重症甲型流感肺炎的治疗null重症甲型流感肺炎重症甲型流感肺炎天津市胸科医院
李月川
2013—4 —10null发病机制
肺部损伤的病理改变
治疗
一、发病机制一、发病机制1、病毒侵犯、破坏—多脏器。
2、细胞因子“风暴”。
3、抗原改变—自身免疫损伤。
4、其他——。A,支气管粘膜含病毒颗粒,×30,000;B,心肌,肌纤维间 病毒颗粒,×30,000;C,腓肠肌坏死区域含病毒颗粒,×30,000;D,肝血管内皮细胞附近病毒颗粒,×25,000。A,支气管粘膜含病毒颗粒,×30,000;B,心肌,肌纤维间 病毒颗粒,...
null重症甲型流感肺炎重症甲型流感肺炎天津市胸科医院
李月川
2013—4 —10null发病机制
肺部损伤的病理改变
治疗
一、发病机制一、发病机制1、病毒侵犯、破坏—多脏器。
2、细胞因子“风暴”。
3、抗原改变—自身免疫损伤。
4、其他——。A,支气管粘膜含病毒颗粒,×30,000;B,心肌,肌纤维间 病毒颗粒,×30,000;C,腓肠肌坏死区域含病毒颗粒,×30,000;D,肝血管内皮细胞附近病毒颗粒,×25,000。A,支气管粘膜含病毒颗粒,×30,000;B,心肌,肌纤维间 病毒颗粒,×30,000;C,腓肠肌坏死区域含病毒颗粒,×30,000;D,肝血管内皮细胞附近病毒颗粒,×25,000。ACBD1、病毒侵犯、破坏—多脏器。null
可见多量大单核细胞,部分融合,细胞核松散,细胞体积较正常单核细胞大几十倍,HE染色×100 2009年11月13日2、细胞因子“风暴”。null细胞因子。数白介素数据.xlsx据3、抗原改变—自身免疫损伤3、抗原改变—自身免疫损伤 细支气管切片的流感病毒免疫组化染色。在苏木精染色背景下,病毒抗原染色为棕色。在细支气管上皮细胞,包括纤毛细胞中可以看到流感抗原阳性的细胞(三角)。在一些基底细胞的细胞核中也可以看到流感抗原阳性的细胞(箭头)(病例25)。(苏木精染色,基础放大率×400)。
4、剧烈的炎症损伤——适应性、非适应性免疫损害 4、剧烈的炎症损伤——适应性、非适应性免疫损害nullnull二、肺部损伤的病理改变二、肺部损伤的病理改变1、坏死性细气管炎—
2、弥漫性肺泡损伤(ADA)—
3、肺泡出血—
4、间质改变—
5、继发细菌感染— 1、坏死性气管炎: 1、坏死性气管炎:急性坏死性气管炎和黏膜下层气管粘液腺,气管一个断面的流感病毒的免疫组化。在苏木精染色背景下,病毒抗原染色为棕色。箭头指的是黏膜下腺中流感抗原阳性的细胞。三角指的是气管上皮中流感抗原阳性的细胞。2、弥漫性肺泡损伤(ADA)和肺泡内出血:2、弥漫性肺泡损伤(ADA)和肺泡内出血:H1N1病毒感染中弥漫性肺泡损伤和肺泡内出血。A,大体标本,肺充血、湿润、固定。肉眼所见外观是病态的,但缺乏特异性。B,低倍视野下广泛弥漫性肺泡损伤(DAD)(H&E, ×40)。C,高倍视野下肺泡透明膜形成,无病毒包涵体(H&E, ×200)。D,广泛肺泡内出血(H&E, ×100)。
E
3、透明膜:3、透明膜:肺切片显示伴有透明膜形成的弥漫性肺泡损伤,紧邻肺泡管和肺泡(箭头)。肺泡腔内含水肿液、纤维蛋白条索、脱屑的上皮细胞、炎症细胞4、继发细菌感染:4、继发细菌感染:肺切片显示肺泡空隙大量中性粒细胞浸润,伴有细菌性支气管肺炎null4、并发细菌性肺炎三、治疗三、治疗抗病毒治疗——
抗生素的应用——
脓毒症的治疗——
脏器功能支持——
血液动力学稳定——
生理支持——
内环境稳定——
凝血纤溶平衡——
1、机械通气支持 —有创、无创1、机械通气支持 —有创、无创2、ECMO支持2、ECMO支持 3、CRRT支持 3、CRRT支持视频2视频1null
谢 谢
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