失血性休克的急救

失血性休克的急救和护理十二病区黄如娜休克的定义 什么是休克？是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周围血管张力*休克的病因和分类休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock引起休克的病因很多，如创伤、失血、感染中毒、过敏、强烈精神刺激等。分类较为复杂而不统一。目前多采用按病因分类。即低血容量性休克、创伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克，失血：肝脾破裂、大血管伤、手术中大量失血，消化道大量失血，失液，大面积烧伤，严重腹泻、呕吐。这些原因引起的休克叫低血容量性休克，创伤性休克：严重创伤引起的，如大面积烧伤，严重骨折。感染：急性胰腺炎，绞窄性肠梗阻，急性广泛蜂窝织炎，烧伤败血症，其中已败血症所致感染中毒最为严重过敏性休克：过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。神经源性休克是交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。休克的分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性按病因分类按休克发生的起始环节分类（一）低血容量性休克：由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克，见于失血、失液、烧伤、创伤等情况。（二）血管源性休克：由于微血管扩张，开放的毛细血管数增加，血管床容量增大，导致有效循环血量减少，血压下降所引起的休克。如过敏性休克和神经源性休克。（三）心源性休克：由于急性心泵功能障碍或严重的心律失常所导致的休克。发病急骤，死亡率高，预后差。发病环节是心输出量迅速降低，血压显著下降。休克的三个始动环节低血容量性休克的始动发病环节是血容量减少。心源性休克的始动发病环节是心输出量的急剧减少。血管源性休克的始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大。失血性休克的定义 失血性休克：影响因素：影响因素失血量失血速度一般15分钟内失血<全血量10%——可代偿>全血量20%——休克>全血量50%——可能死亡是由于急性大量出血所引起的休克，它是低血容量性休克的其中一种。常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度，休克往往是在快速、大量（超过总血量的30%～35%）失血而又得不到及时补充的情况下发生的15分钟内失血少于全血量的10%时，机体能够通过代偿保持血压和组织血液灌流量处于稳定状态，但若迅速失血超过总血量的20%左右，即可引起休克，超过总血量的50%则往往迅速导致死亡。失血失液血容量急剧减少微血管痉挛重要生命脏器和细胞代谢障碍及结构损坏血压下降交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放微循环灌流量减少组织缺氧,代谢性酸中毒微循环淤血DIC凝血活性↑血管容量↑大量血浆渗出血压↓静脉回流↓失血性休克发病机制因为机体失血失液，有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定，又通过微血管痉挛使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收缩，组织处于低灌注、缺氧状态。这时机体处于休克早期即缺血性缺氧期，若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。组织缺氧严重，代谢性酸中毒，毛细血管中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。病程由代偿期向失代偿期发展。即此时处于休克中期即淤血性缺氧期。当休克中期持续较长时间后，休克进入难治期或不可逆期，失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损休克的临床表现休克前期烦躁不安面色苍白脉搏＜100次/分呼吸变快血压不变尿量正常或小于25-30ml/h休克中期表情淡漠反应迟钝皮肤黏膜发绀脉搏＞120次/分呼吸急促血压下降尿量减少休克晚期意识模糊或昏迷皮肤明显发绀脉搏微弱呼吸微弱血压测不出体温不升无尿失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kPa(30mmHg)]，尿量正常或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休克期。失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降（收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。休克的临床表现表 轻度休克 中度休克 重度休克 神志 神志清楚，表情痛苦 神志尚清楚，表情淡漠 意识模糊，甚至昏迷 口渴程度 口渴 很口渴 非常口渴 皮肤色泽 开始苍白 苍白 显著苍白、肢端青紫 皮肤温度 正常，发凉 发冷 厥冷，肢端更明显 脉搏 小于100次/分，尚有力 100-140次/分 速而细弱，或摸不清 血压 收缩压正常或稍低<90mmHg，舒张压增高，脉压缩小 收缩压70-80mmHg,脉压差小 收缩压小于70mmHg,或测不到 体表血管 正常 表浅静脉塌陷毛细血管充盈迟缓 表浅静脉塌陷毛细血管充盈非常迟缓 尿量 正常（<30ml/h） 尿少(<20ml/h) 尿少或无尿 估计失血量 小于20%（小于800ml） 20%-40%(800-1600ml) 大于40%（大于1600ml）休克的病情评估临床观察血流动力学检测实验室检查临床观察神志皮肤血压脉搏呼吸尿量微循环动脉灌注不足与缺氧是各型休克发生发展的共同规律抢救原则——改善微循环障碍皮肤苍白、冰凉、湿冷（常常有花斑），心动过速（或严重心动过缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿量减少，神志改变，血压下降等一看：看意识、肤色甲床、颈静脉、呼吸二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏三测：测血压和脉压四量：尿量休克的早期诊断至关重要！！！血流动力学监测中心静脉压CVP肺毛细血管楔压PCWP心排血量CO心脏指数CI休克指数＝脉搏／收缩压（mmHg） 通过中心测压可以观察到中心静脉压和肺动脉锲压降低，心排出量降低，静脉血氧饱和度降低，和全身血管阻力增高。 肺毛细血管锲压正常值6-12mmHg,反映左室充盈压，可用作左心室左心室功能。失血性休克的病人，如果PCWP降低，则提示应补充血容量。心源性休克的病人，如果PCWP升高，提示左心衰竭或肺水肿。左心功能不全代偿期的PCWP为12-18mmHg，大于18为心衰。大于20说明左室功能轻度减退，但应限液治疗。大于25提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的可能。小于8时伴心输出量的降低，周围循环障碍，说明血容量不足。休克指数表示血容量情况，可以帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多提示无休克，大于1.0为轻度休克，失血20%-30%，大于1.5提示严重休克，失血30-50%，大于2.0为重度休克，失血大于50%。心排出量正常值为4.5-6L/min心脏指数的正常值为3.2加减0.2L/（min。m2）*中心静脉压与补液的关系 CVP BP 原因 处理措施 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或血容量相对过多 给强心药，纠正酸中毒，舒张血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或血容量不足 补液实验实验室检查血常规动脉血气分析动脉血乳酸盐测定电解质DIC的检测若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液浓缩，表现为血红蛋白增高，血细胞比容上升，尿素氮与肌酐的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清捺增高。血常规：失血性、感染性休克动脉血气分析了解组织供氧情况及酸碱平衡情况PCO2大于60mmHg吸入纯氧而无改善提示呼吸窘迫综合征动脉血乳酸盐测定估计休克和复苏的变化趋势正常值1-2mmol/L,持续升高往往预后不佳。大于8，死亡率几达100%DIC：凝血酶原时间延迟3S以上。纤维蛋白原小于1.5g/L。失血性休克的救治与护理救护原则重点——尽快恢复组织灌注和保证供氧迅速解除致休克因素、尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，改善心脏功能和恢复正常代谢，并根据病情做相应处理。失血性休克的急救中心环节救治时间对创伤失血性休克患者的救治效果有着决定性影响，于“黄金1h”内进行及时有效的手术治疗创伤失血性休克患者临床处理，可降低患者死亡率，改善患者预后情况[1]。[1]杨卫.创伤失血性休克患者的急救时间窗[J].中国医药科学.2015.9(5).99-101是迅速扩充血容量及制止出血。争取在发生休克4小时内改善微循环，避免不可逆休克发生，以降低死亡率。失血性休克的急救制止出血是治疗低血容量性休克的关键。必须在抗休克同时迅速去除病因，原则上对休克病人应采用快速简单有效的止血，而不宜做太复杂的手术。人凝血因子VIII保存配置的注意事项 复温。 延瓶壁缓慢注入。 不得剧烈摇动。 现配现用。 给药速度宜慢。 配制好的溶液不可再冷藏。配置药物前先复温至25-37℃应所需因子Ⅷ单位（IU）/次=0.5×患者体重（kg）×需提升的因子Ⅷ活性水平（正常的%）例：所需因子Ⅷ单位（IU）/次=0.5×50（kg）×30（%）=750IU一般推荐剂量如下：1.轻度至中度出血：单一剂量10～15IU/kg体重，将因子Ⅷ水平提高到正常人水平的20～30%。2.较严重出血或小手术：需将因子Ⅷ水平提高到正常人水平的30～50%，通常首次剂量15～25IU/kg体重。如需要，每隔8～12小时给予维持剂量10～15IU/kg体重。3.大出血：危急生命的出血如口腔、泌尿系统及中枢神经系统出血或重要器官如颈、喉、腹膜后，骼腰肌附近的出血：首次剂量40IU/kg体重，然后每隔8～12小时给予维持剂量20～25IU/kg体重。疗程需由医生决定。4.手术：只有当凝血因子Ⅷ抑制物水平无异常增高时，方可考虑择期手术。手术开始时血液中因子Ⅷ浓度需达到正常人水平的60～120%。通常在术前按30～40IU/kg体重给药。术后4天内因子Ⅷ最低应保持在正常人水平的60%，接下去的4天减至40%。5.获得性因子Ⅷ抑制物增多症：应给予大剂量的凝血因子Ⅷ，一般超过治疗血友病患者所需剂量一倍以上。失血性休克的急救取平卧位禁食保持呼吸有效通气量确保输液通道一般处理，，下肢略抬高，尽量不搬动，适当保暖（但不宜加温，以防血管扩张和增加组织耗氧量）。，是抢救休克首要原则。失血性休克的急救 补充血容量 补液原则：先晶后胶、先盐后糖、先快后慢、见尿补钾失血性休克的急救 目前，对失血性休克患者采用的液体复苏有两种：传统液体复苏和限制性液体复苏。传统液体复苏注重即时充分扩容、早期输注全血和胶体液，将患者血压控制到正常水平。在活动性出血未得到有效控制时，进行大量补液会严重影响患者的机体内环境，对失血性休克患者进行足量液体复苏对患者而言是一种全身性的缺血—再灌注损伤过程，大量快速输入晶体液后可使患者出现一些严重症状如出血量增加、呼吸功能恶化、氧供应不足、凝血功能障碍、体温降低等复苏“死亡三角”：酸中毒、凝血病和低体温，这就减小了失血性休克患者的抢救成功率。*失血性休克的急救 有学者的研究表明对失血性休克患者进行输液限制、并将患者的血压维持在较低水平，可以使患者达到复苏平衡点，这样既可以通过液体复苏适当恢复患者组织器官的血流灌注，又不会对患者机体的代偿机制和内环境产生太大影响。 李世松[2]等研究为限制性液体复苏在急性上消化道出血致失血性休克中的临床应用提供了理论依据。 [2]李世松.限制性液体复苏在急性上消化道出血失血性休克中的临床应用（J）.深圳中西医结合杂志.2015.3（25）.99-100失血性休克的急救如病情急，一时尚不能输血，则可先输血容量扩张剂其扩张血容量的作用可维持4小时左右。一般24小时不宜超过1000ml，因此在这同时，应积极作好输血准备。失血性休克的急救纠正酸中毒轻度时补充平衡盐较严重休克补充碱性溶液。酸中毒能抑制心脏收缩力，降低心排出量，并能诱发DIC，因此必须抗休克同时注意纠正酸中毒。轻度时除平衡盐外，并不需要另外补充碱性溶液应根据检验结果输入碱性溶液；一般用5%碳酸氢钠溶液，先给100—200ml，按动脉血气及酸碱测定失衡情况给药。失血性休克的急救 血管活性药物使用原则：血管扩张剂：微血管痉挛收缩阶段提高组织灌注补足有效血容量 血管收缩剂：增加回心血量 激素：早期、足量、短程应是在充分输液、输血补足血容量及纠正酸中毒后，如血压仍能维持，则需应用血管活性药物。失血性休克的急救 凝血功能障碍的处理 一旦发生DIC应考虑用肝素一旦发生DIC应考虑用肝素，但应慎用（尤对有伤口患者），1mg/kg/次+生理盐水（或葡萄糖液）静注，（1mg=125u）必要时4—6小时重复一次，24小时总量不宜>200mg。值得注意是再次使用肝素时必须用试管凝血法对凝血功能进行监护，使凝血时间延长15—30分钟之间，如有明显出血，可静注硫酸鱼精旦白对抗。失血性休克的护理措施 维持生命体征的护理环境安静、空气新鲜休克体位尽快建立静脉通路保持气道通畅、吸氧低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注因此，必须迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路在紧急容量复苏时中心静脉导管，以及肺动脉导管的放置,但使用应在不影响容量复苏的前提下进行。*失血性休克的护理措施 扩充血容量的护理建立两个以上静脉通道观察生命体征及CVP，调整输液的量及速度观察尿量与尿比重30ml/h记录出入量失血性休克的护理措施 改善组织灌注的护理使用扩血管药物（血容量补足）适时停用缩血管药物小剂量，低浓度，慢速度 失血性休克的护理措施 预防感染的护理严格执行无菌技术操作流程。遵医嘱全身应用有效抗生素。协助病人咳嗽、咳痰。保持床单清洁、平整、干燥。病情许可时，每2h翻身、拍背1次，按摩受压部位皮肤，以预防皮肤压疮。失血性休克的护理措施 调节体温的护理密切观察体温变化。保暖：可采用盖棉被、羊毛毯等措施，也可通过调节病室内温度升高体温，一般室内温度以20℃左右为宜。保暖：休克时体温降低，应予以保暖可采用盖棉被、羊毛毯等措施，也可通过调节病室内温度升高体温，一般室内温度以20℃左右为宜。但切忌应用热水袋、电热毯等进行体表加温，以防烫伤及皮肤血管扩张，后者使心、肺、脑、肾等重要器官的血流灌注进一步减少。此外，加热可增加局部组织耗氧量，加重缺氧，不利于休克的纠正。*失血性休克的护理措施 库存血的复温：低血容量性休克时，若为补充血容量而快速输入低温保存的大量库存血，易使病人体温降低。因此，输血前应注意将库存血复温后再输入。失血性休克的护理措施 预防意外损伤的护理 烦躁 神志不清对于烦躁或神志不清的病人，应加床旁护栏以防坠床；输液肢体宜用夹板固定，必要时，四肢以约束带固定于床旁。是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周围血管张力*引起休克的病因很多，如创伤、失血、感染中毒、过敏、强烈精神刺激等。分类较为复杂而不统一。目前多采用按病因分类。即低血容量性休克、创伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克，失血：肝脾破裂、大血管伤、手术中大量失血，消化道大量失血，失液，大面积烧伤，严重腹泻、呕吐。这些原因引起的休克叫低血容量性休克，创伤性休克：严重创伤引起的，如大面积烧伤，严重骨折。感染：急性胰腺炎，绞窄性肠梗阻，急性广泛蜂窝织炎，烧伤败血症，其中已败血症所致感染中毒最为严重过敏性休克：过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。神经源性休克是交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。（一）低血容量性休克：由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克，见于失血、失液、烧伤、创伤等情况。（二）血管源性休克：由于微血管扩张，开放的毛细血管数增加，血管床容量增大，导致有效循环血量减少，血压下降所引起的休克。如过敏性休克和神经源性休克。（三）心源性休克：由于急性心泵功能障碍或严重的心律失常所导致的休克。发病急骤，死亡率高，预后差。发病环节是心输出量迅速降低，血压显著下降。低血容量性休克的始动发病环节是血容量减少。心源性休克的始动发病环节是心输出量的急剧减少。血管源性休克的始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大。是由于急性大量出血所引起的休克，它是低血容量性休克的其中一种。常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度，休克往往是在快速、大量（超过总血量的30%～35%）失血而又得不到及时补充的情况下发生的15分钟内失血少于全血量的10%时，机体能够通过代偿保持血压和组织血液灌流量处于稳定状态，但若迅速失血超过总血量的20%左右，即可引起休克，超过总血量的50%则往往迅速导致死亡。因为机体失血失液，有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定，又通过微血管痉挛使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收缩，组织处于低灌注、缺氧状态。这时机体处于休克早期即缺血性缺氧期，若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。组织缺氧严重，代谢性酸中毒，毛细血管中血流淤滞，部分血管失去代偿性紧张状态。病程由代偿期向失代偿期发展。即此时处于休克中期即淤血性缺氧期。当休克中期持续较长时间后，休克进入难治期或不可逆期，失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kPa(30mmHg)]，尿量正常或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休克期。失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降（收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。微循环动脉灌注不足与缺氧是各型休克发生发展的共同规律抢救原则——改善微循环障碍皮肤苍白、冰凉、湿冷（常常有花斑），心动过速（或严重心动过缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿量减少，神志改变，血压下降等 通过中心测压可以观察到中心静脉压和肺动脉锲压降低，心排出量降低，静脉血氧饱和度降低，和全身血管阻力增高。 肺毛细血管锲压正常值6-12mmHg,反映左室充盈压，可用作左心室左心室功能。失血性休克的病人，如果PCWP降低，则提示应补充血容量。心源性休克的病人，如果PCWP升高，提示左心衰竭或肺水肿。左心功能不全代偿期的PCWP为12-18mmHg，大于18为心衰。大于20说明左室功能轻度减退，但应限液治疗。大于25提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的可能。小于8时伴心输出量的降低，周围循环障碍，说明血容量不足。休克指数表示血容量情况，可以帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多提示无休克，大于1.0为轻度休克，失血20%-30%，大于1.5提示严重休克，失血30-50%，大于2.0为重度休克，失血大于50%。心排出量正常值为4.5-6L/min心脏指数的正常值为3.2加减0.2L/（min。m2）*若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液浓缩，表现为血红蛋白增高，血细胞比容上升，尿素氮与肌酐的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清捺增高。血常规：失血性、感染性休克动脉血气分析了解组织供氧情况及酸碱平衡情况PCO2大于60mmHg吸入纯氧而无改善提示呼吸窘迫综合征动脉血乳酸盐测定估计休克和复苏的变化趋势正常值1-2mmol/L,持续升高往往预后不佳。大于8，死亡率几达100%DIC：凝血酶原时间延迟3S以上。纤维蛋白原小于1.5g/L。迅速解除致休克因素、尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，改善心脏功能和恢复正常代谢，并根据病情做相应处理。是迅速扩充血容量及制止出血。争取在发生休克4小时内改善微循环，避免不可逆休克发生，以降低死亡率。必须在抗休克同时迅速去除病因，原则上对休克病人应采用快速简单有效的止血方法，而不宜做太复杂的手术。配置药物前先复温至25-37℃应所需因子Ⅷ单位（IU）/次=0.5×患者体重（kg）×需提升的因子Ⅷ活性水平（正常的%）例：所需因子Ⅷ单位（IU）/次=0.5×50（kg）×30（%）=750IU一般推荐剂量如下：1.轻度至中度出血：单一剂量10～15IU/kg体重，将因子Ⅷ水平提高到正常人水平的20～30%。2.较严重出血或小手术：需将因子Ⅷ水平提高到正常人水平的30～50%，通常首次剂量15～25IU/kg体重。如需要，每隔8～12小时给予维持剂量10～15IU/kg体重。3.大出血：危急生命的出血如口腔、泌尿系统及中枢神经系统出血或重要器官如颈、喉、腹膜后，骼腰肌附近的出血：首次剂量40IU/kg体重，然后每隔8～12小时给予维持剂量20～25IU/kg体重。疗程需由医生决定。4.手术：只有当凝血因子Ⅷ抑制物水平无异常增高时，方可考虑择期手术。手术开始时血液中因子Ⅷ浓度需达到正常人水平的60～120%。通常在术前按30～40IU/kg体重给药。术后4天内因子Ⅷ最低应保持在正常人水平的60%，接下去的4天减至40%。5.获得性因子Ⅷ抑制物增多症：应给予大剂量的凝血因子Ⅷ，一般超过治疗血友病患者所需剂量一倍以上。一般处理，，下肢略抬高，尽量不搬动，适当保暖（但不宜加温，以防血管扩张和增加组织耗氧量）。，是抢救休克首要原则。在活动性出血未得到有效控制时，进行大量补液会严重影响患者的机体内环境，对失血性休克患者进行足量液体复苏对患者而言是一种全身性的缺血—再灌注损伤过程，大量快速输入晶体液后可使患者出现一些严重症状如出血量增加、呼吸功能恶化、氧供应不足、凝血功能障碍、体温降低等复苏“死亡三角”：酸中毒、凝血病和低体温，这就减小了失血性休克患者的抢救成功率。*酸中毒能抑制心脏收缩力，降低心排出量，并能诱发DIC，因此必须抗休克同时注意纠正酸中毒。轻度时除平衡盐外，并不需要另外补充碱性溶液应根据检验结果输入碱性溶液；一般用5%碳酸氢钠溶液，先给100—200ml，按动脉血气及酸碱测定失衡情况给药。应是在充分输液、输血补足血容量及纠正酸中毒后，如血压仍能维持，则需应用血管活性药物。一旦发生DIC应考虑用肝素，但应慎用（尤对有伤口患者），1mg/kg/次+生理盐水（或葡萄糖液）静注，（1mg=125u）必要时4—6小时重复一次，24小时总量不宜>200mg。值得注意是再次使用肝素时必须用试管凝血法对凝血功能进行监护，使凝血时间延长15—30分钟之间，如有明显出血，可静注硫酸鱼精旦白对抗。低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注因此，必须迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路在紧急容量复苏时中心静脉导管，以及肺动脉导管的放置,但使用应在不影响容量复苏的前提下进行。*保暖：休克时体温降低，应予以保暖可采用盖棉被、羊毛毯等措施，也可通过调节病室内温度升高体温，一般室内温度以20℃左右为宜。但切忌应用热水袋、电热毯等进行体表加温，以防烫伤及皮肤血管扩张，后者使心、肺、脑、肾等重要器官的血流灌注进一步减少。此外，加热可增加局部组织耗氧量，加重缺氧，不利于休克的纠正。*对于烦躁或神志不清的病人，应加床旁护栏以防坠床；输液肢体宜用夹板固定，必要时，四肢以约束带固定于床旁。