03 Shock

null休克的发生机制 及治疗休克的发生机制 及治疗null定义 休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，有效循环血容量减少，组织灌注不足（缺血缺氧），细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。 有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）。 有效循环血量依赖于三个因素： 充足的血容量 有效的心搏出量 完善的周围血管张力 有效循环血量依赖于三个因素： 充足的血容量 有效的心搏出量 完善的周围血管张力 一、分类一、分类低血容量休克*(创伤性、失血性) 感染性休克*(又称中毒性休克) 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克病因病因急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、宫外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。 大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起。 脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。 严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克。 null 由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。病因病因病因 由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。 病因病因 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。 病因病因 某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。 二、病理生理变化二、病理生理变化微循环变化 体液代谢改变 内脏器官继发性损害（一）微循环变化（一）微循环变化微循环收缩期——休克的代偿期 微循环扩张期——进入休克抑制期 微循环衰竭期——弥散性血管内凝血null循环血量血压主 动脉弓兴奋 颈动脉窦延髓心跳中枢 交感神经 血管舒缩中枢心排出量 肾上腺髓质儿茶酚胺节后纤维 周围皮肤、骨骼肌和内脏（肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌（包括毛细血管前括约肌）强烈收缩心跳加快null微动脉微静脉毛细血管 前括约肌直接通路内皮细胞真毛细血管 小血管和微血管的平滑肌强烈收缩 动静脉短路和直接通道开放 微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少 回心血量尚可保持 血管外液体进入血血压仍维持不变 管内、血量得到部 (休克的代偿期） 分补偿。 小血管和微血管的平滑肌强烈收缩 动静脉短路和直接通道开放 微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少 回心血量尚可保持 血管外液体进入血血压仍维持不变 管内、血量得到部 (休克的代偿期） 分补偿。 脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。脑和心的微血管a受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较充足的血液灌流。微循环血量 进入毛细血管的血量 组织灌流不足，氧和养份不能带进组织 组织代谢紊乱 乏氧代谢 酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆积 毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力微循环血量 进入毛细血管的血量 组织灌流不足，氧和养份不能带进组织 组织代谢紊乱 乏氧代谢 酸性物质（如乳酸、丙酮酸等）增多、堆积 毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力 微动脉及毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的耐受性较大） 大量血液滞留在毛细管网内 毛细血管网内的静水压 水分、小分子血浆蛋白渗至血管外 血液浓缩、血液粘稠度增加 微动脉及毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后小静脉仍收缩（对酸中毒的耐受性较大） 大量血液滞留在毛细管网内 毛细血管网内的静水压 水分、小分子血浆蛋白渗至血管外 血液浓缩、血液粘稠度增加 组织缺氧 刺激 毛细血管周围的肥大细胞 分泌 组织胺 关闭状态的毛细血管网扩大开放范围 毛细血管容积 血液淤滞 回心血量 心排出量 血压下降（休克抑制期） 组织缺氧 刺激 毛细血管周围的肥大细胞 分泌 组织胺 关闭状态的毛细血管网扩大开放范围 毛细血管容积 血液淤滞 回心血量 心排出量 血压下降（休克抑制期）血液淤滞 红细胞 粘稠度增加 高凝特性 凝集 酸性血液 血小板 毛细血管内微血栓 弥散性血管内凝血（ DIC ，disseminated intravascular coagulation ）血液淤滞 红细胞 粘稠度增加 高凝特性 凝集 酸性血液 血小板 毛细血管内微血栓 弥散性血管内凝血（ DIC ，disseminated intravascular coagulation ）null溶酶体崩解释放直接消化蛋白溶解酶组织蛋白催化血液灌流停止组织细胞缺氧蛋白质激肽细胞自溶各器官功能性 和器质性损害消化nullDIC消耗各种凝血因子激活纤维蛋白溶解系统严重出血倾向各重要器官组织广泛的缺氧和坏死微循环衰竭期影响（二）体液代谢改变 （二）体液代谢改变 儿茶酚胺 醛固酮 三磷酸腺苷 氧自由基和脂质过氧化物 前列腺素和白三烯（LT） 酸性磷酸酶和脱氢酶1．休克时儿茶酚胺释放1．休克时儿茶酚胺释放胰高糖素胰岛素的产生及其外周作用肌肉和肝内糖原分解垂体肾上腺皮质激素血糖儿茶酚胺null乏氧代谢葡萄糖ATP丙酮酸乳酸灌流代谢酸中毒蛋白质分解尿素肌酐尿酸null2．休克时醛固酮分泌血容量肾血流量肾上腺醛固酮分泌低血压血浆渗透压左心房压力保存液体与补偿部分血量脑垂体抗利尿激素3．休克时三磷酸腺苷3．休克时三磷酸腺苷细胞缺氧ATP细胞膜的钠泵细胞内钾移出细胞外 细胞外钠进入细胞内细胞外液体随钠进入细胞内细胞外液体细胞肿胀细胞死亡4．氧自由基和脂质过氧化物4．氧自由基和脂质过氧化物ATP分解次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶超氧阴离子自由基O－2链锁反应氢自由基OH不饱和脂肪酸脂质过氧化细胞膜和细胞器损伤 线粒体和溶酶体受损null缺氧血管内皮细胞损伤血管通透性增高TXA2血小板组织再灌注损伤MODS分泌(血栓烷)(multiple organ dysfunction syndrome)5．前列腺素和白三烯（LT）5．前列腺素和白三烯（LT）花生四烯酸环氧酶TXA2 /PGI2脂氧酶白三烯类(LTB4、LTC4、LTD4)血小板聚集、血 栓形成及MODS影响血管收缩6．酸性磷酸酶和脱氢酶6．酸性磷酸酶和脱氢酶溶酶体膜破裂释放酸性磷酸酶和脱氢酶细胞自溶线粒体膜破裂细胞呼吸被抑制ATP酶活力钙转运减少（三）内脏器官继发性损害（三）内脏器官继发性损害 在严重休克时，可出现多器官功能不全综合征（MODS）。发生的原因乃微循环障碍所造成。内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系。MODS是指：急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。MODS是指：急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。1．肺1．肺DIC微循环栓塞毛细血管 内皮细胞肺泡上皮细胞缺氧损伤血管壁通透性血浆内高分子 蛋白成分渗出肺间质性水肿肺泡内水肿红细胞进入肺泡内null肺泡上皮受损肺泡表面活性物质肺泡内液—气界面的表面张力肺泡萎缩肺不张null急性呼吸窘迫综合症(ARDS， acute respiratory distress syndrome)萎缩的肺泡不能通气部分尚好的肺泡缺少血液灌流通气灌流比例失调(正常通气/血流=0.8)进行性呼吸困难2．肾2．肾循环血量不足抗利尿激素和醛固酮肾前性少尿肾缺血>3h肾功能恢复肾实质的损害急性肾功能衰竭 ( ARF,acute renal failure)休克并发的急性肾功衰竭，除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质 (如血红蛋白，肌红蛋白) 沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞的损害亦有关。休克并发的急性肾功衰竭，除主要由于组织血液灌流不足外，与某些物质 (如血红蛋白，肌红蛋白) 沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞，以及毒性物质对肾小管上皮细胞的损害亦有关。3．心3．心 冠状动脉灌流量的80％发生于舒张期。冠状动脉的平滑肌以β一受体占优势。在休克代偿期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉的收缩却不明显，故心脏的血液供应无明显减少。null休 克 抑 制 期心排出量主动脉压舒张压冠脉灌流量心肌受损缺氧心功能不全低氧血症 高血钾 代酸微循环内血栓心肌局灶性坏死心力衰竭4．肝脏及胃肠4．肝脏及胃肠内脏血 管痉挛肝血流肝脏缺血、缺 氧、血液淤滞肝血窦、中央静 脉内微血栓形成肝小叶 中心坏死肝衰胃肠道缺 血、缺氧粘膜糜 烂出血粘膜屏障 功能受损5．脑5．脑休克早期，儿茶酚胺对脑血管影响甚小。持续性低血压脑的血液灌流脑缺氧、酸中毒胶质细胞肿胀血管通透性血浆外渗脑水肿和 颅内压增高三、主要临床表现三、主要临床表现（一）休克早期，表现为精神紧张、兴奋或烦燥不安，但神志尚清楚。这是大脑缺氧的表现。严重休克时，表情淡漠，反应迟钝，意识逐渐模糊，乃至昏迷。null（二）口渴 。皮肤和粘膜苍白、潮湿，末梢血管充盈不良，肢端发凉；严重时口唇、肢端发绀，四肢厥冷，周围静脉收缩，凹陷，重者硬如索状。（三）血压变化：休克早期，可能有短暂的血压升高，但舒张压升高 更明显，因而脉压差小（2．7Kpa以下）。失代偿期，出现血压进行性下降。血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一。（三）血压变化：休克早期，可能有短暂的血压升高，但舒张压升高 更明显，因而脉压差小（2．7Kpa以下）。失代偿期，出现血压进行性下降。血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。(四)脉搏细弱而快：由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流。以后心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。(四)脉搏细弱而快：由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流。以后心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。晚期出现进行性呼吸困难，经吸氧不能改善，应考虑并发ARDS。（五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。晚期出现进行性呼吸困难，经吸氧不能改善，应考虑并发ARDS。（六）尿量减少：早期尿量减少为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期出现少尿甚至无尿还可能是肾实质性损害的结果。（六）尿量减少：早期尿量减少为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期出现少尿甚至无尿还可能是肾实质性损害的结果。四、早期诊断四、早期诊断血压升高而脉压差减少 心率增快 口渴 皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉 皮肤静脉萎陷 尿量减少（25～30ml/h）五、确定诊断五、确定诊断收缩压＜10．7kpa（80mmHg）,脉压＜2．7kpa(20mmHg)。 有组织灌流不良的表现，如表情淡漠、烦燥不安、肢体湿冷皮肤苍白或发绀等。 尿量明显减少（＜25ml／h）。 代酸，动脉血乳酸超过15mg /dI。六、实验室检查六、实验室检查（一） 常规检查 红细胞计数、血红蛋白和红细胞压积，以了解血液稀释或浓缩情况。 血浆电解质测定，主要是钾、钠、氯。 肝、肾功能检查等。null血气分析，借以了解血液氧合、二氧化碳潴留和酸碱变化情况。 尿常规检查。 其他检查如EKG，X线片，胸、腹腔 穿刺分泌物细菌学检查等视伤情和病情而定。（二） 进一步检查（二） 进一步检查动脉血乳酸测定（正常值:1~1.5 mmol/L） ，是估计休克的程度和判断预后的有效指标。 中心静脉压（ CVP ）监测（正常值5~10cmH2O），代表了右心房或胸段腔静脉内压力变化。 null心排出量(CO)、心脏指数(CI): CO=心率×每搏排出量（4~6L/min） CI= CO /体表面积(m2) （正常值：2.5~3.5L/min/m2） 肺动脉压 (PAP)和肺毛细血管动楔压(PCWP):反映肺静脉、左心房和左心室压。较CVP敏感。 nullDIC可能时，要测定血液凝血功能 血小板计数<80 ×109/L 纤维蛋白原<1.5g/L 凝血酶原时间延长>3s 3P Test (+) 破碎红细胞>2% null胃肠粘膜内 PH 值测定：反映局部灌注和供氧情况，发现隐匿性休克。 休克时间延长者应及时送血液细菌增养。七、治疗七、治疗 休克的治疗原则是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体正常代谢。 （一）一般措施（一）一般措施卧位，抬高下肢20～300或头和胸部抬高20～ 300，下肢抬高15～200的体位，以增加回心血量和减轻呼吸的负担。 应及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时可作气管插管或气管切开。null早期吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。 要立即控制活动性大出血。保持病人安静，通常不用镇静剂。避免过多搬动，以免加重休克，甚至造成死亡。 注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。（二）补充血容量（二）补充血容量 补充血容量，及时恢复血流灌注，是抗休克 的基本措施。快速输入平衡盐溶液，并同时采血配血。输入平衡盐溶液所带来的血压回升和脉率减慢仅是暂时的，应接着输入全血，以改善贫血和组织缺氧，加速组织细胞的灌注。CVP与补液CVP与补液补液试验补液试验 等渗盐水250ml，于5~10min内经静脉注入。 BP CVP 原因 ↑ → 血容量不足 → ↑ 心功能不全 （3~5cmH2O）（三）积极处理原发病（三）积极处理原发病 及时手术处理原发病变，如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠袢切除和脓液的引流等。尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变。若暂时性止血措施难以控制出血，应边补充血容量，边手术止血。（四）纠正酸碱平衡失调（四）纠正酸碱平衡失调由于组织灌注不足和细胞缺氧常有不同程度的酸中毒，而在休克早期，可应过度换气引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。故不主张早期使用碱性药物。 null重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，常使用碱性药物（5%碳酸氢钠溶液，每100ml NaHCO3含 HCO3- 60mmol），按血气分析结果调整剂量。HCO3- 需要量(mmol)= [HCO3-正常值(mmol/L) - HCO3-测得值(mmol/L)] ×体重(kg) ×0.4（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用1、血管收缩剂 2、血管扩张剂 3、强心剂null去甲肾上腺素(兴奋α受体，兴奋心肌，收缩血管) 间羟胺(间接兴奋α、受体) 多巴胺(兴奋α—大剂量、1和多巴胺受体—小剂量) 多巴酚丁胺(正性心肌作用) 异丙肾上腺素(兴奋受体,提高心率)nullα受体阻滞剂:酚妥拉明、酚苄明 抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱（654-2）、东莨菪碱 硝普钠：扩张小动、静脉null兴奋α、肾上腺受体兼有强心功能的药物：多巴胺、多巴酚丁胺 强心甙：西地兰（六）治疗DIC改善微循环（六）治疗DIC改善微循环肝素：1.0mg/kg,q6h. 抗纤溶药：如氨甲苯酸，氨基已酸。 抗血小板粘附、聚集药：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐。（七）皮质类固醇和其他药物（七）皮质类固醇和其他药物皮质类固醇（大剂量，冲击疗法） 三磷酸腺苷（ATP） 钙通道阻断剂：硝苯地平，地尔硫卓等。 吗啡类拮抗剂：纳络酮。 氧自由基清除剂：超氧化物歧化酶（SOD）。 前列腺素（PGS）：PGI2 等。null阻断α受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周阻力，改善微循环。 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。 增强心肌收缩力，增加心排出量。 增进线粒体功能和防止白细胞凝集。 促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。病情初步改善的指标病情初步改善的指标①尿量40～50ml/h， ②脉搏有力＜110／min ③收缩压＞12 kpa(90mmHg) ④脉压差＞2．7kpa(20mmHg)null⑤呼吸均匀20次/ min，paO2＞10．66 kpa ⑥神志清楚、安静 ⑦四肢温暖，末梢循环充盈良好 ⑧红细胞压积＞35％ ⑨血浆电解质和酸碱平衡基本正常八、感染性休克的病理生理变化八、感染性休克的病理生理变化与低血容量休克基本相同，但由于感染和细菌毒素等作用，机体的细胞损害常很早发生，不能利用氧，以致动静脉氧差缩小。 null感染性休克的微循环的不同阶段常同时存在，并且很快即进入弥散性血管内凝血阶段；不象低血容量性休克的循环具有收缩期、扩张期、弥散性血管内凝血和内脏官功能衰竭等典型经过。从血液动力学改变看，感染性休克可表现为: 低排高阻型休克（革兰氏阴性细菌） 高排低阻型休克（革兰氏阳性细菌）从血液动力学改变看，感染性休克可表现为: 低排高阻型休克（革兰氏阴性细菌） 高排低阻型休克（革兰氏阳性细菌）null交感神经末梢释放儿茶酚胺血小板和白细胞破坏5－羟色胺、组织胺、缓激肽肺小静脉收缩回左心血量动脉压毛细血管通透性血浆渗入组织间隙血容量内 毒 素释放null感染灶释放扩血管物质微循环扩张外周阻力血容量相对不足机体代偿心排出量组织的血液灌流（-）（+）感染性休克的临床表现感染性休克的临床表现与思考总结与思考什么是休克 休克时微循环变化的分期和特点 休克的主要临床表现是什么 CVP与补液的关系及补液试验的意义 感染性休克的分类及临床特点null