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免疫调节

2013-06-07 22页 ppt 378KB 63阅读

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免疫调节null第十七章 免疫调节第十七章 免疫调节了解部分null 免疫系统对抗体浓度变化的感知和自行启动的反馈调节nullINTRODUCTION1、概念 免疫调节(immune regulation):是指在免疫应答过程中,各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制,形成正负作用的网络结构,在遗传基因的控制下,与神经内分泌系统一起调控免疫系统对抗原的识别和应答,从而维持内环境的稳定。 INTRODUCTIONINTRODUCTION免疫调节系统的组成:包括正负反馈两个方面,是由多个因素参与的复杂的免疫生物学过程。涉及到分子、细胞、...
免疫调节
null第十七章 免疫调节第十七章 免疫调节了解部分null 免疫系统对抗体浓度变化的感知和自行启动的反馈调节nullINTRODUCTION1、概念 免疫调节(immune regulation):是指在免疫应答过程中,各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制,形成正负作用的网络结构,在遗传基因的控制下,与神经内分泌系统一起调控免疫系统对抗原的识别和应答,从而维持内环境的稳定。 INTRODUCTIONINTRODUCTION免疫调节系统的组成:包括正负反馈两个方面,是由多个因素参与的复杂的免疫生物学过程。涉及到分子、细胞、免疫系统内及免疫系统外整体等不同水平。 调节异常:任何一个调节环节的失误,均可能引起全身或局部IR的异常,最终可能导致各种免疫性疾病的发生。null2、免疫调节的层次 基因水平:如MHC参与对T细胞发育、T细胞识别抗原及B 细胞对TD抗原应答的调节; 分子水平:抗原、抗体、抗原抗体复合物、补体和免疫 细胞激活或抑制性受体等的免疫调节; 细胞水平:APC、T细胞亚群、B细胞、NK、细胞凋亡等 的调节; 独特型网络的调节; 整体水平:神经-内分泌-免疫网络的调节; 群体水平:MHC多态性、BCR/TCR库的多样性对群体水 平的免疫调节。nullCTLA-4对T细胞激活的反馈调节 分子水平的免疫调节null讲述null表17-1 免疫细胞的激活性受体和抑制性受体免疫细胞激活性受体抑制性受体 B细胞 BCR FcγRII-B,CD22,CD72 T细胞 TCR,CD28 CTLA-4,PD-1,KIR* NK 细胞 CD16,NCR KIR,CD94 / NKG2A 肥大细胞 Fc εRI FcγRII-B,gp49B1 γδT细胞 Vγ9Vδ2TCR CD94 / NKG2A* 仅表达于某些CD8+CTL细胞水平的免疫调节细胞水平的免疫调节一、发挥调节作用的T细胞: (一)自然调节T细胞 表型:CD4+CD25+foxp3+T 特点:胸腺中天然存在; 组成高表达IL-2Rα链(CD25); 功能:阻遏自身免疫性CD4+CD25-T细胞增殖 作用特点:激活需双信号 行使抑制功能——依赖细胞间接触:T-T、T-APC,无 需CK (二)适应性调节T细胞 来源:外周由抗原诱导产生; 自然调节性T细胞分化而来; 来自其他初始T细胞 特点:激活不依赖CD28提供的共刺激; 是否表达CD25不定; 发挥功能须有特定的CK参与。null一、发挥调节作用的T细胞 (二)适应性调节T细胞 1.Th1、Th2互为抑制细胞 Th1、Th2通过释放的CK发挥抑制作用 Th1、TH2类型逆转及其临床意义null3、免疫调节的意义当某一特定抗原进入机体时,机体通过各种正负免疫调节控制免疫应答的强度和时限,以清除病原体,维持自身耐受; 当针对特定抗原的应答不再需要时,机体通过多种调控机制使免疫系统恢复到静止状态,使机体自身保持自身平衡与稳定。 免疫应答过强会导致自身免疫病、超敏反应,过弱会发生免疫缺陷,导致持续感染和肿瘤等疾病的发生。第二节 细胞水平的免疫调节第二节 细胞水平的免疫调节二、独特型网络和免疫调节 独特型(idiotype,Id) : 每一种特异性Ig 分子,其CDR区氨基酸序列不同 而显示的不同的免疫原性。 独特型分布: Ig、TCR、BCR重点p30p171nullJerne的独特型网络学说 任何淋巴细胞的抗原受体上都存在着独特型,它们可以被机体内另一些淋巴细胞识别而刺激产生抗独特型抗体和致敏淋巴细胞。 1、独特型-抗独特型相互识别,相互调节,在免疫系统内部构成网络,发挥重要的调节作用。 2、抗原进入机体前,体内已存在Ab2、Ab3,但其数量未达到能引起连锁反应的阈值,故独特型网络保持相互平衡; 3、当机体接受抗原刺激后,针对该抗原的特异性淋巴细胞克隆增殖,产生大量的抗体(Ab1)和具有独特型抗原受体的淋巴细胞克隆,二者有作为抗原诱导AId的产生。null4、AId中的Ab2a可抑制Ab1的分泌并调节抗原特异性淋巴细胞克隆应答,Ab2b作为内影像,可模拟抗原,增强、放大抗原的免疫应答。第二节 细胞水平的免疫调节第二节 细胞水平的免疫调节三、凋亡对免疫应答的负反馈调节 (一)活化诱导的细胞死亡和特异性免疫应答 细胞凋亡(apoptosis)——是一种由基因控制的细胞自主性死亡方式,也就是细胞接受某种信号或受到某些因素刺激后,产生的一种主动的由一些凋亡相关基因相互作用的细胞死亡过程(又称为自杀),它是一种生理性死亡。 特点:细胞体积变小,胞膜泡化,DNA片段化,染色质浓缩,凋亡小体形成。凋亡细胞膜完整。第二节 细胞水平的免疫调节第二节 细胞水平的免疫调节三、凋亡对免疫应答的负反馈调节 (一)活化诱导的细胞死亡和特异免疫应答 1、Fas/FasL Fas(CD95/Apo-1)又称死亡受体; 结构特点:属TNFR家族,其胞内区有一个保守区域,称为死亡结构域(death domain,DD)。 表达:普遍表达,尤其是免疫细胞表面,如淋巴细胞。 FasL(死亡分子)表达于活化的T(特别是CTL)和NK Fas-FasL结合:以三聚体形式,导致Fas+细胞发生凋亡第二节 细胞水平的免疫调节第二节 细胞水平的免疫调节三、凋亡对免疫应答的负反馈调节 (一)活化诱导的细胞死亡和特异免疫应答 2、半胱天冬蛋白酶和细胞凋亡 半胱天冬蛋白酶(Caspase) 作用特点:具有专一性。切断天冬氨酸与另一氨基酸残基的连接。 Caspase级联反应: Caspase通常以酶原形式存在。在接受了FADD转导的凋亡信号后,形成活化的Caspase,而激活的Caspase又可作用于其自身和其他Caspase酶原,由此形成信号转导级联反应。 Caspase家族:目前已发现13种Caspase。功能上分为两类 Caspase 2、8、9、10 启动酶 Caspase 3、6、7、 效应酶null一、神经-内分泌-免疫网络的调节 ——整体水平的免疫调节 着重于免疫应答的非特异性方面。 神经递质/内分泌激素、受体、以及各种免疫细胞及免疫分子之间可以构成调节性网络。第三节 整体和群体水平的免疫调节null免疫细胞产生的神经内分泌肽第三节 整体和群体水平的免疫调节MHC多态性和自然选择举例: HLA-B53在抗疟疾流行中的作用——带B53的黑人较不易患疟疾,有保护作用。 白人和黄种人 中非洲人群 中非洲疟疾患者 B53频率 <1% 28~40% 17% 在进化过程中,各人种均有相似的机会因变异出现新的的等位基因,经过自然选择固定下来。——上调群体抗病的免疫能力。 在长期的自然选择工程中,造就了HLA的多态性。第三节 整体和群体水平的免疫调节五、整体和群体水平的免疫调节五、整体和群体水平的免疫调节神经-内分泌-免疫的网络调节 免疫细胞上的神经递质,神经肽,激素受体 细胞因子对神经内分泌系统的调节 群体水平 MHC多态性null 免疫干预(immune intervention)不同于免疫 调节。前者为人为参与,后者为自然发生。 例如,机体排斥移植物,是免疫系统识别和清 除非己成份的生理性反应。要把移植物留在体内, 是医学发展和人类健康的需要,却是干扰机体内环 境稳定的一种非自然行为。因而诱导移植耐受,不 属于免疫调节,而是免疫干预。调节的主动性和干预的人为性
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