脑囊虫病

null脑囊虫病脑囊虫病绦虫是囊虫的成虫，全长2-3米，最长可达8米。绦虫分头、颈、体。 头：为四边形，有四个吸盘，25-50个钩。 颈：一个细的节段。 体：由许多节片组成，每一节片都有两性生殖器官，可自体受精。通常4-5个成熟节片同时排出体外，每个节片含550-600个胚胎。感染方式感染方式 人误食虫卵后，在十二指肠内经消化液的作用，24-72小时虫卵壳破坏，六钩蚴孵出，钻入肠壁后，随血液循环到身体的各个部位。六钩蚴经过10周发育成囊尾蚴。 当人吃了含有囊尾蚴的猪肉后，囊尾蚴的壁在胃内被消化，在小肠内囊尾蚴的头节外翻，固于小肠壁，2-3月后形成绦虫。 感染方式感染方式人类囊虫病的感染方式有三种： 内源性自身感染 外源性自身感染 外来感染 一般认为囊虫病以自身感染的方式为主。病理改变病理改变共存期：从囊尾蚴到达寄生部位到死亡为止。宿主对异体组织反应性进行包饶，形成一层膜。产生轻度免疫反应，宿主不现出特殊的反应。此间囊尾蚴的壁较薄，囊液透明，囊尾蚴可在囊壁中活动。共存期患者可无临床症状和特征，如虫体多或在特殊部位，可出现癫痫和高颅压等症状。 病理改变 病理改变 退变死亡期：从囊虫被破坏到完全死亡为止。此期头节破坏，囊壁浑浊、破溃，囊体变大，周围纤维组织增生，纤维肉芽浸润，数月后纤维化、机化、钙化。自然衰老死亡过程，免疫反应一般不明显。药物治疗使大批囊虫同时死亡，释放大量的毒素和异体蛋白，引起宿主强烈的反应。病理改变病理改变钙化期：虫体破坏死亡后，溶解、吸收、机化、钙化。此期周围脑组织免疫反应消失，患者症状、体征消失或遗留后遗症。此期表明囊虫病自愈或治愈。脑囊虫病的临床分型脑囊虫病的临床分型软脑膜型 脑膜炎型；CSF改变类似于病毒性脑膜炎，病情时轻时重，病程迁延。 颅底粘连型：珠网膜粘连，除脑膜炎型的症状、体征及CSF改变外，还可出现颅内压增高、脑积水、颅神经受累、锥体束征等局灶体征。脑囊虫病的临床表现脑囊虫病的临床表现脑实质型 癫痫型：占脑囊虫病的50%，可有任何形式的发作类型，以全身性强直-阵挛发作多见。生存期间隔时间长，发作形式固定；蜕变期频率增多，发作形式多样，甚至出现癫痫持续状态；静止期发作次数减少。10%可自行停止。 颅内压增高型：占47.4%。虫体多、免疫反应大，蜕变期颅内压急剧升高，可危及生命。脑囊虫病的临床表现脑囊虫病的临床表现脑室型 囊虫寄生于脑室内。占脑囊虫病的7%，四脑室囊虫>侧脑室囊虫>三脑室及中脑导水管囊虫，寄生于四脑室的囊虫，临床上可出现Brun综合征。脑囊虫病的临床表现脑囊虫病的临床表现混合型 为上述四种形式的任意组合。以脑实质型与软脑膜型混合较常见。 亚临床型 患者无任何症状体征，免疫学检查及影象学检查异常。脑囊虫病的治疗脑囊虫病的治疗肠道驱虫： 南瓜子 槟榔 50%硫酸镁脑囊虫病的治疗脑囊虫病的治疗吡喹酮：广谱抗寄生虫药 机理：抑制葡萄糖的摄入、促使糖原分解。 用法：总量180mg/kg，分3-5天。依据虫量决定疗程，约需1-3个疗程，疗程间隔3-4月。脑囊虫病的治疗脑囊虫病的治疗阿苯达唑（丙硫咪唑、肠虫清） 机理：药物在体内迅速代谢为亚砜和砜，抑制寄生虫肠壁细胞胞浆微管系统的聚合，阻断虫体对多种营养和葡萄糖的吸收，导致糖原耗竭，同时抑制延胡索酸还原酶系统，阻碍ATP的产生，使寄生虫无法生存、繁殖。 用法：15-20mg/kg/d,10天为一个疗程。需2-3个疗程。