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慢性胰腺炎背景的糖尿病性肌肉坏死

2013-05-01 39页 pdf 1MB 16阅读

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慢性胰腺炎背景的糖尿病性肌肉坏死 Nambi Nallasamy, HMS III  Our Patient  Imaging Chronic Pancreatitis  Lab Findings  Imaging Acute Pancreatitis  Imaging of Our Patient  Putting it all Together  Bob is a 39 yo M with a h/o:  chronic pancreatitis s/p ...
慢性胰腺炎背景的糖尿病性肌肉坏死
Nambi Nallasamy, HMS III  Our Patient  Imaging Chronic Pancreatitis  Lab Findings  Imaging Acute Pancreatitis  Imaging of Our Patient  Putting it all Together  Bob is a 39 yo M with a h/o:  chronic pancreatitis s/p distal pancreatectomy &  splenectomy  pancreatic pseudocyst  past EtOH abuse  HTN, DM, and hypercholesterolemia  He presented to the ED with:  new back pain, confusion, fatigue, weakness, abd discomfort, and fever  Extensive past EtOH use (started drinking in 7th grade, 30 beers/night in his 20s)  Has been abstinent since 2001 per his record  Alcoholic pancreatitis, s/p distal pancreatectomy 10 yrs ago  ARDS with hx tracheostomy  Splenic hematoma  splenectomy  Chronic abd pain since splenectomy, on methadone  and oxycodone Portal vein thrombosis with partial occlusion  Asthma  Depression Our Patient  Imaging Chronic Pancreatitis  Lab Findings  Imaging Acute Pancreatitis  Imaging of Our Patient  Putting it all Together  Alcohol abuse  Cigarette smoking  Hereditary Pancreatitis (AD, 80%  penetrance)  Onset before 20, often before 5  Ductal obstruction  Strictures 2/2 trauma, pseudocysts, calcific stones, or tumors  Tropical pancreatitis (possible SPINK1  mutation relation)  CF gene mutation  Chronic inflammation of the pancreas leads to:  Destruction of pancreatic acini  fibrosis  Pancreatic duct dilation and irregularity 2/2 formation  of intraductal protein plugs and calcifications ▪ Protein plugs serve as nidus for calcification within inter‐ and  intra‐lobular ducts ▪ Ductal epithelial lesions result  scarring and obstruction of  ducts  inflammatory changes and cell loss ▪ Protein plugs consist primarily of GP2, a glycosyl phsphatidylinositol anchored protein that is cleaved from the  zymogen granule membrane and secreted into pancreatic  juice  Abdominal pain  Typically epigastric, radiating to the back  Worse 15‐30 minutes after eating  May become continuous as course progresses  Pacreatic insufficiency  Fat malabsorption  Diabetes  Normal serum amylase and lipase  concentrations  ERCP  Dilated, beaded, and tortuous pancreatic duct  Abd Plain Film  Punctate calcific densities scattered throughout pancreas  Abd CT  Punctate calcifications throughout pancreas (found in 30‐60%  of pts)  MRI  Irregularity of the pancreatic duct  Atrophic pancreas  MRCP  Tortuosity of the pancreatic duct   Irregularity in caliber of the pancreatic duct Note the punctatepunctate calcifications calcifications throughout the  pancreas Axial C‐ Abd CT Lieberman’s eRadiology http://eradiology.bidmc.harvard.edu Bob’s abdominal CT does not  demonstrate the punctate calcifications commonly seen in  chronic pancreatitis It does, however demonstrate  a different findingdifferent finding, which shall  be discussed later Axial C‐ Abd CT BIDMC PACS  Pancreatic pseudocyst formation  Renal cyst formation  Bile duct or duodenal obstruction  Pancreatic ascites or pleural effusion  Splenic vein thrombosis  Pseudoaneurysms  US  Anechoic fluid collection within the head of the  pancreas with enhanced through transmission  Abd CT  Homogeneous fluid density collection in the head  of the pancreas  Collection does not enhance with contrast  MRI  Homogeneous water intensity mass Area of decreased attenuation  corresponding to pancreatic pancreatic  pseudocystpseudocyst on non‐contrast CT No evidence of intracystic hemorrhage Axial C‐ Abd CT BIDMC PACS Area of increased attenuation  corresponding to pancreatic pancreatic  pseudocystpseudocyst that does not  enhance with contrast. No air pockets seen to indicate  infection of the pseudocyst. Axial C+ Abd CT BIDMC PACS  Pseudocyst  Abscess  True cyst  Benign cystic neoplasm  Malignant primary cystic neoplasm  Liver metastasis  Pseudocyst vs. True Cyst:  Pseudocyst is technically not a cyst – the wall consists of  granulation and/or fibrous tissue (2/2 inflammation)  Pancreatic pseudocyst results from passage of inflammatory  fluid into the omental bursa  True cyst has a wall that consists of a clearly defined epithelial  cell layer Renal Cyst Renal Cyst (likely 2/2 chronic  pancreatitis) measuring 42.17  mm in diameter. Sagittal FRFSE T2‐Weighted L‐ Spine MRI (FRFSE, FR‐FSE) Fast  Relaxation Fast Spin Echo  sequence provides high signal  intensity of fluids, even with  short TR. BIDMC PACS  Acute on Chronic Pancreatitis  Acute cholecystitis  Muscle strain  Pyomyositis  Myonecrosis  Perforated duodenal ulcer  Bowel obstruction  Bowel infarction  Aortic dissection  Renal Colic  Appendicitis Our Patient  Imaging Chronic Pancreatitis Lab Findings  Imaging Acute Pancreatitis  Imaging of Our Patient  Putting it all Together  Elevated LFTs, AST > ALT (787 : 285)  Indicative of acute pancreatitis 2/2 EtOH use  Points to relapse of EtOH use, which patient  denies  CK > 22,000  Leukocytosis  Concern for epidural abscess given urinary  retention, intermittent complaints of saddle  anesthesia Our Patient  Imaging Chronic Pancreatitis Lab Findings  Imaging Acute Pancreatitis  Imaging of Our Patient  Putting it all Together  Gallstones  Ethanol  Trauma  Steroids  Mumps  Autoimmune  Scorpion sting  Hyperlipidemia  Drugs (azothioprine, diuretics)  Sensitization of acinar cells to CCK‐induced  premature activation of zymogens  Potentiation of the effect of CCK on the  activation of transcription factors, NF‐kappa B  and activating protein‐1  Generation of toxic metabolites such as  acetaldehyde and fatty acid ethyl esters  Activation of pancreatic stellate cells by  acetaldehyde and oxidative stress  increased  production of collagen and other matrix proteins  RUQ Abdominal pain  Can last for days  Can occur 1‐3 days after an alcohol binge  Fever  Tachycardia  Elevated serum amylase  Rises within 6‐12 hours of onset  Often elevated for 3‐5 days  First serum amylase in this patient obtained 3 days  after admission and was normal  Abd Plain Film  “splenic cut off sign” – paucity of air in the colon distal to the  splenic flexure due to functional spasm of the descending colon  2/2 spread of pancreatic inflammation to the area  Sentinel loop in LUQ  Abd CT  Edema of pancreas  Fat stranding surrounding the pancreas  Fluid collection(s) within pancreas  Gas in the pancreas or retroperitoneum  MRI  Offers ability to delineate fluid collections as acute, necrotic,  abscess, hemorrhage, or pseudocyst  Focal fluid collections and ascites  Pseudocyst formation  Pancreatic abscess  Pancreatic necrosis  Peripancreatic hemorrhage  Biliary obstruction  Pseudoaneurysm formation  Portal Vein Thrombosis  Abberant Air Our Patient  Imaging Chronic Pancreatitis Lab Findings  Imaging Acute Pancreatitis  Imaging of Our Patient  Putting it all Together Non‐enhancing region within  portal vein on CT indicating  likely portal vein thrombosisportal vein thrombosis Axial C+ Abd CT BIDMC PACS  Acute on Chronic Pancreatitis  Acute cholecystitis  Muscle strain  Pyomyositis  Myonecrosis  Perforated duodenal ulcer  Bowel obstruction  Bowel infarction  Aortic dissection  Renal Colic  Appendicitis DessicationDessication of the L4‐L5  intervertebral disc Sagittal L‐Spine T1‐weighted  MRI BIDMC PACS Increased signal seen in the  multfidusmultfidus and quadratusquadratus lumborumlumborum muscles Axial T2‐Weighted L‐Spine MRI BIDMC PACS Increased signal seen in the  multfidusmultfidus and quadratusquadratus lumborumlumborum muscles Axial T1‐Weighted MRI with  Post‐Processing BIDMC PACS EdemaEdema of paraspinal musculature extending from  T12 to L4/5. Dependent edema Dependent edema in  deep  dorsal subcutaneous soft  tissues – can be seen in supine  patients Sagittal STIR (Short Tau  Inversion Recovery) L Spine  MRI BIDMC PACS  Reason for study:   Evaluation for epidural abscess, pyomyositis, myonecrosis, discitis, vertebral  osteomyelitis  Reason for IV contrast:  To evaluate for enhancing abscess walls, hypervascular masses, hyperemia  Findings:  Increased STIR signal within R paraspinal musculature  With contrast, patchy enhancement of R multifidus, longissimus, and  quadratus luborum muscles  Normal signal within bone  Normal vertebral body height, signal and sagittal alignment  Impression:  No evidence of osteomyelitis, discitis, septic arthritis, or epidural abscess  No drainable fluid collection  Findings indicate myonecrosis vs. pyomyositis without frank abscess  formation Our Patient  Imaging Chronic Pancreatitis Lab Findings  Imaging Acute Pancreatitis  Imaging of Our Patient Putting it all Together  Acute‐onset damage of the right paraspinal muscle  (indicated by elevated CK at admission) with subsequent  dramatic symptomatic improvement and normalization of  CK Abn signal in paraspinal muscles on MR concerning for  pyomyositis vs. myonecrosis  No fluid collections or abscess formation seen  Initially treated empirically with abx, but clinical course pointed  away from infection  No evidence of inflammatory myositis per Rheumatology  Possibile etiologies of his myonecrosis:  Myonecrosis in setting of diabetes  Rhabomyolysis in setting of pramipexole use  Trauma  Epidemiology  Usually affects patients with long‐standing poorly controlled DM with pre‐ existing microvascular complications (e.g. retinopathy, nephropathy, or  neuropathy)  Lab Findings  Elevated CK  Can be accompanied by leukocytosis (35%)  MRI Features  High intensity of the involved muscle (on T2‐weighted sequences)  Subcutaneous edema  DDx  Pyomyositis (S. aureus)  Spontaneous gangrenous myositis (Strep)  Clostridial myonecrosis  DVT  Intramuscular hematoma  Neoplasm  This patient is a particularly poor historian.  Even when not acutely ill, is taken care of by his  mother The patient’s past tendencies raised clinical  suspicion of EtOH relapse given lab values  indicative of acute pancreatitis  Imaging allowed team to overcome these  limitations, and point toward myonecrosis rather than infection  Shortened the patient’s hospital stay  Reduced antibiotic usage  Dr. Gillian Lieberman, Clerkship Director  Emily Hanson, Education Coordinator  Larry Barbaras, Webmaster Slide Number 1 Slide Number 2 Slide Number 3 Slide Number 4 Slide Number 5 Slide Number 6 Slide Number 7 Slide Number 8 Slide Number 9 Slide Number 10 Slide Number 11 Slide Number 12 Slide Number 13 Slide Number 14 Slide Number 15 Slide Number 16 Slide Number 17 Slide Number 18 Slide Number 19 Slide Number 20 Slide Number 21 Slide Number 22 Slide Number 23 Slide Number 24 Slide Number 25 Slide Number 26 Slide Number 27 Slide Number 28 Slide Number 29 Slide Number 30 Slide Number 31 Slide Number 32 Slide Number 33 Slide Number 34 Slide Number 35 Slide Number 36 Slide Number 37 Slide Number 38 Slide Number 39
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