发现其值高者疗效好。若让患者头低 20°～30°，使颈后肌肉拉紧，用激光多普勒流量计检测颈后 肌肉的血流量，结果显示减慢；同时做肌电图检查，显示肌电 波增高；然后给患者 Tizanidine 治疗后重复上两项检查，90% 患者头痛改善。有人用 Eperisone 氯化物治疗本型头痛，结果 也有明显好转。 紧张性头痛属于中医“头痛”范畴。根据中医辨证施治原 则，多分为“肝气郁结、心脾两虚、肾阴亏虚”三型。肝气郁 结型多因情志所伤，致肝失疏泄。肝郁气滞或日久郁而化火， 上扰清窍，清窍被扰，气血运行失调而导致头痛。治宜疏肝解 郁，方以柴胡疏肝散加减为主。心脾两虚型多因长期劳心思虑 或情志不遂，肝郁抑脾，生化乏源，心脉失养，致心脾两虚， 气血鼓动无力，不能上荣脑髓经络而致头痛。治疗宜健脾养心， 补益气血。方以归脾汤加减。肾阴亏虚型多由于禀赋不足或长 期精神紧张，思虑劳倦，耗伤真阴。一方面肾阴不足，水不涵 木，肝阳上亢，上扰清窍。一方面，肾阳久亏，髓海空虚，“脑 为髓之海”，脑失濡养而导致头痛。治宜养阴补肾，方以六味 地黄丸为主加减。 近年来国内相继整理开发一些中药、中成药并已应用于临 床，其特点系根据中医学理论对头痛的认识，辨证用药，标本 兼顾，可防可治，且不良反应较少。如成药正天丸、中药方头 痛新 1号、川芎茶调散、芎芷石膏汤等。 三、松弛疗法 骨骼肌收缩是形成紧张性头痛的基本机制，此点早已公认。 因此，使骨骼肌松弛是缓解紧张性头痛的有效方法。 简单方便的松弛疗法包括按摩，使颈部、肩胛带的肌肉人工 的牵拉，松弛紧张的肌肉。王义国报道用按摩法治疗紧张性头 痛 104 例，治愈率 75.9%，显效 17.31%，好转 4.8%。常用的手 法：①揉拿：患者取坐位，术者站立在患者后方，用一手的拇、 示、中指反复揉拿颈枕肌数分钟，以达到缓解肌痉挛、促进局 部血液循环、减轻疼痛作用。②弹拨：对颈肌及软组织有硬结 者用弹拨手法较好，即用一手拇指指腹沿患侧肌纤维方向用力 弹拨，约 3～5分钟，有时可听到咔咔作响，经数次或数十次弹 拨后硬结可渐软化，声响消失，疼痛也随之缓解。③推按：按 经络走行推按其患侧，以改善皮肤血液循环。④点穴：术者一 手拇、示指置于风池穴，另一手拇、示指于双侧脑后呈对抗按 压由轻至重约数十秒，至患者有酸、麻、胀感后，缓慢放松， 反复数次，同时反复点压阿是穴，使局部组织暂时性发热、充 血，达到镇痛、疏通经络的作用。 Hammill 等（1995 年）提倡的物理疗法的治疗包括 4部 分：①训练坐位、站立、睡眠及工作时颈部和头部的正确姿势； ②在家中练习改善头部位置和俯卧位练习加强颈后部肌肉的动 作，并在颈后部放置冰袋；③在背和肩部进行中至深部瑞典式 按摩 2分钟；④被动伸展斜方肌、斜方肌上部、提肌和胸肌 5 分钟。必要时根据病情被动运动颈前部肌肉。 另外，热水浴、局部热疗、催眠和气功等也有一定的疗效。 四、针灸及穴位注射治疗 祖国医学中的针灸治疗是一种简单易行的方法，对紧张性头 痛有一定治疗作用。刘庆安等用针刺法治疗紧张性头痛 25 例， 病程 0.5～20 年，取穴合谷、风池、太阳，手法捻针，平补平 泻，在得气后和起针时各捻针 1分钟，留针 15 分钟，结果 15 例有进步。李永昌等采用穴位注射治疗神经血管性头痛 105 例， 根据头痛部位选择天容、太阳、风池及阿是穴，局部消毒后， 以少量激素(泼尼松龙12.5mg或地塞米松12.5mg)及其他辅助药 物，每个穴位注射 0.5ml，一次用 1～2 个穴位，4 次为 1个疗 程，结果即时消失者 84.6%，显效 12.8%，有效 2.6%；随访 4～ 20 个月，头痛消失者 82.9%，显效 16.1%，有效 1%。这种方法 见效快，缓解时间长，操作简便，无不良反应，是一种较理想 的方法。 五、模拟人体频谱治疗 国内周林等 20 世纪 80 年代发明了模拟人体频谱治疗仪，首 创了生物频谱理论，为紧张性头痛提供了一个新的治疗方法。 频谱治疗仪不仅能改善机体的微循环，而且能调节人体生物电 场，从而改善神经功能。 对于紧张性头痛患者，应用频谱治疗仪治疗，可使偏高的钾 离子浓度波动值得以改善，消除对化学感受器的刺激；减少“致 痛物质”的释放；使兴奋的交感神经得到控制，达到内环境平 衡，从而缓解头痛。其方法为照射通天、百会、风池、天容穴 30 分钟，再照射支正、外关穴 15 分钟，最后照射丰隆穴 10 分 钟。每日 1次，1 个月为 1 个疗程