03-09-肾综合征出血热

nullnull肾综合征出血热 Hemorrhagic fever with renal syndrome 中山大学附属第三医院感染病科 赵 志 新 zxzhao@21cn.com null一、 概述 又名流行性出血热 由汉坦病毒（EHFV)引起，属自然疫源性疾病（人兽共患疾病），鼠类为主要传染源。 主要现:发热，充血出血和急性肾衰 null二、 病原学特点 病原体- 汉坦病毒 布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链RNA病毒。 ≥10个血清型，我国主要为汉坦病毒（Ⅰ型）、汉城病毒（Ⅱ型）。 对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。null三、流行病学 宿主动物：啮齿类，猫、狗和家兔。 传染源：鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。 传播途径：呼吸道传播（最重要途径）、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。 易感性：普遍易感，感染后有较强免疫力。null流行特征 有地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布广泛。 有季节性：野鼠传播者以11～1月为高峰季节。家鼠传播者3～5月为高峰。 人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传染源的机会较多有关。四、发病机制四、发病机制null病毒作用，免疫损害全身小血管病变血管内血液浓缩血管、血管外HB血液外渗充血、水肿“三痛”“三红” 休克低血压发热等DIC 出血 血小板减少ARDS肾衰血容量不足1. 休克的机制1. 休克的机制原发性休克（病程第3～7天发生） 全身小血管广泛受损 血管通透性增加 血浆外渗 血液浓缩，DIC 继发性休克：（少尿期以后发生） 感染 出血 水电解质紊乱2. 出血的机制2. 出血的机制发热期皮肤出血点： 毛细血管受损、 血小板减少、血小板功能异常 低血压休克至多尿早期： DIC 血小板减少、血小板功能异常 肝素类物质增多 尿毒症 3. 肾损害机制3. 肾损害机制 肾血流量、肾小球滤过率下降 肾小管变性坏死、阻塞 肾间质水肿、出血 肾脏内分泌功能紊乱 null 五、 临床表现 潜伏期：4～46天，多在2周左右。 三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害； 五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期； null1.发热期 ⑴发热：特点：多急性起病； 稽留热和驰张热多见 持续4～6days 体温越高，热程越长，病情越重。 重症热退后症状加重，为本病特征。 ⑵全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），精神、神经症状。 null⑶毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿 充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌 水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿) 出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。 ⑷肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大，管型、细胞。 nullnull2.低血压休克期 病程第4～6days, 多在发热末期或热退时出现 心率增快-预示休克的发生 持续数小时 至 3天 持续时间长短与病情轻重、治疗有关 表现：短暂低血压或明显低血容量性休克 null 3. 少尿期 多于5～8d，持续 2～5d 持续时间长短与病情轻重相关 表现为: 少尿(24h尿量＜500ml ),无尿(24h尿量＜50ml) 尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重 高血容量综合征；肺水肿 尿中有膜状物为重症null 4. 多尿期 多在病程第9～14d，持续1d～数月。 根据尿量(2L/d)及氮质血症可分为: 移行期、多尿期早期、多尿期 可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。 5. 恢复期 24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失，肾功能基本恢复。null 临床分型 依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功 能损害程度的不同,可分为: 轻型、中型、重型、危重型、非典型null并发症 腔道出血 中枢神经系统并发症:脑膜炎,脑炎,脑水肿 肺水肿 ARDS:国外有以此为主要临床表现的出血热 心衰性肺水肿 自发性肾破裂 继发感染 其他：肝脏损害、心脏损害等。null 六、 实验室检查 1. 血常规： WBC↑，淋巴细胞↑，出现异型淋巴细胞＞7% ，Hb、RBC↑,　Pt↓ 2. 尿常规：蛋白尿（出现早，短期波大）、管型、细胞、膜状物、巨大融合细胞。 3. 生化检查：BUN ↑,CR ↑, K+,Na+,CO2CP 4. 凝血功能检查：PT ↑, aPTT ↓, BT ↓null异型淋巴细胞null 5. 免疫学检查： 出血热抗体: IgM 1:20阳性，早至病程第二天出现，阳性率90%以上，具早期诊断价值。 Ig G 1:40阳性，2～3周达高峰，双份血清抗体滴度4倍增高有确诊价值。 null 七、诊断与鉴别诊断 1. 初步诊断： 流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史) 临床表现（三类主症，五期经过） 实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现) 2. 确诊诊断：初步诊断＋免疫学检查(双份血清有4倍升高,有确诊意义)null 3. 鉴别诊断: 根据不同时期不同的主要临床表现进行鉴别 发热期：流脑、登革热、钩体病等。 休克期：流脑、感染性休克等。 肾衰表现者：钩体病、原发性肾小球肾炎等 明显出血者：血小板减少性紫癜、DIC等。 null 八、 治 疗 治疗原则： 以综合治疗为主，抓各期主要矛盾，进行预见性治疗。 三早一就（早发现、早休息、早治疗、就近治疗） 防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）null ㈠ 发热期 1. 抗病毒治疗：利巴韦林(ribavirin)，1g/d, 持续3～5天，发病4天内应用 2. 保护小血管、减轻外渗:路丁、维生素C 3. 改善中毒症状：重者可予地塞米松. 4. 预防DIC：肝素、低右、丹参等。 5. 液体疗法：适当补充血容量，预防休克。null㈡ 低血压休克期 1. 积极补充血容量： 早期、快速、 适量晶胶结合，以平衡盐为主。 胶体: 低右、甘露醇、血浆白蛋白 2. 纠正酸中毒：5% NaHCO3 3. 改善微循环:血管活性药物及皮质激素： 4. 强心：西地兰0.2~0.4mg ivnull ㈢ 少尿期 1. 稳定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解。 2. 促进利尿：甘露醇，速尿。 3. 导泻及放血疗法：后者已少用. 4. 透析疗法：指征: 少尿或无尿1天; BUN>28.6; BUN/日增加>7.14mol/L; K+>6mol/L;出现高血容量，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安。 5. 并发症治疗：消化道出血，脑水 肿，心衰，肺水肿，AIDS，DIC。null ㈣ 多尿期 维持水电、酸碱平衡 防治继发性感染及继发性休克 ㈤ 恢复期 补充营养，休息，定期复查。　null预防 疫情监测 防鼠灭鼠 食品卫生和个人卫生 疫苗：现已有疫苗供临床试用null二、流行病学 宿主动物与传染源：主要宿主动物是啮齿类，鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物与传染源。人不是主要传染源。 传播途径：呼吸道传播（最重要途径）、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。nullnullnullnull