null肺栓塞的急诊救治肺栓塞的急诊救治北京大学人民医院 朱继红 相关概念相关概念肺血栓栓塞 PTE(pulmonary thromboembolism )
肺栓塞 PE (pulmonary embolism)
肺梗死 PI (pulmonary infarction)
深静脉血栓形成 DVT (deep venous thrombosis)
静脉血栓栓塞症 VTE (venous thromboembolism)
定义
定义
PE:各种栓子阻塞肺动脉, 其发病原因为一组疾病或临床综合征,包括PTE、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。
PTE:为肺栓塞的最常见类型。
PI:指肺动脉发生栓塞后,其支配的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
DVT与PTE为同一种疾病在不同部位、不同阶段的表现,二者合称静脉血栓栓塞症(VTE)。PE and DVTPE and DVT肺栓塞特点
肺栓塞特点
发病率高—在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。
易漏诊和误诊—国内对肺栓塞的警惕性不高。
不经治死亡率高—可高达20-30%,死亡率占全死亡原因的第三位。
VTE的原发危险因素:
VTE的原发危险因素:
VTE的继发易患因素
(ESC2008急性肺栓塞指南)VTE的继发易患因素
(ESC2008急性肺栓塞指南)易患因素 患者相关 环境相关
强易患因素(OR>10)
骨折(髋部或腿)
髋或膝关节置换
普外科大手术
大创伤
脊髓损伤
弱易患因素(OR<2)
卧床>3天
久坐不动
(如长途车或空中旅行)
年龄增长
腹腔镜手术
(如胆囊切除术)
肥胖
怀孕/产前
静脉曲张
易患因素 患者相关 环境相关
中等易患因素(OR 2-9)
膝关节镜手术
中心静脉置管
化疗
慢性心衰或呼衰
激素替代治疗
恶性肿瘤
口服避孕药治疗
中风发作
怀孕/产后
既往下肢静脉血栓
血栓形成倾向
评价危险因素评价危险因素病理生理病理生理病理:病理:临床表现临床表现多种多样,缺乏特异性
最常见症状:呼吸困难、气促80-90%
胸痛 40-70%
肺梗死三联征:呼吸困难、胸痛、咯血
不足30%患者同时出现
体征体征1.肺动脉高压及右心功能衰竭的体征
颈静脉充盈或搏动
右心室抬举样搏动
肺动脉第2音亢进
三尖瓣区返流性杂音
室性或房性奔马律
心律失常
2.下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等
我院急诊科资料
我院急诊科资料
北京大学人民医院 1992-2001年63例急诊肺栓塞病人分析ESC2000年急性肺栓塞临床分型ESC2000年急性肺栓塞临床分型大面积PTE(massive PTE):低血压和休克
非大面积PTE(non-massive PTE):不符合大块PTE
。
次大面积PTE (sub-massive PTE):临床出现右心功能不全、或超声心动有右室运动减弱(右室前壁运动幅度小于5mm)2008年新版指南建议
以危险分层取代临床分型2008年新版指南建议
以危险分层取代临床分型急性肺栓塞严重程度与肺动脉内血栓的形态、分布及解剖学负荷不呈平行关系。
急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞早期死亡(即住院或发病后30天死亡率)危险程度密切相关。
指南建议以“高危、非高危”替代以往“大面积、次大面积、非大面积”肺栓塞术语。 null 2008年ESC急性肺栓塞危险分层的主要指标
临床特征 休克
低血压a
右心室功能不全 超声心动图示右心扩大
运动减弱或压力负荷过重表现
螺旋CT示右心扩大
BNP或NT-proBNP升高
右心导管术示右心室压力增大
心肌损伤标志物 心脏肌钙蛋白T或I阳性
a:低血压定义:收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上,除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。null2008年ESC指南急性肺栓塞危险分层
早期死亡风险 危险分层指标 推荐治疗
临床表现 右心室功能不全 心肌损伤
(休克或低血压)
高危 + a a 溶栓或栓子切除术
(>15%)
中危 - + +
(3%-15%) - + - 住院治疗
- - +
低危( <1%) - - - 早期出院或院外治疗
非高危a:有低血压或休克时,不必评估右心功能不全和心肌损伤情况以分类到高风险PE相关早期死亡率。病 例病 例Case 1Case 1患者张先满,男性,63岁,农民
主诉:间断胸痛伴喘憋5个月,后背痛1个月,加重4天,于2007年11月28日入院。
null患者5个月前无明显诱因出现胸骨后疼痛,持续性,伴喘憋,咳嗽,咳痰,痰中带鲜血丝,在当地医院诊断“肺炎”,予抗炎治疗后病情一度好转。一个月前再次出现喘憋,活动后加重,伴背痛,无咳嗽、咳痰,3天前症状加重就诊于***医院,查胸部平扫CT诊断为肺气肿,肺大泡,予口服化痰、平喘治疗。患者病情进行性加重,今日就诊于我院呼吸内科,由门诊转入急诊。既往史既往史COPD病史30余年
双下肢静脉曲张病史10年查体查体T:36.8℃ P:110/分 R:30次/分 BP:110/80mmHg SpO2 89%(鼻导管吸氧2L/min)
神志清楚,呼吸浅快。双肺未闻及干湿性罗音,心率110次/分,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部无异常体征。双下肢可见静脉曲张,双下肢无凹陷性水肿,双侧髌骨上缘15cm周径右侧45cm,左侧39cm,双侧髌骨下缘10cm周径右侧35cm,左侧30cm。急诊辅助检查急诊辅助检查血气:
PH 7.452
PCO2 22.6mmHg
PO2 53.1mmHg
HCO3-15.9mmol/L
BE-4.5mmol/L凝血分析:
PT 15.7s
PT-INR 1.442R,
FIB 225.9mg/mL
APTT 46s
D-Dimer 1288.2ng/mL
FDP >20ng/mL心电图:2007-11-28 16:10心电图:2007-11-28 16:10胸部增强CT胸部增强CT结论结论肺动脉栓塞(累及右肺动脉主干、中叶及下叶肺动脉,左上、下肺动脉主干及分支)
Case 2Case 2刘斌斌,男性,20岁,大学生
主诉:胸闷、胸痛2小时伴晕厥3次
null患者2004年10月9日2pm静坐时无明显诱因突感胸闷、胸痛,伴头晕、心悸及大汗,持续不缓解,随后突然出现晕厥,持续约2-3min后自行恢复,在其后10分钟又发生2次晕厥,无大小便失禁,无抽搐及肢体活动障碍,无咯血及呕血,由120急送至我院急诊。既往史既往史患者经常通宵上网,1个月前曾无明显诱因出现左下肢肿胀、疼痛,未诊治。急诊查体急诊查体查体: T:36.8℃ P:131次/分 R:24 次/分 BP:117/68mmHg SpO2 95%(鼻导管吸氧5L/min)
神志清楚,面色青灰,脉搏细速,双肺未闻及干湿性罗音,心率131次/分,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部无异常体征,双下肢无凹陷性水肿。双小腿周径于髌骨下缘15cm,左侧38.5cm,右侧38cm。 急诊辅助检查急诊辅助检查血气(鼻导管吸氧5L/min) :
pH 7.349
pCO2 30.7mmHg
pO2 80.5mmHg
HCO3-16.7mmol/L
BE -7.0mmol/L
SaO2 95.2%凝血分析:
PT 13.0s
PT-INR 1.19R,
FIB 473mg/mL
APTT 35.1s
null送诊途中心电图null2004.10.9 4pm(急诊就诊)胸片胸片胸部增强CT胸部增强CT结论
结论
左、右肺动脉主干栓塞肺栓塞的检查手段肺栓塞的检查手段 D-二聚体
血气分析
心电图
胸部增强CT
超声检查:超声心动图,血管彩超
胸部X线平片
肺核素通气/灌注扫描
肺动脉造影D-二聚体D-二聚体敏感性高,但特异性差。
对于怀疑肺栓塞的急诊病人,快速ELISA法检测D-二聚体是首选的排除方法。
D-二聚体<500ug/L可除外急性肺栓塞血气分析血气分析PE通常伴有低氧血症,但超过20%的患者动脉血氧分压(PaO2)正常。
多数病例伴有低碳酸血症,其敏感性常常高于PaO2。
肺泡-动脉血氧分压差(DA-aO2)可增大,但诊断PE敏感性并不比PaO2增加。注意事项注意事项 血氧分压与年龄
PaO2 =102-0.33x年龄
血氧分压与吸氧
PaO2(吸氧前) [(760-47)x0.21-1.25xPaCO2]
PaO2(吸氧后) [(760-47)xFiO2-1.25xPaCO2]
=心电图心电图右心室负荷过重的心电图表现(SⅠQⅢTⅢ波形,V1-V3导联T波倒置,右束支传导阻滞)可能有帮助。但这种改变通常与严重的PE相关联,且各种原因导致的右心室劳损时均可以出现。
统计表明,在肺栓塞患者的心电图改变中,以窦速最常见。肺栓塞的常见心电图表现肺栓塞的常见心电图表现病例1:张先满,就诊时心电图表现典型:窦速,SⅠQⅢTⅢ,电轴左偏,顺钟向转位病例1:张先满,就诊时心电图表现典型:窦速,SⅠQⅢTⅢ,电轴左偏,顺钟向转位溶栓后心率减慢,胸前导联T波倒置溶栓后心率减慢,胸前导联T波倒置null病例2:刘斌斌,120送诊途中心电图为完全性右束支传导
阻滞(2004.10.9 3:25pm) null到急诊时RBBB图形消失,Ⅲ、aVF及V1-3导联T波倒置(2004-10-9,4pm)null溶栓后心率减慢,V1-2导联T波倒置加深(2004-10-9,9pm)null溶栓后第4天(2004.10.13)胸部增强CT扫描胸部增强CT扫描能发现段以上的肺动脉内栓子
直接征象:充盈缺损
间接征象:楔形密度增高影,肺不张,肺动脉扩张,远端肺血管分支减少及消失
null目前肺增强CT有取代肺核素灌注显像和/或血管造影之势
螺旋CT证实肺栓塞的病人不须再做进一步检查即可给予治疗。
对螺旋CT阴性的病人最好的检查、治疗程序仍有争议
胸部CT阴性者不抗凝治疗有一定风险胸部增强CT
胸部增强CT
胸部增强CT
胸部增强CT
超声心动图超声心动图肺动脉高压
右心扩大
右室舒张末期内径/左室舒张末期内径> 0.5
室间隔运动消失或室间隔与左室后壁呈逆向运动
下腔静脉搏动消失
右室室壁运动异常间接征象:直接征象:直接看到血栓超声心动图超声心动图对于怀疑大块肺栓塞的病人,要鉴别心源性休克、心包填塞及主动脉夹层等引起的休克/低血压,最有效的首选方法为超声心动图。
对于血流动力学稳定的患者,超声心动图对于其治疗
的选择具有决定性意义。
超声直接看到血栓与预后不良相关。
超声心动图发现肺动脉主干血栓超声心动图发现肺动脉主干血栓血管彩超血管彩超PE和DVT为VTE在不同部位、不同阶段的临床表现。
尸解证实,90%的PE来源于下DVT ,血管造影证实的PE病人进行静脉造影发现70%存在DVT 。
对于诊断或怀疑PE的患者,寻找残余DVT是合理的。肺核素通气/灌注显像肺核素通气/灌注显像肺扫描在可疑的PE诊断中起着关键的作用
一系列大规模研究证实:肺扫描的结果应当与相关医师的临床怀疑相结合
对于肺灌注扫描不能诊断且下肢无DVT的怀疑PE的病人,血栓栓塞的危险极低,因此可不用抗凝治疗 肺栓塞的核素肺通气/灌注扫描肺栓塞的核素肺通气/灌注扫描ABCA:通气扫描
B:灌注扫描典型征象:
肺灌注缺损与通气显像不匹配PE诊断金标准:肺动脉造影PE诊断金标准:肺动脉造影优点:最精确的诊断方法, 对于大面积栓塞的病人,可以直接在肺动脉近端碎栓
缺点:介入,有损伤性,
技术性强,需一定条件
术后抗凝易引起出血并发症
目前逐渐被其他检查取代,2008指南推荐作为最后检查项目。肺动脉造影示主干血栓肺动脉造影示主干血栓Case 3Case 3患者张英昆,男,55岁
主诉:头晕、胸闷、乏力2天
2日前患者无明显诱因出现头晕、胸闷,伴乏力、大汗,无心悸、胸痛、咳嗽、咯血,无恶心、呕吐,卧床休息,舌下含服速效救心丸后胸闷缓解,仍有头晕、乏力,于2008年1月2日就诊于我院急诊。
既往史既往史高血压病10余年
冠心病 4年
2型糖尿病2年
半年前患者曾出现右脚踝红肿痛,行B超检查明确为右下肢静脉血栓,于门诊静点通栓灵等药物后好转。查体查体T36.7℃,P 80次/分,R 16次/分,BP 120/85mmHg,
心、肺、腹(-)。双下肢髌骨上15cm周径均为40cm,左髌骨下10cm周径为35cm,右髌骨下10cm周径为36.5cm。四肢肌力V级,病理征(-)。 辅助检查辅助检查血常规、心梗三项正常
凝血分析:FDP >20ng/mL,D-dimer 1331.85ng/mL,PT、FIB、APTT正常,
头颅CT:双侧基底节多发腔隙灶心电图:SⅠQⅢTⅢ心电图:SⅠQⅢTⅢ诊治经过(1月2日-1月3日)诊治经过(1月2日-1月3日)双下肢静脉彩超示“右下肢股浅、腘静脉、胫腓干静脉、肌间静脉血栓。”
考虑为“右下肢静脉血栓”,给予尿激酶25万U静点Qd×2天,速避林0.6ml Q12h皮下注射。1月4日1月4日血气分析:pH 7.443,PaCO2 37.8mmHg,PaO2 71mmHg,BE 1.1mmol/L。
胸部增强CT:左右肺动脉、右上下肺动脉及左上下肺动脉充盈缺损,考虑肺动脉栓塞、肺动脉高压可能。
床旁TTE:右肺动脉近段内探及大小约5.0×1.3cm大小的回声团块,随血流飘动;肺动脉增宽,右房和右室扩大,估测肺动脉收缩压70mmHg。
肺动脉增强CT肺动脉增强CT床旁超声心动床旁超声心动进一步处理进一步处理 1月4日 18:00 予rt-PA 50mg溶栓,随后予以普通肝素和华法林抗凝 。溶栓后12小时复查超声心动溶栓后12小时复查超声心动右肺动脉近段内异常回声团块消失
估测肺动脉收缩压40mmHg 急性肺栓塞诊断
急性肺栓塞诊断流程可疑高危急性肺栓塞
可疑非高危急性肺栓塞 诊断流程(高危) 诊断流程(高危)Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart J 2008;29:2276-2315 诊断流程(非高危)诊断流程(非高危)Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart J 2008;29:2276-2315肺栓塞的治疗肺栓塞的治疗一般治疗
溶栓治疗
抗凝治疗
特殊情况:妊娠期及产后肺栓塞的抗凝问题
介入治疗
下腔静脉滤网
肺动脉血栓摘除术溶栓治疗溶栓治疗如果没有绝对禁忌症,对高危PE病人,溶栓治疗是一线治疗。
对非高危PE患者不推荐常规溶栓治疗。但对于一些中危患者全面考虑出血获益风险后可给予溶栓治疗。
低危PE病人不推荐溶栓治疗。溶栓治疗的禁忌症溶栓治疗的禁忌症 绝对禁忌证
任何发病时间内的出血性卒中或不明原因卒中
6个月内缺血性卒中
中枢神经系统损害或肿瘤
近期(3周以内)重大创伤/手术/头部外伤
1月内胃肠道出血
已知出血
相对禁忌证
6个月内短暂缺血发作
口服抗凝药
孕妇及产后1周
不可压迫的穿刺
创伤性复苏
顽固高血压(收缩压>180mmHg)
进展性肝脏疾病
感染性心内膜炎
活动性消化性溃疡需要注意的几点需要注意的几点溶栓要以具有诊断意义的客观检查为基础
溶栓治疗的大部分禁忌证对高危肺栓塞病人是相对的
高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓
导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。
溶栓的时间窗为症状发作后2周内。症状出现48小时内溶栓获益最大,溶栓治疗开始越早,疗效越好。溶栓后出血病例 溶栓后出血病例
患者男,71岁。3天前小便后出现意识不清、胸闷,摔倒后前额触地,持续时间约10分钟,意识逐渐恢复。
1天前胸闷发作频繁,憋气加重,测血压90/60mmHg, 转入我院
急做胸部CT示右肺100%栓塞,左下肺80%。
入抢救室予以rt-PA溶栓,肝素抗凝治疗
nullnull
11-5颈部血肿 11-8颈部血肿 溶栓药物及溶栓方案 溶栓药物及溶栓方案链激酶:25万IU静脉负荷,给药时间30分钟,
继以10万IU/h维持12-24小时
快速给药:150万IU静点2小时
尿激酶:4400IU/kg静脉负荷,给药时间10分钟,
继以4400IU/kg/h维持12-24小时
快速给药:300万IU静点2小时
rt-PA : 100mg静点2小时
或0.6mg/kg静点15分钟(最大剂量50mg)表1 溶栓前后生命体征及血气变化(n=17例)表1 溶栓前后生命体征及血气变化(n=17例)P<0.05为差异有显著性,P<0.01为差异有高度显著性。肺栓塞的治疗肺栓塞的治疗溶栓治疗
抗凝治疗
特殊情况:妊娠期及产后肺栓塞的抗凝问题
介入治疗
下腔静脉滤网
肺动脉血栓摘除术普通肝素(UFH)普通肝素(UFH)静点速度须根据APTT调整
副作用:出血,血小板降低。
与LMWH相比,肝素血小板减少发生率更高。
抗凝治疗:普通肝素抗凝治疗:普通肝素肝素引起血小板减少有两种情况:肝素引起血小板减少有两种情况:I型肝素诱导的血小板减少症:为非免疫机制所致,与血栓形成无关,可随着肝素治疗的延续而缓解 。
HIT:或称作免疫性(或Ⅱ型)肝素诱导的血小板减少症,是一种免疫介导的药物反应,多发生于治疗的5-15天,血小板降低明显,死亡率较高。肝素诱导的血小板减少症 (Heparin-induced thrombocytopenia,HIT) 肝素诱导的血小板减少症 (Heparin-induced thrombocytopenia,HIT) 血栓形成是HIT最常见的并发症,静脉血栓多于动脉血栓。
输注血小板会加重高凝倾向而使病情加重。
如果临床上高度怀疑HIT则需立即停用肝素,并应用另一种凝血酶抑制剂。
华法林可用于长期抗凝治疗,但不能单独作为HIT时的替代抗凝治疗。 低分子肝素( LMWH )低分子肝素( LMWH )对于非高危PE, LMWH与UFH效果相当。
LMWH可缩短住院日及提高病人的生活质量。
无证据表明LMWH对高危PE有效。 抗凝治疗:低分子量肝素和磺达肝素给药方案抗凝治疗:低分子量肝素和磺达肝素给药方案药物 剂量 间隔时间
Enoxaparin 1.0 mg/kg q12 h
(克赛) or 1.5 mg/kg qd
Tinzaparin 175 U/kg qd
(亭扎肝素)
Fondaparinux 5 mg (体重50 kg) qd
(磺达肝素) 7.5 mg (体重50–100 kg)
10 mg (体重100 kg)
以下情况推荐普通肝素以下情况推荐普通肝素血流动力学不稳定的高危肺栓塞患者(因为目前一些比较普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的临床试验,并不包括这些高危患者)。
肾功能不全患者(因普通肝素经网状内皮系统清除,不经肾脏代谢)。
高出血风险患者(因普通肝素抗凝作用可迅速被中和)。华法林华法林通常大多数病人在肝素治疗的第1或第2天开始口服抗凝剂,必须合并应用肝素4-5天至INR达治疗水平至少2天。
华法林负荷剂量并不比维持剂量能更快达目标INR,反而有害,因为可引起暂时性高凝状态。
副作用:以出血最常见,其危险程度同抗凝强度有关。 非出血性副作用以皮肤坏死最重要,与蛋白C、蛋白S和恶性肿瘤有关。
华法林华法林2008ESC急性肺栓塞指南建议对于年轻小于60岁或者既往健康的院外患者,起始剂量通常为10mg;而对于年轻大于60岁及住院患者,起始剂量通常为5mg,以后根据INR整调剂量,长期服用者INR宜维持在2.0~3.0之间。抗凝注意事项抗凝注意事项对于那些临床中度、高度怀疑PE的病人,在等待明确诊断时,应使用肝素(UFH或LMWH)。
起始单独应用口服抗凝剂无效或更危险。
在稳定的PE病人可用LMWH代替UFH ,但高危PE不能替代。
长期抗凝病人须由肝素改为口服抗凝剂。
抗凝时程取决于临床事件的类型和并存的危险因子。妊娠期及产后肺栓塞的抗凝治疗妊娠期及产后肺栓塞的抗凝治疗妊娠时可使用肝素(UFH)抗凝,但长期应用可引起骨质疏松及血小板减少。
LMWH可用于妊娠的DVT病人,但关于PE病人无足够资料。
华法林可通过胎盘,而且有可能引起前三个月的胚胎病变。
产后哺乳者可口服华法林抗凝。 肺栓塞的治疗肺栓塞的治疗溶栓治疗
抗凝治疗
特殊情况:妊娠期及产后肺栓塞的抗凝问题
介入治疗
下腔静脉滤网
肺动脉血栓摘除术
介入治疗适应症介入治疗适应症
溶栓疗法有禁忌症或失败的高危PE;
有训练有素的介入治疗梯队。
介入治疗种类介入治疗种类导管局部溶栓术
导管血栓吸除术
导管血栓捣碎术
球囊血管成形术
肺栓塞的治疗肺栓塞的治疗溶栓治疗
抗凝治疗
特殊情况:妊娠期及产后肺栓塞的抗凝问题
介入治疗
下腔静脉滤网
肺动脉血栓摘除术
静脉滤网植入的适应症 静脉滤网植入的适应症 有抗凝绝对禁忌症的PE或DVT病人;
尽管经过充分抗凝治疗仍发生PE或VTE复发;
肺动脉取栓术后 静脉滤网植入的有关问题静脉滤网植入的有关问题抗凝问题:如无禁忌,滤网安置后需进行长期抗凝。
滤网阻塞问题:滤网阻塞可能是因为它的致血栓形成作用,或因为有效对抗血栓转移所致。
DVT复发问题:国外研究中,2年时DVT的复发率滤网组(21%)同传统治疗的非滤网组(12%)相比有显著差异。
关于可取出滤网,目前尚需进一步研究。
可能合并症:腔静脉壁穿孔,滤网移位,静脉功能不全。肺栓塞的治疗肺栓塞的治疗溶栓治疗
抗凝治疗
特殊情况:妊娠期及产后肺栓塞的抗凝问题
介入治疗
下腔静脉滤网
肺动脉血栓摘除术
肺动脉血栓摘除术肺动脉血栓摘除术急性大面积PE经溶栓或导管碎栓术等方法无效时,可考虑行外科肺动脉直接取栓术
但手术风险较大, 死亡率高。
非血栓性肺栓塞非血栓性肺栓塞脓毒性栓塞
脂肪栓塞
空气栓塞
羊水栓塞
肿瘤栓塞
三硅酸盐栓塞补充:PE的心电图诊断实例补充:PE的心电图诊断实例病例4:女性,76岁,左髋外伤后卧床20天,排便后突发喘憋4天。上图为1年前心电图。病例4:女性,76岁,左髋外伤后卧床20天,排便后突发喘憋4天。上图为1年前心电图。ECG:2006-3-3ECG:2006-3-32006-3-3 (入院当天)2006-3-4 (入院第2天)2006-3-4 (入院第2天)ECG比较
ECG比较
1年前入院当天入院第2天病例5:女性,65岁,股骨颈骨折术后3周,呼吸困难4天。上图为入院时心电图病例5:女性,65岁,股骨颈骨折术后3周,呼吸困难4天。上图为入院时心电图入院后第5天Ⅲ导联出现q波
入院后第5天Ⅲ导联出现q波
第8天 III导联q波加深,并出现窦性心动过速及胸前导联ST低压低 第8天 III导联q波加深,并出现窦性心动过速及胸前导联ST低压低 null病例6:男性,74岁,突发胸闷憋气1天。
左图为2月前心电图。null入院时(2007.3.7)null入院第2天(2007.3.8)null2007.3.12 病例讨论 病例讨论患者赵洪义,男性,84岁
主诉:意识丧失伴喘憋2小时,于2009年3月26日入院。
null患者2小时前在家中无明显诱因出现意识丧失并摔倒在地(当时无目击者),家属发现后送至我科,测SaO2 84%(未吸氧),意识不清,呼吸浅快,遂收入抢救室。既往史既往史胆囊切除术后 疝修补术后
否认双下肢静脉曲张病史
否认其他病史查体查体T:36.8℃ P:122次/分 R:23次/分 BP:128/74mmHg SpO2 84%(未吸氧)
神志不清,压眶反射存在。左眼向右凝视,左侧瞳孔3mm,对光反射迟钝,右眼紧闭。双肺呼吸音低,未闻及干湿性罗音,心率122次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部无异常体征。双下肢无静脉曲张,双下肢不肿。急诊辅助检查急诊辅助检查血气:
PH 7.343
PCO2 28.9mmHg
PO2 50.5mmHg
HCO3-15.9mmol/L
BE-7.9mmol/L凝血分析:
PT 13.6s
PT-INR 1.287R,
FIB 435.726mg/mL
APTT 30.2s
D-Dimer 1024.227ng/mL
FDP >20ng/mL心电图:2009-03-26 21:00心电图:2009-03-26 21:00胸部增强CT胸部增强CTnullnullnull结论结论双侧肺动脉栓塞(累及右肺动脉主干、右上、下肺动脉分叉处及分支内,左肺动脉主干、左下肺动脉分支内)。
肺静脉少量栓塞不能除外(左房及左肺静脉入左房处)。
讨论讨论 1、肺静脉栓塞?
2、急性脑梗塞?null