低舒张压收缩期高血压的临床特点及处理

老年内科李艳志 为什么高血压控制率低？高血压特殊性问题有待解决 白大衣高血压 肥胖性高血压 白领性高血压 盐敏感高血压 难治性高血压 代谢性高血压 隐蔽性高血压 老年性高血压 药物性高血压 绝经期高血压隐蔽性高血压MH：诊所偶测血压<140/90mmHg，而动态心电图或家庭自测白天血压≥135/85mmHg者，称其为MH，又称为：逆白大衣性高血压，蒙面高血压，隐匿性高血压（Hypertensoin，2002,40（6）：795）难治性高血压：同时服用≥3种不同作用的降压药（最好包括一种利尿剂），且所有药物应运用最佳剂量，患者诊室血压仍不达标（≤140/90mmHg，糖尿病或慢性肾病者≤130/80mmHg)；或者患者诊室血压达到目标水平,但需服用≥4种降压药物。顽固性高血压的确切患病率不详，一些临床试验结果显示其约占高血压患者的20-30％[4-5]，且有升高趋势。代谢性高血压常无高血压家族史，代谢异常为先导，然后出现血压升高，其血管病变往往以大中血管损害为主肥胖性高血压：肥胖人高血压的形成不同于原发性高血压和肾性高血压。多数研究人员认为：由于肥胖人的脂肪组织大量增加，扩充了血管床，血液循环量相对增加，在正常心率的情况下，心搏出量要增加许多，长期的负担过重，左心肥厚，血压升高。需要注意的是，对过度肥胖人测血压时要注意不能用普通人测血压的袖带，袖带长应比上臂周径长出2/3，否则会造成假象，血压值偏高。---累得白领性高血压：白领高血压特点以舒张压增高者及脉压小为主,收缩压和舒张压同时增高及单纯收缩压增高者相对较少。(2)心率偏快。(3)临床多有乏力、胸闷、头晕、周身不适等症状。(4)心脏后前位像显示升主动脉增宽者多。(5)肾上腺素能α、β-受体阻滞剂治疗效果较好。----交感兴奋药物性高血压属于继发性高血压：避孕药、雌激素、孕激素、雄激素、绒毛膜促性腺激素、催产素、马来酸甲麦角新碱、垂体后叶素、肾上腺激素（糖皮质激素、盐皮质激素）、肾上腺髓质激素（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素、硫酸沙丁胺醇、茶碱类、多巴酚丁胺、辛武安）、甲状腺素、中枢神经药（利他林、抗抑郁药、减肥药、纳洛酮）、非甾体消炎药、罗格列酮等噻唑烷二酮类药物、中草药类（甘草、麻黄素类）盐敏感性高血压：首先，顾名思义，这种高血压与食盐过多有十分密切的关系，氯化钠是其发病的环境因素。此外，患者的血压在24小时之内很少波动。一般高血压患者午夜的血压都比白天至少降低10％，而盐敏感性高血压患者的血压，昼夜之间几乎都维持在同样高的水平。所以他们的心、脑和肾脏等重要的靶器官会遭到持续高血压的损害，更易引起心室肥厚、心力衰竭、肾功能不全，晚期发生尿毒症以及中风等严重后果。患者由于多有胰岛素抵抗，常并发糖尿病与血脂异常等代谢性疾病，最终促发动脉粥样硬化和冠心病。鉴于盐敏感性高血压的发病率随年龄增长而增加，且病情逐渐加重，所以老年人尤应警惕本病。盐敏感性高血压的防治应有的放矢，关键在于严格限制食盐，改变高盐饮食的不良习惯。绝经期高血压：绝经期高血压症状一般是收缩压上升，舒张压改变较少或没有，眼底、心脏和肾脏没有受伤害现。具体表现为：血压不稳定，波动明显，症状有多变性。同时伴有眩晕、头痛、耳鸣、眼花、健忘、失眠多梦，易惊醒、或烦躁、乏力、易疲劳、易激动、注意力不集中、腰膝酸软，甚至出现上热下寒（头怕热、下肢发凉）、尿少、四肢肿大等症状。绝经期高血压的知晓率低。到目前为止，绝经后高血压与原发性高血压并无绝对的区分标准，医生唯有通过随访观察，排除其他器质性病因后，才考虑绝经后高血压。老年高血压研究的共识 临床流行病学特点 高血压占我国老年疾病的首位，是老年人致死、致残的主要原因 收缩压随着年龄增加而增高，舒张压多在50岁以后趋向正常或偏低 老年收缩期高血压是高血压病常见临床类型（isolatedsystolichypertension,ISH） 老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心血管事件呈逆相关。因此，低舒张压对老年人高血压患者病情及预后有重要的影响。老年高血压临床类型多样化 经典双期高血压（SDH） 纯舒张期高血压（IDH） 纯收缩期高血压（ISH） 实用老年医学2003，17（4）：172老年高血压临床类型多样化 不对称性高血压 SBP和DBP均升高，SBP升高更明显 SBP和DBP均升高，DBP升高更明显 两极分化高血压 高SBP,低DBP 低舒张压的收缩期高血压190/60mmHg内容： 低舒张压收缩期高血压危害性 低舒张压的收缩期高血压机制 低舒张压收缩期高血压的处理 低舒张压收缩期高血压的危害性 低舒张压能减少冠脉血流灌注量和降低速度 舒张压过低是脉压大的常见原因脉压增大是心脑血管疾病独立危险因素低舒张压对心血管的影响 心梗发生率与舒张压的关系低舒张压与心衰的关系 舒张压越低，脉差越大，心衰发生率越高 Chas研究表明：脉压每增大10mmHg，心衰危险性增加14~32%。脉压>67mmHg比<54mmHg，心衰危险性增高55%脉压差是指收缩压和舒张压之压差,正常人的脉压差约为４０毫米汞柱.老年人多有不同程度的动脉硬化,由于血管弹性减低,血流阻力相应增大,使收缩压增高,而舒张压正常,导致脉压差增大.脉压差越大,危险性越高,故单纯收缩期高血压应进行降压治疗,治疗原则与其他高血压病的治疗基本相同.老年人一般只需将收缩压降至１４０毫米汞柱左右即可,不必降压太低.还有少数老年高血压患者会有收缩压增高同时舒张压降低,使脉压差更大,这种情况与单纯收缩期高血压并不相同,它是一种主动脉瓣的老年退行性改变（老化）结果.这时适当使用降压药也能缩小脉压差,使病情得到改善.但个别主动脉瓣病变非常严重,舒张压降得太低的,如条件许可,应行主动脉瓣置换手术.所以,脉压差增大是一种病变的结果,无论是由收缩压升高,还是同时有舒张压降低引起,均需给予治疗纠正.-脉压差过大见于动脉瓣关闭不全、主动脉硬化、甲亢、严重贫血、风湿性心脏病、部分先天性心脏病与高血压心脏病等。脉压差大，使得心脏射血费力，还缺少血供，放射性心率快加重缺血低舒张压与左室肥厚的关系 舒张压越低，脉压差越大，左室肥厚发生率越高 收缩压越高脉压差越大左室后负荷增加心肌耗氧量增加心肌重构左室肥厚 脉压≤60mmHg，左室肥厚发生率45% 中华心血管杂志，2000,28:177-180低舒张压对脑卒中的影响 舒张压越低，脉压差越大，脑卒中发生率越高SHEP研究表明： 脉压差每增加10mmHg，脑卒中风险增加24%ISH50~55%(两极分化占50%)SDH15~20%(不对称性占40%)IDH3~5% JAMA，1991，265：3255-3264高血压是AD的常见危险因素，但是利用抗高血压药物来预防痴呆产生杂乱的效果。以往大部分探究血压对AD风险的影响的研究都将注意力集中于血压的标志度量和收缩压和舒张压数值上。然而，现在科学家们提出这样的理论：脉压差增加可能削弱从大脑中清除AD的标志物——β-淀粉样蛋白的能力。其他的研究也表明，脉压差增加可能通过直接增加CVD风险而促使AD风险增加。>160，<90都是脑卒中独立因素低舒张压对认知功能的影响 舒张压过低与认知功能损害呈负相关 低舒张压与阿尔茨海默病及痴呆发生相关 Chengxuan研究表明：舒张压每降低10mmHg，认知功能障碍发生率提高13%Bondi研究表明：CVD与脉压差的关联比与收缩压或舒张压的关联更为密切；AD患者脉压差增加或可通过影响CVD从而对认知功能产生影响 JournalofAlzheimer'sDisease,2012,29:1-9Bondi说，“PP和CVD的关联并不依赖于痴呆的严重程度和其他血管危险因素的出现。有趣的是，血压的标准度量与CVD的出现也无显著的联系。”该项研究可得到如下结论：第一，年老的AD患者血压升高与CVD有关，而与AD的病理无关；第二，CVD与PP的关联比与收缩压或舒张压的关联更为密切；第三，AD患者PP增加或可通过影响CVD从而对认知功能产生影响。AntemortemPulsePressureElevationPredictsCerebrovascularDiseaseinAutopsy-ConfirmedAlzheimer'sDisease.杂志名称：2003年杂志低舒张压对肾脏损害的影响 脉差压增大肾高灌注损害肾小球基底膜 尿微量蛋白排泄增高肾小球滤过率下降 尿素氮、内生肌酐清除率升高 血清肌酐下降 ArchNeurol,2003,60(2):223-228低舒张压的收缩期高血压发生机制 老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加，DBP升高50岁开始下降。 研究证实，大动脉弹性如果要减退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出现SBP升高，DBP偏高、正常或降低等不同情况。老年高血压血管壁硬度增加的原因老年高血压血管壁硬度增加的后果→血管壁硬度增加造成血管壁僵硬→收缩压升高，舒张压降低 收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降低，使收缩压升高。 大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。 大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张压降低老年高血压舒张压过低的机制低舒张压的收缩期高血压发生机制 动脉血管僵硬度增加（动脉扩张能力降低） 神经内分泌功能失调（活性物质敏感增加） 自主神经功能的紊乱（心血管应激性增高）三者均影响血压的变化，表现收缩压明显增高，舒张压降低低舒张压收缩期高血压的处理 老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。 例如：老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低；收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压的患者致残率和死亡率。老年舒张压过低的治疗新概念 临床类型：两极分化高血压，单纯收缩期高血压 治疗目标：选择性降低SBP，不降低甚至提高过低舒张压，缩小脉压差老年舒张压过低的治疗新概念 治疗策略：降压治疗因选择具有降低动脉僵硬度和改善大动脉弹性的降压药物选用药物： 1、硝酸酯类药物 作用：减慢脉搏波速度（PWV），降低动脉硬化指数（AI），降低SBP，对舒张压影响不大，缩小脉压差 机制：协助解除外周动脉收缩，减少大动脉血流；直接舒张大动脉血管平滑肌（VSM），增强动脉舒张功能和改善动脉弹性。动脉硬化指数（AI）=[血总胆固醇（TC）-高密度脂蛋白（HDL）]÷高密度脂蛋白（HDL）效果：硝酸酯类药物60~120mg+降压药收缩压下降16mmHg以上脉压减少13mmHg钙拮抗剂 作用：明显降低SBP，对DBP影响较小，缩小脉压差 机制：减少VSMC内钙离子浓度，使VSM舒张，动脉血管扩张，血压下降； 改善内皮功能，增加NO合成和释放，提高动脉顺应性； 抗氧化，抑制VSMC增生和迁移，抗动脉粥样硬化。钙通道阻滞剂的分类 L型钙离子通道阻滞剂分类代表药物 苯烷基胺类维拉帕米 苯丙噻氮卓类硫氮卓酮 二氢吡啶类1代：硝苯地平 2代：尼莫地平 3代：氨氯地平、拉西地平他汀类药物 作用：改善血管内皮功能，达到抗AS作用。降低SBP，缩小脉压差 机制：上调iNOS表达，增加NO合成释放，减少氧自由基产生 效果：增强大、小动脉弹性，缩小脉压，改善大动脉弹性。利尿剂 作用：缓解动脉僵硬度，预防胶原聚集 机制：高钠可使动脉壁厚度和间质胶原增加。 利尿剂减少钠盐，改善钠诱导的动脉结构和功能异常 效果：ALLHAT研究显示，利尿剂降低SBP效果较降低DBP明显。降低同型半胱氨酸药物 叶酸、维生素B6 同型半胱氨酸升高与动脉壁的硬度和老年收缩期高血压发生有关处理低舒张压的收缩期高血压注意问题 科学降压达标：SBP控制150mmHg，DBP不要低于70mmHg。 注意联合用药：增强疗效，减少副作用，保护脏器，增强服药依从性。 选药要个体化：根据高血压临床类型、脏器损害程度、危险因素、血压水平、相关疾病状况、因人而异选用药物。 重视降压质量：适当降压速度，掌握降压幅度，逐渐增加药物剂量。 强调综合干预：高血压新定义是一种综合征。加强综合干预，重视非药物治疗。结束语 重视低舒张压的收缩期高血压患者的科学治疗，对提高高血压的控制率、降低高血压致残率和死亡率有着重要的意义隐蔽性高血压MH：诊所偶测血压<140/90mmHg，而动态心电图或家庭自测白天血压≥135/85mmHg者，称其为MH，又称为：逆白大衣性高血压，蒙面高血压，隐匿性高血压（Hypertensoin，2002,40（6）：795）难治性高血压：同时服用≥3种不同作用机制的降压药（最好包括一种利尿剂），且所有药物应运用最佳剂量，患者诊室血压仍不达标（≤140/90mmHg，糖尿病或慢性肾病者≤130/80mmHg)；或者患者诊室血压达到目标水平,但需服用≥4种降压药物。顽固性高血压的确切患病率不详，一些临床试验分析结果显示其约占高血压患者的20-30％[4-5]，且有升高趋势。代谢性高血压常无高血压家族史，代谢异常为先导，然后出现血压升高，其血管病变往往以大中血管损害为主肥胖性高血压：肥胖人高血压的形成不同于原发性高血压和肾性高血压。多数研究人员认为：由于肥胖人的脂肪组织大量增加，扩充了血管床，血液循环量相对增加，在正常心率的情况下，心搏出量要增加许多，长期的负担过重，左心肥厚，血压升高。需要注意的是，对过度肥胖人测血压时要注意不能用普通人测血压的袖带，袖带长应比上臂周径长出2/3，否则会造成假象，血压值偏高。---累得白领性高血压：白领高血压特点以舒张压增高者及脉压小为主,收缩压和舒张压同时增高及单纯收缩压增高者相对较少。(2)心率偏快。(3)临床多有乏力、胸闷、头晕、周身不适等症状。(4)心脏后前位像显示升主动脉增宽者多。(5)肾上腺素能α、β-受体阻滞剂治疗效果较好。----交感兴奋药物性高血压属于继发性高血压：避孕药、雌激素、孕激素、雄激素、绒毛膜促性腺激素、催产素、马来酸甲麦角新碱、垂体后叶素、肾上腺激素（糖皮质激素、盐皮质激素）、肾上腺髓质激素（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素、硫酸沙丁胺醇、茶碱类、多巴酚丁胺、辛武安）、甲状腺素、中枢神经药（利他林、抗抑郁药、减肥药、纳洛酮）、非甾体消炎药、罗格列酮等噻唑烷二酮类药物、中草药类（甘草、麻黄素类）盐敏感性高血压：首先，顾名思义，这种高血压与食盐过多有十分密切的关系，氯化钠是其发病的环境因素。此外，患者的血压在24小时之内很少波动。一般高血压患者午夜的血压都比白天至少降低10％，而盐敏感性高血压患者的血压，昼夜之间几乎都维持在同样高的水平。所以他们的心、脑和肾脏等重要的靶器官会遭到持续高血压的损害，更易引起心室肥厚、心力衰竭、肾功能不全，晚期发生尿毒症以及中风等严重后果。患者由于多有胰岛素抵抗，常并发糖尿病与血脂异常等代谢性疾病，最终促发动脉粥样硬化和冠心病。鉴于盐敏感性高血压的发病率随年龄增长而增加，且病情逐渐加重，所以老年人尤应警惕本病。盐敏感性高血压的防治应有的放矢，关键措施在于严格限制食盐，改变高盐饮食的不良习惯。绝经期高血压：绝经期高血压症状一般是收缩压上升，舒张压改变较少或没有，眼底、心脏和肾脏没有受伤害表现。具体表现为：血压不稳定，波动明显，症状有多变性。同时伴有眩晕、头痛、耳鸣、眼花、健忘、失眠多梦，易惊醒、或烦躁、乏力、易疲劳、易激动、注意力不集中、腰膝酸软，甚至出现上热下寒（头怕热、下肢发凉）、尿少、四肢肿大等症状。绝经期高血压的知晓率低。到目前为止，绝经后高血压与原发性高血压并无绝对的区分标准，医生唯有通过随访观察，排除其他器质性病因后，才考虑绝经后高血压。脉压差是指收缩压和舒张压之压差,正常人的脉压差约为４０毫米汞柱.老年人多有不同程度的动脉硬化,由于血管弹性减低,血流阻力相应增大,使收缩压增高,而舒张压正常,导致脉压差增大.脉压差越大,危险性越高,故单纯收缩期高血压应进行降压治疗,治疗原则与其他高血压病的治疗基本相同.老年人一般只需将收缩压降至１４０毫米汞柱左右即可,不必要求降压太低.还有少数老年高血压患者会有收缩压增高同时舒张压降低,使脉压差更大,这种情况与单纯收缩期高血压并不相同,它是一种主动脉瓣的老年退行性改变（老化）结果.这时适当使用降压药也能缩小脉压差,使病情得到改善.但个别主动脉瓣病变非常严重,舒张压降得太低的,如条件许可,应行主动脉瓣置换手术.所以,脉压差增大是一种病变的结果,无论是由收缩压升高,还是同时有舒张压降低引起,均需给予治疗纠正.-脉压差过大见于动脉瓣关闭不全、主动脉硬化、甲亢、严重贫血、风湿性心脏病、部分先天性心脏病与高血压心脏病等。脉压差大，使得心脏射血费力，还缺少血供，放射性心率快加重缺血高血压是AD的常见危险因素，但是利用抗高血压药物来预防痴呆产生杂乱的效果。以往大部分探究血压对AD风险的影响的研究都将注意力集中于血压的标志度量和收缩压和舒张压数值上。然而，现在科学家们提出这样的理论：脉压差增加可能削弱从大脑中清除AD的标志物——β-淀粉样蛋白的能力。其他的研究也表明，脉压差增加可能通过直接增加CVD风险而促使AD风险增加。>160，<90都是脑卒中独立因素Bondi说，“PP和CVD的关联并不依赖于痴呆的严重程度和其他血管危险因素的出现。有趣的是，血压的标准度量与CVD的出现也无显著的联系。”该项研究可得到如下结论：第一，年老的AD患者血压升高与CVD有关，而与AD的病理无关；第二，CVD与PP的关联比与收缩压或舒张压的关联更为密切；第三，AD患者PP增加或可通过影响CVD从而对认知功能产生影响。AntemortemPulsePressureElevationPredictsCerebrovascularDiseaseinAutopsy-ConfirmedAlzheimer'sDisease.杂志名称：2003年杂志动脉硬化指数（AI）=[血总胆固醇（TC）-高密度脂蛋白（HDL）]÷高密度脂蛋白（HDL）