呼吸衰竭

null呼吸衰竭 （respiratory failure)呼吸衰竭 （respiratory failure)主要内容主要内容呼吸衰竭的原因和发病机制 呼吸衰竭时机体的功能代谢变化null目的与要求掌握呼吸衰竭的概念。 熟悉呼吸衰竭的发生机制。 了解呼吸衰竭时机体的主要功能代谢变化。 null 呼吸衰竭（respiratory failure）：是指由于外呼吸功能障碍导致PaO2低于60mmHg、伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理过程。PaO2降低是呼吸衰竭的必备指征null呼吸衰竭的分类null一、呼吸衰竭的原因和发病机制㈠ 肺通气功能障碍 限制性通气不足 ⑴ 呼吸肌活动障碍详 ⑵ 胸廓的顺应性降低详 ⑶ 肺顺应性降低详由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限造成肺通气量不足。null一、呼吸衰竭的原因和发病机制㈠ 肺通气功能障碍 限制性通气不足 ⑴ 呼吸肌活动障碍（动力不足） ①神经系统的器质性病变，如脑出血、脑外伤。 ②呼吸中枢受到抑制，如过量的镇静、催眠或麻醉类药物。 ③ 呼吸肌收缩功能障碍，如重症肌无力。返回null一、呼吸衰竭的原因和发病机制㈠ 肺通气功能障碍 限制性通气不足 ⑵ 胸廓的顺应性降低（弹性阻力增加）： 胸廓的可扩张性降低，如严重的胸廓畸形、胸膜纤维化、多发性肋骨骨折等。返回null一、呼吸衰竭的原因和发病机制㈠ 肺通气功能障碍 限制性通气不足 ⑶ 肺顺应性降低（弹性阻力增加） 如严重的肺纤维化、肺泡表面活性物质减少（Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不全－婴儿呼吸窘迫综合征、 Ⅱ型肺泡上皮细胞急性受损－成人呼吸窘迫综合征、肺水肿）null一、呼吸衰竭的原因和发病机制㈠ 肺通气功能障碍 阻塞性通气不足 ⑴ 中央性气道阻塞： 气道阻力增加（气道内径变小）： 由于气道狭窄或阻塞引起的通气障碍，如气道被分泌物、异物肿瘤等堵塞，气管壁痉挛肿胀或纤维化null一、呼吸衰竭的原因和发病机制㈠ 肺通气功能障碍 阻塞性通气不足 ⑵ 外周性气道阻塞： 内径小于2mm的小支气管、细支气管阻塞，如支哮、慢支。 null限制性和阻塞性通气不足血气变化： 导致肺泡总通气量不足，流经肺毛 细血管的血液不能充分得到O2和排 出CO2，引起PaO2降低和PCO2 升高， 导致高碳酸血症型呼吸衰竭（Ⅱ型）肺通气不足的血气变化null一、呼吸衰竭的原因和发病机制㈡ 肺换气功能障碍 弥散障碍 null发生机理：肺泡气与肺泡毛细血管的血液进行气体交换的速度主要由下列因素决定－肺泡膜两侧的分压差、肺泡膜的面积与厚度、气体的弥散常数（气体的分子量和溶解度）及弥散时间。一般情况下，肺泡膜两侧分压差及气体的弥散能力是固定不变的，那么导致气体弥散障碍的因素主要是肺泡膜的面积和厚度。null一、呼吸衰竭的原因和发病机制㈡ 肺换气功能障碍 弥散障碍： ⑴ 肺泡膜面积减少：（肺泡膜面积储备量极大，只有当其面积减少一半的时候才会导致换气功能障碍。）如肺叶切除、肺实变、肺不张 ⑵ 肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺纤维化、肺内透明膜形成 肺泡上皮、毛细血管内皮及基底膜构成。 null由于CO2的弥散速度远远高于氧气，因此弥散障碍只会导致PaO2降低，引起低氧血症型呼吸衰竭血气变化：由于CO2的弥散速度远远高于O2， 因此弥散障碍只会导致PaO2降低，引起低 氧血症型呼吸衰竭（Ⅰ型）肺换气障碍的血气变化null一、呼吸衰竭的原因和发病机制㈡ 肺换气功能障碍 肺泡通气与血流比例失调（肺疾患致呼衰的重要机制） 血液流经肺泡时是否得到充足的氧气并充分排出二氧化碳，还取决于肺泡通气量与血流量的比值。nullnull一、呼吸衰竭的原因和发病机制㈡肺换气功能障碍 肺泡通气与血流比例失调⑴部分肺泡通气不足：V/Q＜0.8 ，导致静脉血未经充分氧合即流入动脉形成类似动静脉短路的情况，又称静脉血掺杂或功能性分流。见于肺实变、肺不张、慢阻肺等。null一、呼吸衰竭的原因和发病机制㈡肺换气功能障碍 肺泡通气与血流比例失调⑵部分肺泡血流不足：V/Q＞0.8 ，肺泡通气不能被充分利用、失去换气功能或不能充分换气，即无效腔样通气。见于DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少。null一、呼吸衰竭的原因和发病机制㈡ 肺换气功能障碍 肺泡通气与血流比例失调⑶解剖分流增加：生理条件下，肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少的动－静脉交通支流入肺静脉即解剖分流。支扩等肺疾可伴有支气管血管扩张和肺内动－静脉交通支开放增加，静脉血掺杂异常增多，导致呼吸衰竭。null肺泡通气－血流比例失调模式图null小结单纯通气不足多引起高碳酸血症型呼吸衰竭，而单纯弥散障碍多引起低氧血症型呼吸衰竭。 呼吸衰竭的临床病例中少有单一发病机制，多是几种机制同时或相继出现。举例null 慢性阻塞性肺病导致呼吸衰竭的机制分析： ①限制性通气不足：呼吸肌疲劳动力不足、肺和胸膜的慢性炎症使肺和胸廓顺应性降低弹性阻力加大。 ②阻塞性通气不足：腺体肥大分泌亢进阻塞支气管管腔、管壁充血水肿使管腔狭窄。 ③弥散障碍：肺泡膜炎症受损纤维化导肺泡膜增厚、致弥散面积减少。 ④通气血流比例失调：部分肺泡通气减少甚至消失￫静脉血掺杂；部分肺泡毛细血管床破坏，血流不足￫死腔样通气；动静脉吻合支大量开放￫真性分流。null二、呼吸衰竭时机体的功能代谢变化㈠ 酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒：见于Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭 呼吸性酸中毒：见于Ⅱ型呼吸衰竭 呼吸性碱中毒 ：见于Ⅰ型呼吸衰竭，缺氧刺激呼吸中枢，引起代偿性过度通气，使二氧化碳呼出过多，血中碳酸减少。 null二、呼吸衰竭时机体的功能代谢变化㈡ 呼吸系统的变化 原发病的影响 低氧对呼吸的影响 高碳酸血症对呼吸的影响 null二、呼吸衰竭时机体的功能代谢变化㈢ 循环系统的变化 对心脏和血管的影响：兴奋和抑制双重作用。一定程度的低氧和高碳酸使心率加快、心收缩力增强、心排出量增加；严重的低氧和高碳酸血症可以扩张血管，导致血压下降、心律失常、心脏骤停。 肺源性心脏病：呼吸衰竭￫肺动脉高压￫右心肥大、衰竭；酸中毒、电解质紊乱￫心肌受损 null二、呼吸衰竭时机体的功能代谢变化㈣ 中枢神经系统的变化 缺氧对中枢神经系统的影响：轻度缺氧可导致注意力下降、听力减退等；中度缺氧可致烦躁、嗜睡昏迷等；重毒缺氧中枢神经系统和脑细胞出现不可逆的损害。 二氧化碳对中枢神经系统的影响：头晕头痛、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。 null二、呼吸衰竭时机体的功能代谢变化㈣ 中枢神经系统的变化null二、呼吸衰竭时机体的功能代谢变化㈤ 肾功能的变化 缺氧、酸中毒 发射性兴奋交感神经 肾血管收缩，肾血流量锐减 急性肾功能衰竭 ㈥ 胃肠变化 null思考题： 名词解释：呼吸衰竭 肺性脑病 试述呼吸衰竭的发生机制？