洋地黄类药物

药理作用正性肌力作用：心肌收缩力增强电生理作用：一般治疗量下，抑制心脏传导系统（房室交界区最明显）；大剂量时提高心房、交界区、心室的自律性迷走神经兴奋作用（负性频率）：对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响适应证1.用于慢性充血性心力衰竭：陈旧性心肌梗死、二尖瓣关闭不全为主的心脏瓣膜病、主动脉瓣病变、扩张型心肌病、先天性心脏病、高血压性心脏病等所致的心衰。这类患者如同时伴有室上性心动过速，心房颤动和扑动则效果显著。2.高排血量心衰效果欠佳：贫血性心脏病、甲亢、心肌炎、心肌病等所致的心衰。适应证3.洋地黄不改善舒张功能，单纯舒张性心衰无效。当舒张功能不全合并快速房扑或房颤，或舒张功能不全与收缩功能不全并存时适宜使用洋地黄，应与改善舒张功能的药物合用。禁忌证1.任何洋地黄类制剂中毒；2.室性心动过速、心室颤动；3.梗阻型肥厚型心肌病（舒张功能不全）4.预激综合征伴心房颤动或扑动；5.与钙注射剂合用。肺源性心脏病 肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚性心肌病 肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用预激综合征 西地兰可加快预激综合征附加旁路的传导，使心室率进一步加快，进而可能导致心室颤动（室颤）。房颤伴有预激综合征者可有较快的心室率，给予西地兰后可出现极快的心室率，亦可引起室颤，均属禁忌。钙剂 钙剂与西地兰（强心甙类）有协同作用：都能抑制Na+—K+—ATP酶，加剧了心肌细胞缺钾；都能抑制传导系统。二者合用易引起强心甙中毒，可使心跳停搏于收缩期，引起严重的心率失常、甚至死亡，禁用静脉注射钙剂。心衰症状减轻的情况下，适当减少西地兰用量，至少要隔二个小时以后在密切观察下应用钙剂生理盐水配伍 西地兰不宜在酸性、碱性溶液中配伍，酸碱过高会水解，0.9%NaCl注射液可能碱性过高而且是电解质溶液增加其水解的可能性，导致其不稳定急性心肌梗死 心梗急性期２４h内发生的心衰不是收缩功能引起，而是心肌间质充血水肿引起心肌顺应性下降吧，洋地黄可以引室性心律失常，心梗急性期容易心脏破裂、骤停猝死，用洋地黄出事了,家属找你就麻烦了!!!不推荐地高辛用于无症状的左心功能收缩障碍（NYHA心功能1级)西地兰用法用量静脉注射用制剂，注射后10min起效，1～2h达高峰，作用持续时间2～5h。蛋白结合率低，为25%。半衰期为33－36h。3～6d作用完全消失在体内转化为地高辛，经肾脏排泄。由于排泄较快，蓄积性较小。每次0.2～0.4mg稀释后静注，24h总量0.8～1.2mg。适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。静脉注射获满意疗效后，可改用地高辛常用维持量以保持疗效。肝功能不全者应选用不经肝脏代谢的地高辛。肾功能不全者选用洋地黄毒苷，因为尿中排泄的代谢产物大多是无活性的，并不影响该品的半衰期。注意事项原则上2周内未用过该类药物的病人,才能按常规用量给予洋地黄,否则应按具体情况调整用量.如有肾功能减退,尿量减少时,洋地黄排泄少,易引起中毒.特别是老年人对洋地黄类药物的耐受性降低,且肾小球滤过率也降低,容易引起中毒,所以用药剂量仅为常人用量的1／3～1／2.洋地黄中毒影响因素用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。缺血、缺氧低血钾肾功能不全其他药物相互作用（胺碘酮、维拉帕米、肾上腺素、麻黄碱、利血平）洋地黄中毒—心律失常洋地黄中毒现中心律失常最重要。最常见者为室性早搏，呈二、三联律，约占心脏反应的33%。其次为房室传导阻滞，阵发性或非阵发性交界性心动过速，阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞，室性心动过速，窦性停搏等。致死的机制为心室颤动。洋地黄中毒—心律失常洋地黄的中毒程度主要按心律失常的严重程度分为3级： 轻度中毒：间歇性窦房传导阻滞，一度房室传导阻滞，二度Ⅰ型房室传导阻滞及偶发早搏。 中度中毒：二联、多源性室性过早搏动等。 重度中毒：房性阵发性心动过速伴房室传导阻滞，室性心动过速，完全性房室传导阻滞等。洋地黄中毒少见的反应包括：胃纳不佳或恶心、呕吐、视力模糊或“黄视”（中毒症状）、腹泻（电解质平衡失调）、中枢神经系统反应如精神抑郁或错乱。罕见的反应包括：嗜睡、头痛、皮疹、荨麻疹（过敏反应）。洋地黄效应所谓洋地黄效应是指在用治疗剂量的洋地黄后所引起的心电图改变：1.Q-T间期缩短2.ST-T改变（在以R波为主的导联中，ST段呈下垂型下移，与负正双向的T波融合形成具有特征性的鱼钩状）出现这些改变仅仅是应用洋地黄的标志，并不意味着过量或中毒。如无其他指征，一般无需停药。有助诊断的临床反应1．洋地黄治疗中，心力衰竭有好转，排除其它诱，在继续用药时心衰反而加重，应考虑洋地黄中毒的可能2．治疗中，无其它原因可解释的尿量减少，心力衰竭加重，停药后短时期有改善者为中毒，反之为用量不足。3．治疗中，出现新的心律失常，且复杂多变，多提示洋地黄中毒。4．治疗中，利尿后出现恶心呕吐、低血钾、心律失常，补钾后症状改善，提示有洋地黄中毒之可能。洋地黄中毒的识别1、停药法：停洋地黄2～3天，洋地黄中毒的心外表现可消失，心脏表现常需要停药5～7天才消失。2、血清地高辛浓度的测定：正常的治疗浓度为1.0～2.0ng/m l，平均1.4ng/ml。中毒患者一般要高出2～3倍，但中毒和非中毒患者的地高辛浓度常有重叠，还应结合临床加以判断。3、试验性用药法：即静脉推注西地兰0.1mg，症状加重者考虑为洋地黄中毒，症状减轻者为洋地黄用量不足。4、颈动脉窦按压或轻度运动试验：按压颈动脉分叉处10秒钟，最长不超过30秒钟，先按右侧后按左侧(颈动脉狭窄、颈动脉窦过敏者忌按)，按压时出现室性早搏，尤其呈二联律，房室阻滞，或房颤病人室率显著减慢者，考虑为洋地黄中毒。中毒的处理发生洋地黄中毒后应立即停药；单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后自行消失；对快速性心率失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠；电复律一般禁用，因可导致心室颤动；有传导阻滞及缓慢性心率失常者可用阿托品0.5-1.0mg皮下或静脉注射，一般不需要安置临时心脏起搏器。小结在应用洋地黄类药物期间，应密切观察病情变化及有无不良反应，定期检查心电图、监测电解质尤其钾、钙、镁，血液地高辛浓度，注意中毒迹象，及时调整剂量。由于蓄积性小，－般于停药后1－2天中毒表现可以消退。谢谢大家