糖尿病并发症null糖尿病并发症糖尿病并发症null糖尿病并发症分类:影响糖尿病并发症的因素影响糖尿病并发症的因素糖尿病病程
糖尿病的危险因子:血糖/代谢控制
强化治疗能够防止或延缓微血管并发症的发生
其它的危险因素:遗传易感性高血压糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症 糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症DKA
HONK
低血糖DKADKA酮症
酸中毒
昏迷发病率和死亡率发病率和死亡率1型DM中,DKA的年发病率为1-5% 。DKA的平均死亡率为5-10% ,最高死亡率为19% ...
null糖尿病并发症糖尿病并发症null糖尿病并发症分类:影响糖尿病并发症的因素影响糖尿病并发症的因素糖尿病病程
糖尿病的危险因子:血糖/代谢控制
强化治疗能够防止或延缓微血管并发症的发生
其它的危险因素:遗传易感性高血压糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症 糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症DKA
HONK
低血糖DKADKA酮症
酸中毒
昏迷发病率和死亡率发病率和死亡率1型DM中,DKA的年发病率为1-5% 。DKA的平均死亡率为5-10% ,最高死亡率为19% 诱因诱因感染
手术
停INS或减量
CSII诱发糖尿病酮症酸中毒的原因诱发糖尿病酮症酸中毒的原因 机理机理INS 肝糖 血 血糖 细胞外液高渗 细胞内脱水
水 电解质丢失
游离脂肪酸 (肝内)
血酮体 大量酮体(乙酰乙酸,β-羟丁酸、丙酮)
周围组织 肾
血浆NaCO3
酮尿
血PH
代酸
实验室检查实验室检查血糖
Co2cp
血PH
尿糖
尿酮体
血酮体临床症状临床症状糖尿病酮症酸中毒症状有:
v 多尿、夜尿增多、烦渴
v 体重下降
v 疲乏无力
v 视力模糊
v 酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)
v 腹痛(特别是儿童)
v 恶心呕吐
v 腿痉挛
v 精神混乱以及嗜睡
v 昏迷(发生率为10%)null治疗治疗1、胰岛素
2、补液
3、纠正酸中毒
4、补钾
5、补磷
6、预防酮体反跳现象
7、控制感染糖尿病酮症酸中毒治疗
– 胰岛素糖尿病酮症酸中毒治疗指南– 胰岛素持续静脉输注
初始剂量为5-10单位/小时(平均6单位/小时)直到血糖降至<15mmol/L。随后调整输注5%葡萄糖时的胰岛素输注速度(通常为1-4单位/小时)以使患者血糖维持在5-10mmol/L,直到患者能进食为止
肌肉注射:初始剂量为20单位,随后5-10单位/小时,直到血糖降至10-15mmol/L。以后将胰岛素剂量改为每6小时10单位皮下注射,直到患者可以进食为止 糖尿病酮症酸中毒治疗指南– 水电解质糖尿病酮症酸中毒治疗指南– 水电解质液体量: 1升/小时,给3小时; 调整:通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升
液体种类:通常使用等渗盐水; 如果血浆钠离子超过150mmol/L,使用低渗盐水,此类液体最多1-2升;当血糖降至15mmol/L后,每4-6小时使用1升5%的葡萄糖;
如果血PH值<7.0,使用碳酸氢钠糖尿病酮症酸中毒治疗指南– 补钾糖尿病酮症酸中毒治疗指南– 补钾除非血钾浓度<3.5mmol/L,否则在第一个1升液体中,不需要加钾
根据以下血钾浓度,考虑补钾量
血钾<3.5mmol/L,加40mmol 氯化钾 (严重的低钾血症有可能需要积极的补钾)
血钾3.5-5.5mmol/L,加氯化钾20mmol
血钾>5.5mmol/L,不需加氯化钾
注意:20mmol 氯化钾=1.5g糖尿病酮症酸中毒的并发症(1)糖尿病酮症酸中毒的并发症(1)脑水肿 --- 可能的治疗包括有:
降低静脉输液速度,避免输注低渗液体
有可能需要减少胰岛素输注剂量
静脉输注甘露醇,以增加细胞外液渗透压。甘露醇剂量建议从0.2g/kg 开始,最大单剂量为1g/kg
类固醇激素:每6小时静脉输注4mg。使用呼吸机可以有助于迅速清除二氧化碳,改善酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的并发症(2)糖尿病酮症酸中毒的并发症(2)成人呼吸窘迫综合症:发病急,多无特异性胸部指征,患者出现呼吸困难、呼吸急促、中央性紫绀。治疗为间歇性正压通气以及避免液体过量
血栓形成性疾病:在发生糖尿病酮症酸中毒的糖尿病患者中,血栓形成性并发症是引起患者死亡的重要原因之一,此多由脱水、血液黏度升高、高凝状态所造成的
横纹肌溶解症:在患者发生酮症酸中毒时,往往出现血浆肌球蛋白及肌酸激酶浓度的升高,表明患者存在有横纹肌的溶解 。此情况易引起患者发生肾功能不全糖尿病非酮体高渗性综合症糖尿病非酮体高渗性综合症特点:
严重高血糖, 通常≥33.3 mmol/L(600mg/dl)
高血浆渗透压, ≥350 mmol/L
严重脱水: 血清钠≥150 mmol/L
无明显酮症
伴有进行性意识障碍糖尿病非酮体高渗性综合症– 诱发原因糖尿病非酮体高渗性综合症– 诱发原因感染
某些抗高血压治疗如利尿剂,或者 受体阻滞剂
其它药物,如类固醇激素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、酚噻嗪衍生物
饮用过多的含葡萄糖饮料糖尿病非酮体高渗性综合症--发病率及死亡率糖尿病非酮体高渗性综合症--发病率及死亡率 在美国,糖尿病非酮体高渗性综合症占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%, 糖尿病非酮体高渗性综合症的死亡率为31%
糖尿病非酮体高渗性综合症--临床症状糖尿病非酮体高渗性综合症--临床症状 糖尿病非酮体高渗性综合症典型的临
床症状有多尿、烦渴以及渐进性意识障
碍。
其症状的出现有可能需要经历几个星期的时间糖尿病非酮体高渗性综合症--诊断糖尿病非酮体高渗性综合症--诊断当患者存在显著的高血糖(通常为33.3mmol/L,有时可以达到100mmol/L),以及血浆渗透压升高(>350mosmol/L),并且无酮体及酸中毒
血浆渗透压的计算法:血浆渗透压(mosmol/L) = 2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L +血浆尿素氮水平mmol/L糖尿病非酮体高渗性综合症--治疗糖尿病非酮体高渗性综合症--治疗 补液、纠正电解质紊乱及胰岛素治疗。
非酮体高渗性综合症得到纠正后,患者最好坚持皮下胰岛素注射治疗。为了避免糖尿病非酮体高渗性综合症再次复发,糖尿病患者应尽量避免使用利尿药,并且禁饮用含葡萄糖的饮料乳酸酸中毒 乳酸酸中毒 定义
患者存在有代谢性酸中毒,并且血浆乳酸浓度超过2mmol/L
诱因:
糖尿病人
- 服用双胍类药物(尤其在肾功能不良或感染时)
- 体力过度消耗,脱水,或酗酒发生率、诊断率低,死亡率极高乳酸酸中毒--临床症状 乳酸酸中毒--临床症状 多有服用双胍类药物的历史
乳酸酸中毒的临床症状:典型的代谢性酸中毒的症状,其中包括有Kussmaul 呼吸,不同程度的意识障碍、呕吐以及非特异性的腹部疼痛 null实验室主要检查:
血浆乳酸测值: 3~4 mmol/L 死亡率50%
>5mmol/L 死亡率>80%
血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)>18
HCO3明显降低,常<10mmol/L乳酸酸中毒--治疗 乳酸酸中毒--治疗 恢复血容量
积极矫正酸中毒(相对积极地补充NaHCO3)
小剂量RI 滴注疗法
血液透析
人工换气 低血糖事件引起低血糖发生的常见原因引起低血糖发生的常见原因胰岛素使用不当
口服降糖药过量
肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭
过量运动(时间过长、突然)
食物摄入不足
肾功能衰竭,导致对胰岛素和降糖药清除率降低
糖尿病妊娠妇女在分娩结束后,及在进行哺乳时
引起低血糖发生的原因引起低血糖发生的原因 诱发严重低血糖发生的危险因素诱发严重低血糖发生的危险因素胰岛素治疗
强化的胰岛素治疗
及严格的血糖控制
较高的胰岛素剂量
无意识性低血糖
慢性(中枢自主神经系统功能不全)
急性(有预先发生的低血糖引起)
较长的糖尿病病程
患者年龄的增长
睡眠
饮酒过量急性低血糖时的生理反应急性低血糖时的生理反应增加拮抗激素的分泌,以拮抗胰岛素的作用,升高血糖
使心血管系统发生相应变化,以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运
产生一系列预警症状,如饥饿,以迅速纠正低血糖血糖水平及生理应答反应(1)血糖水平及生理应答反应(1)血糖水平降低至 4.6 mmol/l时,胰岛素分泌受抑制
血糖水平在 3.8mmol/l时,胰高血糖素、肾上腺素开始释放
血糖水平在 3.0mmol/l时,开始出现低血糖症状
血糖水平低于2.8mmol/l时,患者出现进行性认知能力下降
血糖低于1.0mmol/l时,患者出现昏迷
血糖水平及生理应答反应(2)血糖水平及生理应答反应(2)低血糖时拮抗激素和交感神经反应低血糖时拮抗激素和交感神经反应在发生急性低血糖时,拮抗激素所发挥的主要代谢效应在发生急性低血糖时,拮抗激素所发挥的主要代谢效应低血糖及症状低血糖及症状神经低血糖:轻度症状有智力及认识功能下降,心理性肌肉运动能力降低,运动不协调,嗜睡;严重症状为认识功能不全,不能完成复杂工作,精神错乱、行为失常、昏迷及惊厥
自主神经运动:
皮下、肾脏血流量减少,脑、肝脏、肌肉中的血
流量增加
脉压差增宽
白细胞发生暂时的移动
血小板活性增加,血液粘滞度升高,因而使微循
环血流量减少
拮抗激素反应:拮抗激素主要是胰高血糖素和肾
上腺素增加 夜间血糖监测发现,成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖,并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者。夜间低血糖可以导致患者猝死。如果患者睡前血糖水平低于6.0-7.0 mmol/L, 则表明患者有可能在睡前需要加餐。夜间发生的低血糖 患者血糖水平于早晨5:00- 8:00 之间显著上升。
原因:睡眠期间分泌的大量生长激素导致胰岛素抵抗,继而血糖升高。黎明现象通常可以使空腹血糖水平上升约 1mmol/L. “黎明现象”“Somogyi”效应:“Somogyi”效应: 患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖。原因为:低血糖后拮抗激素的分泌反应,导致了胰岛素抵抗的产生,从而使得患者出现了“反弹”性高血糖。
1型糖尿病患者病程超过20年后,有50%的患者可以出现无意识性低血糖。严格的血糖控制、以往的急性低血糖、睡眠期间以及饮酒,均可以诱发无意识性低血糖的发生。无意识性低血糖无意识性低血糖的产生机理无意识性低血糖的产生机理低血糖的治疗低血糖的治疗慢性DM并发症慢性DM并发症 null糖尿病视网膜病变的阶段
null
在糖尿病诊断后的不同年限内,视网膜病变的患病率
DM视网膜病变的治疗DM视网膜病变的治疗1、视网膜病变的筛查
2、保持理想的血糖控制
3、“氩激光”光致凝固术
4、外科手术null糖尿病肾病的自然病程发生肾病的危险因素发生肾病的危险因素较差的血糖控制
糖尿病病程
增加的尿白蛋白排泄量
高血压
高血压的家族史
心血管疾病的家族史糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的治疗改善血糖控制
改善血压控制
限制蛋白质的摄入
透析
肾脏移植null糖尿病神经病变的分类
周围神经病变推荐的治疗方案周围神经病变推荐的治疗方案除外其他可治疗性的原因,如:药物、酒精、捆绑性损伤等
通过引入或强化胰岛素治疗,达到理想的血糖控制
通过使用简单的镇痛药物缓解疼痛 糖尿病足高危险脚的典型指征高危险脚的典型指征发干的皮肤、感觉的降低和血液灌注不足;
爪形脚趾、足拇指囊炎和Charcot氏关节炎发生糖尿病足的危险因素发生糖尿病足的危险因素吸烟
糖尿病病程大于10年
周围的脉搏和感觉降低
解剖学的变形
有足部溃疡的病史糖尿病足的治疗糖尿病足的治疗非感染性的创伤用抗菌液清洗
保持足部干燥、清洁,适当休息
口服或静脉抗生素的使用
脓液引流和清创术
胰岛素治疗确保严格的血糖控制,增强抵抗感染的自然防御能力
如果需要,进行截肢糖尿病大血管病变糖尿病大血管病变主要受累器官:
心脏、肾脏、脑、下肢发生心血管病变的普遍危险性发生心血管病变的普遍危险性吸烟
肥胖
高脂血症
高血压
胰岛素抵抗
止血功能和血小板的异常
缺乏锻炼
阳性的家族史大血管并发症的治疗大血管并发症的治疗停止吸烟
最理想的血糖控制
治疗高血压
治疗高脂血症
注意饮食:保持理想体重,避免肥胖;降低脂肪的摄取
鼓励运动
外科手术糖尿病手术前后的处理糖尿病手术前后的处理 术前准备术前准备控制血尿糖:空腹血糖小于140-160
检查项目
口服 RI 长效 RI
手术日处理手术日处理手术日晨测FBS,尿糖、酮体
大、中手术禁食:葡萄糖每日150-250克
速度不宜过快,否则 酮症
G;RI=3-6克:1U 尿糖(+)
手术后的处理手术后的处理进食 禁食糖尿病人妊娠
及妊娠糖尿病的处理糖尿病人妊娠
及妊娠糖尿病的处理 谢谢谢谢
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