呼吸衰竭

null呼吸衰竭*呼吸衰竭Respiratory failure教学目的和要求*教学目的和要求掌握：呼吸衰竭的定义；分类；发病机制和病理生理（低氧血症和高碳酸血症的发生机制）；临床现；治疗（治疗原则）。 熟悉：呼吸衰竭的病因；发病机制和病理生理（低氧血症和高碳酸血症对机体的影响）；治疗。 了解：呼吸衰竭的病因；本课主要内容*本课主要内容概述：呼吸衰竭的定义、判断的条件和分型； 呼吸衰竭的病因与发病机制； 呼吸衰竭的病理生理、对机体的影响及临床表现； 呼吸衰竭的治疗原则。 呼吸的主要生理过程*呼吸的主要生理过程气体交换 呼吸的全过程：三个环节 外呼吸：外界环境与血液在肺部实现的气体交换——肺通气与肺弥散； 气体在血液中的运输； 内呼吸：血液与组织之间的气体交换。 概 念（掌握）*概 念（掌握）呼吸衰竭（respiratory failure) 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。概 述（掌握）*概 述（掌握）条件：海平面、大气压下； 静息状态下； 吸室内空气下； 除外心内解剖分流及原发心排血量下降。 判断：PaO2<60mmHg 或伴有 PaCO2>50mmHg 概 述*概 述分型（掌握） 根据血气： Ⅰ型： PaO2<60mmHg，PaCO2正常或降低。 亦称：弥散型，见于换气功能障碍。 Ⅱ型： PaO2<60mmHg，伴PaCO2>50mmHg。 亦称：通气型，系肺泡通气不足所致。 注意：临床上治疗患者， PaO2>60mmHg， PaCO2>50mmHg，仍属Ⅱ型呼吸衰竭，此现象与氧疗有关。概 述*概 述根据病程：急性呼衰、慢性呼衰 按发病机制：通气性呼吸衰竭（泵衰竭）、换气性呼吸衰竭（肺衰竭）； 名词解释： 呼吸泵：驱动和约束呼吸运动的中枢神经系统、周围神经系统、神经肌肉及胸廓； 肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭。 病 因（熟悉）*病 因（熟悉）通气功能障碍 1、阻塞性：COPD、哮喘等。 2、限制性：胸廓、胸膜、膈、神经肌肉等。 换气功能障碍 1、肺间质病变：水肿、纤维化等。 2、肺血管病变：栓塞、分流等。 3、肺泡病变：ARDS发病机制（掌握）*肺泡 O2、CO2（kpa） 分压肺泡O2、CO2 分压（kpa）肺泡通气量（L/min） 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系发病机制（掌握）一、通气功能障碍： 阻塞、限制肺泡通气肺泡PAO2、 PACO2  发病机制（掌握）*发病机制（掌握）二、通气/血流比例失调： 正常=0.8 死腔效应>0.8 分流效应<0.8发病机制（掌握）*发病机制（掌握）三、肺动—静脉样分流：吸氧无效。 四、弥散障碍：肺泡面积、间质等 五、氧耗增加：氧耗增加，需增加通气 量，以维持PAO2 。发热、寒战、呼 吸困难及抽搐。氧耗量增加肺泡通气量增加*氧耗量增加肺泡通气量增加20 10024681012 肺泡通气量L/min肺泡氧分压100200400800 ml/min 血气交换*血气交换nullnull*外呼吸障碍血气异常酸碱、电解质异常各系统 器官反应代偿失代偿病理生理（掌握）病理生理（掌握）*病理生理（掌握）主要是缺O2和CO2潴留对机体的影响。 1、对中枢神经系统的影响 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响 对中枢神经系统的影响（掌握）*对中枢神经系统的影响（掌握） PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退； PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状 PaO2＜30mmHg：神志丧失乃至昏迷 PaO2＜20mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。 轻度CO2潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。 肺性脑病 null*肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群，又称二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）。 可能机制： 低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒 对循环系统的影响（掌握）*对循环系统的影响（掌握）反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加 严重缺O2和CO2潴留抑制作用 血管扩张、血压下降、心律失常。 严重缺氧 室颤、心脏骤停 长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化 呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损 肺心病对呼吸系统的影响（掌握）*对呼吸系统的影响（掌握） PaO2＜60mmHg 刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强； PaO2＜30mmHg 呼吸抑制作用； PaCO2＞80mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作用； 注意氧疗方法。　　对肾功能的影响（掌握）*对肾功能的影响（掌握）肾血流量减少，重吸收HCO3-增多： 低氯、高钾、少尿。 肾小管变性: 功能性改变，甚至发生肾功不全。对消化系统的影响（掌握）*对消化系统的影响（掌握） 缺氧直接或间接损害肝细胞导致谷丙转氨酶上升 呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。 对酸碱平衡和电解质的影响（掌握）*对酸碱平衡和电解质的影响（掌握）代谢性酸中毒 高钾血症 低氯血症 急性呼吸衰竭*急性呼吸衰竭定 义*定 义由于某些突发的突发的致病因素，如严重的肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。临床表现*临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍； 临床表现： 呼吸困难； 发绀； 精神神经症状； 循环障碍； 消化及泌尿系统功能障碍。 诊断与治疗*诊断与治疗诊断：动脉血气分析 治疗： 保持气道通畅； 氧疗； 增加通气量、改善CO2潴留 慢性呼吸衰竭* 慢性呼吸衰竭病 因*病 因多因素，以慢性支气管炎、肺疾患引起为多见。关于COPD的诊治*关于COPD的诊治1997 年我国制定《COPD 诊治规范》(草案) 2001 年4 月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI) 和世界卫生组织(WHO) 共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease , GOLD) 2002年8月公布我国的COPD 诊治 2004年ＡＴＳ年会上，ＡＴＳ与欧洲呼吸病学会(ＥＲＳ) 共同修定ＣＯＰＤ诊断治疗新指南 临 床 表 现*临 床 表 现主要是在原发病的基础上，缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱。 一、呼吸困难：频率、节律和幅度的改变。 二、紫绀：缺O2的典型症状。 分为：中枢性、周围性； 与Hb相关。 临 床 表 现（重点）*临 床 表 现（重点）低氧血症； 高碳酸血症； 原发疾病； 并发其他器官功能障碍； 水、电解质及酸碱平衡失调。呼吸衰竭的临床表现（重点）*呼吸衰竭的临床表现（重点）诊断与鉴别诊断*诊断与鉴别诊断病史 缺O2和CO2潴留的表现、血气分析 血气分析是反应呼衰性质、程度，同时指导氧疗，纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱的重要指标。 鉴别诊断：与肺性脑病 1、急性脑血管病 2、代谢性硷中毒 3、低钠血症 血气分析的判断*血气分析的判断血气分析是了解患者气体交换，机体酸碱平衡的重要手段； 呼吸衰竭判断指标： Ⅰ型： PaO2<60mmHg，PaCO2正常或降低。 Ⅱ型： PaO2<60mmHg，伴PaCO2>50mmHg。 注意：临床上氧疗后对血气的影响。血气分析——案例*血气分析——案例病史：患者 男性 67岁 主因反复咳嗽、咳痰、喘息20年，加重7天由急诊收入院。 血气分析示：PH 7.32、 PO2 55mmHg 、PCO2 60mmHg 、HCO2- 32 mmol/L ； 分析： PH 7.32 <7.35，提示酸中毒，失代偿状态；PCO2 60mmHg > 45 mmHg，提示存在呼吸性酸中毒； HCO2- 32mmol/L > 24 mmol/L ，可能代碱或代偿所致，但PH在酸区，结合病史符合呼吸性酸中毒代偿。 结论：呼吸性酸中毒失代偿，低氧血症，Ⅱ型呼吸衰竭。并 发 症*并 发 症全身各系统 1、肺脑 2、多脏器功能损害 3、休克 4、消化道出血 5、DIC 6、酸碱平衡失调及电解质紊乱治 疗（掌握原则）*治 疗（掌握原则）原则：积极治疗原发病，改善通气及氧合，纠正缺O2和CO2潴留，代谢紊乱。处理并发症，防止多器官损害。 一、通畅气道：清除分泌物（主动、被动），必要时建立人工气道。 解痉（β2受体兴奋剂、M受体阻止剂）治 疗（掌握原则）*治 疗（掌握原则）二、氧疗：控制性给氧 纠正低氧血症后应该注意有无二氧化碳潴留。 1、低O2不伴CO2潴留时：氧合障碍→高浓度吸氧（>35%），但动静脉分流者无效。 2、低O2伴CO2潴留时：通气不足→低持吸氧（<35%）。 COPD指南*COPD指南纠正低氧血症后应该注意有无二氧化碳潴留; 动脉血气分析是首选的检测项目; 指测血氧仪测量的动脉血氧饱和度SpO2可用于观察变化趋势; 氧疗的生理学指征是，动脉氧分压SpO2＜7.3kpa(55mmHg); 治疗目标是，在休息、睡眠和活动过程中维持SpO2＞90％。 方法：控制性给氧。 COPD指南*COPD指南氧疗是COPD 加重期患者住院的基础治疗； 给氧途径包括鼻导管或Venturi 面罩； 氧疗30 分钟后应复查动脉血气以确认氧合满意而未引起CO2 潴留或酸中毒。 治 疗（掌握原则）*治 疗（掌握原则）三、增加通气，减少CO2潴留： 1、呼吸兴奋剂：可拉明、阿米三嗪。 掌握适应症。 2、机械通气：有创、无创。 目的：增加通气，改善氧合，减少作功，稳定心功。呼吸兴奋剂*呼吸兴奋剂使用原则 1、气道通畅 2、脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 3、呼吸肌功能基本正常 4、不可突然停药 主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足机械通气*机械通气概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能 目的 能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2 改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息 呼吸衰竭的机械通气治疗*呼吸衰竭的机械通气治疗无创正压通气——早期，清醒，有自主排痰能力的患者，血液动力学稳定等； 有创机械通气——病情较重，不能接受无创正压通气者、痰多不能自主排出者，意识不清，血液动力学不稳定等。 近年来机械通气的序贯治疗（无创－有创－无创）被广泛接受，使得机械通气的成功率有了进一步的提高，呼吸机相关性肺炎的并发症也得到降低。 机械通气机械通气null治 疗（掌握原则）*治 疗（掌握原则）四、纠正酸硷平衡失调及电解质紊乱： 1、呼吸性酸中毒：增加通气。 2、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒：适当 补硷。 3、呼吸性酸中毒并代谢性硷中毒： 纠正 CO2潴留不宜过快，合理利尿。 治 疗（掌握原则）*治 疗（掌握原则）五、控制感染：目的：祛除诱因。 原则：足量、联合、交替。 要求：及时查找病原菌。 六、防止并发症： 休克：感染、出血、心衰等所致。 消化道出血：关键在于纠正缺O2和 CO2潴留，预防：H2受体拮抗剂。 治 疗（掌握原则）*治 疗（掌握原则）七、营养支持：摄入不足，呼吸功增 加，发热等——营养不良，免疫力 下降，感染，呼吸肌无力、乏力。 处理：鼻饲、静脉高营养。 小 结*小 结呼吸衰竭是肺通气和(或)换气功能障碍，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳滞留，从而引起生理功能和代谢紊乱。 判断：在海平面，大气压下，静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况。 诊断标准：Pa02：＜60mmHg，或伴PaCO2＞50mmHg。 机制：通气不足、通气/血流比例失调、肺动-静脉样分流、弥散障碍、氧耗量。 小 结*小 结主要的病理生理基础为缺02、C02滞留。 临床表现是由于缺02、C02滞留对机体神经精神系统、心脏循环系统、呼吸消化、肾脏等脏器的损害所致的相应变化。 治疗： 积极治疗原发病； 通畅气道，增加通气； 氧疗：控制性给氧，避免导致CO2滞留加重。 机械：无创－有创－无创序贯治疗。 思 考 *思 考 题何为肺性脑病？ 简述呼吸衰竭的分类。 急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭的治疗原则及氧疗方法。 谢 谢* 谢 谢