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肝功能衰竭

2013-05-08 31页 ppt 189KB 79阅读

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肝功能衰竭null肝功能衰竭 (hepatic failure)肝功能衰竭 (hepatic failure)主要内容主要内容肝功能衰竭的病因、分类及对机体的影响 肝性脑病的分类、分期及发病机制null目的与要求掌握肝功能衰竭、肝性脑病的概念。 熟悉肝性脑病的发病机制。 null 各种原因严重损伤肝细胞及库普弗细胞,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍及肝性脑病等一系列临床综合症,称肝功能衰竭(hepatic failure),系肝功能不全的晚期阶段。肝衰的病人几乎均发...
肝功能衰竭
null肝功能衰竭 (hepatic failure)肝功能衰竭 (hepatic failure)主要内容主要内容肝功能衰竭的病因、分类及对机体的影响 肝性脑病的分类、分期及发病机制null目的与要求掌握肝功能衰竭、肝性脑病的概念。 熟悉肝性脑病的发病机制。 null 各种原因严重损伤肝细胞及库普弗细胞,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍及肝性脑病等一系列临床综合症,称肝功能衰竭(hepatic failure),系肝功能不全的晚期阶段。肝衰的病人几乎均发生肝性脑病(hepatic encephalopathy)。一、肝功能衰竭的分类及病因一、肝功能衰竭的分类及病因二、肝功能衰竭对机体的影响二、肝功能衰竭对机体的影响二、肝功能衰竭对机体的影响二、肝功能衰竭对机体的影响㈠ 物质代谢障碍 ⑵ 蛋白质代谢障碍-白蛋白合成减少、低蛋白血症 ⑶ 脂类代谢障碍 二、肝功能衰竭对机体的影响二、肝功能衰竭对机体的影响㈠ 物质代谢障碍 ⑷ 血清酶含量改变 ⑸ 激素代谢障碍 二、肝功能衰竭对机体的影响二、肝功能衰竭对机体的影响㈡ 胆汁分泌、排泄障碍 ⑴ 高胆红素血症-黄疸 ⑵ 肝内胆汁淤积症二、肝功能衰竭对机体的影响二、肝功能衰竭对机体的影响二、肝功能衰竭对机体的影响二、肝功能衰竭对机体的影响㈤ 生物转化功能障碍三、肝性脑病三、肝性脑病 肝性脑病(hepatic encephalopathy)是指严重肝脏疾病发生肝功能衰竭时所继发的一种以神经、精神症状为主要现的综合征。㈠ 肝性脑病的发病机制㈠ 肝性脑病的发病机制氨中毒学说 血氨升高是导致肝性脑病的主要原因㈠ 肝性脑病的发病机制㈠ 肝性脑病的发病机制氨中毒学说 ⑴ 血氨升高的原因 ㈠ 肝性脑病的发病机制㈠ 肝性脑病的发病机制氨中毒学说 ⑵ 血氨升高对脑的毒性作用 干扰能量代谢㈠ 肝性脑病的发病机制㈠ 肝性脑病的发病机制氨中毒学说 ⑵ 血氨升高对脑的毒性作用 脑内神经递质改变null㈠ 肝性脑病的发病机制㈠ 肝性脑病的发病机制氨中毒学说 ⑵ 血氨升高对脑的毒性作用 对神经细胞膜的抑制作用㈠ 肝性脑病的发病机制㈠ 肝性脑病的发病机制假性神经递质学说: 肝性脑病发生时,正常神经递质被假性神经递质竞争性取代,使脑干网状结构中神经突触部位冲动传导障碍,从而引起神经系统功能障碍。 nullnull多巴胺前页null㈠ 肝性脑病的发病机制㈠ 肝性脑病的发病机制血浆氨基酸失衡学说: 肝性脑病患者血中氨基酸含量明显改变,BCAA减少,AAA(苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸等)增多;色氨酸代谢异常。 ㈠ 肝性脑病的发病机制㈠ 肝性脑病的发病机制血浆氨基酸失衡学说: ⑴ 支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡 ㈠ 肝性脑病的发病机制㈠ 肝性脑病的发病机制血浆氨基酸失衡学说: ⑵ 血浆色氨酸代谢异常 ㈠ 肝性脑病的发病机制㈠ 肝性脑病的发病机制γ-氨基丁酸学说: ㈡ 诱发因素㈡ 诱发因素消化道出血(最常见的诱因) 高蛋白饮食 输血 药物 其他因素如感染、大量放腹水、酗酒 思考题:思考题:何为肝性脑病?常见病因及常用的分类有哪些? 关于肝性脑病的发生机理,主要的学说有哪些? 肝性脑病时血氨升高的机理及氨对脑组织的毒性作用有哪些? 常见的假性神经递质有哪些?假性神经递质如何影响大脑的正常生理活动? 肝性脑病常见的诱因有哪些?null病例分析:病史摘要 张某,男,50岁,农民,反复上腹部不适十余年,1个月来症状加重伴恶心、呕吐、黄疸,腹胀入院。 现病史 患者十余年前开始出现上腹部不适,自服“胃乐宁”可缓解,1月前自觉上述症状加重,伴恶心、呕吐、黄疸,腹胀来我院就诊。 既往史 40年饮酒史,每日饮半斤, 其余无特殊。 查体 体温37℃ ,脉搏90次/分,呼吸18次/分,血压120/80mmHg。慢性病容,神清,少语,定时定向力正常。皮肤、巩膜中毒黄染,腹部膨隆,腹壁浅静脉努张,腹水征阳性,肝脾肿大。肝掌、前胸皮肤可见血管痔。null病例分析:肝功能 总胆红素500μM/L(正常1.7~17μM/L),白蛋白26.0g/L,球蛋白31.0g/L;HBsAg(-);ALT、AST升高。 治疗经过 患者入院第五天进食后,突然上腹部剧痛,面色苍白,呕出鲜红色血液约700ml,脉搏134次/分,血压60/50mmHg,经药物及三腔气囊管治疗,停止呕血。入院10天后出现烦躁,精神差,定时定向力异常,昏迷,各种反射迟钝乃至消失,抢救无效死亡。 尸检摘要 皮肤、巩膜中度黄染,腹腔内有淡黄澄清液体约2000ml。肝脏重890g(正常1500g),质硬,表面及切面布满绿豆大小结节。镜下:肝脏正常小叶结构破坏,代之以假小叶,部分假小叶内可见肝细胞明显变性、坏死。脾脏重860g。食管下段黏膜静脉丛明显曲张。null病例分析:问题 ⑴ 上述脏器发生了什么病变,病理诊断? ⑵ 分析引起本病的原因及呕血原因? ⑶ 分析患者死亡原因?
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