ICU的血糖控制

毒等并发症而导致患者死亡；高血糖影响粒细胞黏附、趋向 性及吞噬作用，从而影响细胞功能，导致感染发生；高血糖可 导致肌肉分解代谢加速，引起脑水肿和神经细胞坏死；高血糖 症增加缺血性心脏病心肌坏死的面积，减少冠状动脉的血流 量；高血糖症诱导异常血栓形成。高血糖除了上述影响危重 患者的并发症及死亡率外，还明显增加患者的住院时间。众多 研究表明，应激性高血糖水平越高，病情越严重，预后越差，病 死率越高 。 高血糖产生的机制 危重症患者发生高血糖的原因与机制 1)危重症患者在遭 受感染、创伤或存在严重的心、肺、肾功能不全时会出现糖 代谢改变。糖的生成超过糖的利用是应激时发生高血糖的主 要原因。应激状态下 ，下丘脑 一垂体 一肾上腺轴过度兴奋 ， 促分解激素 ，如糖皮质激素、胰升糖素、生长激素、儿茶酚 胺等分泌增多 ，胰岛素分泌相对减少 ，胰升糖素 ／胰岛素比 例失调 ，从而使糖异生增加 ，肝糖原和肌糖原分解增加 ，糖 的分解率明显增加；2)细胞因子的作用 ：在严重应激状态下 ， 来 自不同组织的多种细胞因子如 INF—a可造成肝脏和骨骼肌 对胰岛素耐受从而引起高血糖 ；3)糖摄过多 ，危重症患者多 采用肠外或肠内营养 ，容易引起糖摄入过多出现高血糖 ；4) 药物影响：很多药物可引起危重症患者的血糖升高，如皮质 激素、甘露醇等 u 。 血糖控制的目标 (强化胰岛素之争) 尽管应激性高血糖的血糖控制策略已达到广泛共识， 但 是对于合理的血糖控制 目标仍未达成统一意见，来自于不同中 心的临床研究结果仍存有争议。自1877年Claud Bernard~道 损伤可以导致应激性高血糖以来，传统的观点认为将血糖控制 在9．99～1 1．10mmol／L~增加红细胞、脑组织和免疫系统等的 能量供应对机体有利。2001年比利时Van den Berghe教授等 报道的1458例外科I Cu患者的结果认为：严格控制血糖于4．1 ～ 6．1mmol／L是有效降低并发症与病死率的重要因素；进一步 研究显示，维持血糖正常化对于住I cU大于5天的重症患者仍 然显示出改善预后的作用。但是，其他学者的研究以及 “拯救 严重感染与感染性休克治疗指南”中，将血糖控制目标定为≤ 8．1mo 1／L。其原因可能与现有的临床研究证据尚不足以证明 “严格控制血糖于正常水平能够比平均血糖水平≤8．1mmol／L 进～步改善重症患者预后”，却可能 “增加低血糖发生率”有 关。 在今年3月26日的新英格兰医学杂志上发表的 ((Intensive versus Conventional Glucose Control in Critically Ill Patients-- The NICE—SUGAR Study Investigators))中经过总计6030例患 Expe~ Commentary 者的校验，强化血糖控制在4．1～6．1mmo 1／L者的所有主要或 次要考察指标都显著差于常规治疗组——强化血糖控制组9O 天病死率明显升高 (27．5％vs24．9％，p=0．02)，根据危险因素 进行校正后病死率仍有显著差异；强化血糖控制组存活时间 缩短(HR 1．11，95％CI 1．01—1．23，p=O．04，强化血糖控制组 死于心血管病因的比例更高)；强化血糖控制组发生严重低血 糖的患者比例明显升高 (6．8％vs0．5％，OR 14．7，95％CI 9．0— 25．9，p