急性心梗心电图最新进展

nullnullnull 急性心肌梗死（AMI）是心血管内科常见急症。快速、准确地诊断急性心肌梗死并予以及时、有效的治疗对预后至关重要。近来由于介入治疗的迅猛发展，新的敏感性高、特异性强的心肌坏死生化标记物的发现，使临床诊断不足1g的心肌微梗死成为现实，与此同时，也推动了心电图诊断技术的创新和进展。主要内容主要内容急性心肌梗死的诊断模式 急性心肌梗死的诊断模式 从3：2模式转变1+1模式急性心肌梗死的诊断模式 急性心肌梗死的诊断模式 ①缺血性胸痛病史； ②心电图的动态变化（有ST段动态变化和Q波）； ③血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）。传统的诊断 3：2模式 以上3个条件中符合2个条件时，则可诊断心肌梗死。 急性心肌梗死诊断新模式 急性心肌梗死诊断新模式 随着对心肌坏死更敏感和特异性更高的生化标志物—肌钙蛋白的发现及更精确的影像显示技术的发展，人们对心肌梗死有了更新的认识，心肌梗死的定义也逐步修订。急性心肌梗死诊断新模式 急性心肌梗死诊断新模式 为了在全球统一急性心肌梗死的诊断标准，欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、美国心脏协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）于2007年10月联合颁布了心肌梗死全球统一定义。2008年中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会召开专家研讨会，一致同意我国采用全球统一定义。 急性心肌梗死诊断新模式 第二个“1”是指下列4项中的1项：①心肌缺血症状;②新出现病理性Q波;③ST段抬高或压低；④影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符合“1+1”模式时AMI诊断成立。 急性心肌梗死诊断新模式 1+1模式第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。 急性心肌梗死诊断新模式 急性心肌梗死诊断新模式 1+1诊断模式的出现：主要是敏感性和特异性很高心肌坏死生化标志物检测的问世。 肌钙蛋白（I/T）：优选生化标志物 特异性：几乎100% 敏感性：很高，显微镜下小灶心梗 持续时间长：7－14天急性心肌梗死诊断新模式 急性心肌梗死诊断新模式 新模式的优势：心梗的临床诊断敏感性增高，微梗死的诊断成为现实。 心肌梗死新定义：即心肌缺血引起的任何面积大小的心肌细胞的坏死均定义为心肌梗死 急性心肌梗死诊断新模式 急性心肌梗死诊断新模式 新模式的优势 过去诊断为严重的稳定性或不稳性心绞痛病人。凡心肌坏死生化标志物升高者均应诊断为小灶性心肌梗死。使心肌梗死临床诊断的敏性增高。 急性心肌梗死诊断新模式 急性心肌梗死诊断新模式 对新旧标准的认识： 任何新技术、新概念、 新理论都有其两重性和局限性。 心肌梗死诊断新模式提高了心肌生化标志物在心梗诊断中作用，但不意味着心电图诊断作用的下降。急性心肌梗死诊断新模式 急性心肌梗死诊断新模式 尽管标记物检测的敏感性、特异性高，但其升高有一定的时间段，一般在AMI后2~3小时才能检测到。在此之前患者可出现胸痛及心电图改变,因而对AMI超急性期和急性期的诊断标记物不如心电图敏感和及时。心电图对AMI的诊断其他方法仍不能取代。心脏标志物的评价心脏标志物的评价心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤 急性或慢性充血性心力衰竭 主动脉夹层 主动脉瓣膜疾病 肥厚型心肌病 快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞 心尖球形综合征 横纹肌溶解伴心肌损伤cTn升高的非缺血性心脏病原因心脏标志物的评价心脏标志物的评价肺栓塞、严重肺动脉高压 肾功能衰竭 急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血 浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病 炎症性疾病,如心肌炎、扩张性心肌疾病、心内膜炎、心包炎 药物毒性或毒素 危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者 烧伤患者,尤其是烧伤>30％体表面积者 cTn升高的非缺血性心脏病原因急性心肌梗死的心电图分类急性心肌梗死的心电图分类 急性心肌梗死的心电图分类历经透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80年代前）、Q波心梗和非Q波心梗（80年代），到近年随着再灌注治疗的临床应用已演变为ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗。null心肌梗死的图形演变及分期　 急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为： 超急性期； 急性期； 近期（亚急性期）； 陈旧期。 超急性期 （亦称超急性损伤期）超急性期 （亦称超急性损伤期） 心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。急性心肌梗死超急性期急性心肌梗死超急性期 急性期（充分发展期） 心梗死后数小时或数日，可持续到数周。ST段抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。损伤型的ST段抬高、坏死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。 急性期（充分发展期）null急性前间壁+前壁心肌梗死（充分进展期） 近期（亚急性期） 近期（亚急性期） 出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。null急性下壁+广泛前壁心肌梗死（亚急性期）null急性下壁心肌梗死（亚急性期） 陈旧期（愈合期） 陈旧期（愈合期） 常出现在急性心肌梗死6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波 。 null急性前间壁+前壁心肌梗死（陈旧性）近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗（溶栓、抗栓或介入性治疗等），已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程 .近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗（溶栓、抗栓或介入性治疗等），已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程 .非ST段抬高型心肌梗死非ST段抬高型心肌梗死 急性冠脉综合征广义包括：①ST段抬高型心梗、②非ST段抬高型心梗，③不稳定型心绞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非ST段抬高的急性冠脉综合征”，虽然两者的病因与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍有明显不同 。非ST段抬高型心肌梗死临床诊断非ST段抬高型心肌梗死临床诊断 非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图诊断依据：新发生的ST—T改变持续24小时以上。 非ST段抬高急性心肌梗死的临床诊断主要依据：临床症状、心电图改变及心肌生化标记物。null 不稳定心绞痛与非ST段抬高型 心肌梗死的鉴别诊断肌钙蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UAnull ST段压低或T波改变：两个相邻导联上新出现ST段水平或下斜型ST段压低≥0.05mV 和或两个相邻导联T波倒置≥0.15mV. null ST段抬高型心肌梗死 急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：T波、 ST段及Q波ST段抬型高心肌梗死T波改变 超急性期T波改变 ①出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。②心电图特征：典型者T波增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振幅可高达2mv。ST段抬型高心肌梗死null急性前间壁+前壁心肌梗死（超急性期）null ST段改变 ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。（1）标准： 2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导联，男性≥0.2mv或 女性≥0.15mv；和（或）其他导联≥0.1mv （2）ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。nullA、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型返回nullnull急性前间壁、前壁心肌梗死null急性前间壁心肌梗死null急性前间壁、前壁心肌梗死null急性广泛前壁心肌梗死null急性下壁心肌梗死null 可见对应导联ST段变化 对应导联ST改变30%前壁梗死70%下壁梗死null STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STV1～Ｖ3下移nullSTⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移nullQ波 急性心肌梗死后6～14h，多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种：①组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；②心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。病理性Q波的诊断标准病理性Q波的诊断标准 传统的病理性Q波的心电图标准为时限≥40ms，振幅≥同导联的1/4R波。目前病理性Q波心电图的标准变为时限≥30ms，振幅≥1mv,而且需要在相邻的两个导联出现。nullV1～Ｖ3呈“QS”型常见的非梗死性Q波常见的非梗死性Q波 （1）病理性Q波标准不适合用在Ⅲ、V1、aVR导联，因为正常时这三个导联可出现“病理性Q波”。 （2）间隔部Q波：指小的非病理性Q波（在Ⅰ、aVL、aVf、和V4－V6导联其宽度﹤0.03秒，深度﹤1/4R波振幅），见于预激综合征、梗阻型或扩张型心肌病、RBBB、左前分支阻滞、左和右室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病等。急性心肌梗死心电图定位诊断急性心肌梗死心电图定位诊断1、传统定位诊断依据 多年来急性心肌梗死的定位主要依据坏死图形（病理Q波）出现的导联做诊断。如前间壁心肌梗死出现在V1、V2、（V3）导联，前壁心肌梗死：V3、V4、（V5）导联，前侧壁：V5、V6﹙Ⅰ、aVL）导联，高侧壁Ⅰ、aVL﹙V5、V6﹚导联，下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，后壁：V7—V9导联，右室：V3R—V5R导联等。 定位诊断依据的演进 定位诊断依据的演进 坏死性Q波：随着急性心肌梗死早期再灌注治疗的广泛应用，梗死面积的缩小，使40%的ST段抬高型急性心肌梗死不出现坏死性Q波；坏死性Q波平均要在9小时才出现，不宜做为急性心肌梗死早期诊断和定位的依据。 损伤性ST段抬高 损伤性ST段抬高 在再灌注治疗广泛应用的今天，2个或2个以上相邻导联ST段异常抬高不仅是急性心肌梗死早期诊断、分类和指导治疗的重要依据，同时也是最佳定位诊断依据。急性右心室肌梗死的特点 急性右心室肌梗死，约占心肌梗死的发生率12%左右，一般是由右冠状动脉主干闭塞所致，少数为左回旋支闭塞所致。由于右室与左室下壁和后壁为同一支冠脉供血，急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。单纯右室梗死较少见。急性右心室肌梗死的特点急性右心室肌梗死的心电图诊断 1、右胸导联ST段抬高的意义：右胸导联ST抬高诊断急性右室肌梗死有较高的敏感性和特异性，其中又以V4R导联的价值最高。目前认为V4R导联ST段抬高超过0.1mv，诊断右冠状动脉近段阻塞的敏感性82~100%，特异性68~77%。但ST段抬高持续时间短暂，约一半患者胸痛12小时后即消失。急性右心室肌梗死的心电图诊断急性右心室肌梗死的心电图诊断 ２、右胸导联出现病理性Ｑ波的意义：右胸导联出现新的病理性Ｑ波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特异性且敏感的指征。正常人所有右胸导联不会均出现ＱＳ型，若在所有的右胸导联ＱＲＳ波群均呈ＱＳ型，且伴有ＳＴ段抬高，则符合右心室心肌梗死的心电图特征。急性右心室肌梗死的心电图诊断急性右心室肌梗死的心电图诊断 综上所述 ，心电图是诊断右心室心肌梗死的一种无创、迅速、可靠的方法。为减少漏诊的发生，对疑诊急性心肌梗死的病人，首次心电图检查做18导联心电图，有助于提高心电图诊断患者心肌梗死部位的准确性，提高右心室心肌梗死的诊断率。急性右心室肌梗死的心电图诊断nullSTV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型V3RV4RV5RnullSTV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型返回nullSTV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型返回nullSTV3R、V4R、V5R弓背抬高，V3R、V4R、V5R的QRS波呈“QS”型返回早期心肌再灌注有效的心电图表现 再灌注治疗（溶栓和冠脉介入治疗）是急性心梗治疗的里程碑。心电图一直是评价再灌注疗效的无创性检查指标，及时、快捷、可靠。再灌注有效性心电图改变按出现时间先后依次为ST段、T波及Q波的改变。ST段改变是评价心肌微循环血流再通的“金标准”。早期心肌再灌注有效的心电图表现null ST段改变 再灌注治疗开始后2小时内或相隔30min,抬高的ST段回降≥50%或再灌注治疗3h内ST段回降﹥25%都属于ST段迅速回降。是观察心肌组织再灌注的有效客观指标。nullT波改变 再灌注治疗后12～24h在ST段抬高的导联出现T波倒置（＞1mm）是心肌组织水平成功再再灌的心电图表现；提示冠脉血流、左室功能恢复较好，预后佳。T波倒置还可出现第二次加深的演变，以后转为直立。直立越早，左室心功能恢复越好。null 病理性Q波 早期成功的再灌注治疗可缩小梗死面积：（1）降低坏死性Q波的发生率，使40%ST段抬高者可演变为非Q波心梗，（2）已出现的病理性Q波可有部分消失或变小。这种情况出现在AWI急性期，可能与顿抑心肌获救有关。谢 谢 !谢 谢 !