2 慢性收缩性心力衰竭 新乡商丘

慢性收缩性心力衰竭郑州大学第一附属医院黄振文男,54岁,扩张性心肌病(酒精),心衰Ⅲ度,NTproBNP15460pgml治疗8个月,心影明显缩小,心功能正常男,63岁,扩张性心肌病,心衰Ⅲ度,治疗1年复查，心影正常男，44岁，扩张性心肌病2年治疗15年复查，心影恢复正常女，48岁，扩张型心肌病，住院2周，出院时复查，心影明显缩小【病理生理】一神经内分泌异常二心室重构三心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态一神经内分泌异常1交感神经系统(SNS)过渡激活2肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)活性增高3血管精氨酸加压素水平增高凡能促使神经内分泌过度激活的因素均可使病情恶化神经内分泌过度激活的恶性循环心腔扩张心肌损害心肌肥厚前负荷心排出量后负荷交感神经系统(SNS)肾素血管紧张素醛钠水潴留固酮系统(RAAS)外周阻力血管精氨酸加压素二左室重构 1心肌细胞代偿性肥大2心肌间质纤维化3进行性心室腔扩大心室重构是心力衰竭发展的重要环节,心脏负荷过重和神经内分泌因素参与这一过程阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键三心肌细胞异常1心肌细胞超负荷状态2心肌能量饥饿状态是决定病人远期存活的重要因素凡能恶化这二者的,均能加速病人的死亡　　　　　　　保护“超负荷心肌”和改善“心肌能量匮乏”是今后治疗CHF的基本决策一住院:改善症状措施1洋地黄2利尿剂3血管扩张剂:硝普钠4环磷酸腺苷(cAmP)依赖性正性肌力药物儿茶酚胺类强心剂:多巴胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂:氨力农米利农【治疗】 洋地黄自1785年用于临床,至今仍是一线药长期维持量,直至心脏正常洋地黄作用机制 抑制心肌细胞膜Na+K+ATPas,增加Na+Ca2+交换,增加肌浆网Ca2+利用,增加心肌收缩力 抑制副交感传入神经Na+K+ATPas,进而使中枢下传的交感兴奋性减弱,心率减慢 抑制肾脏Na+K+ATPas,减少肾素分泌主要作用不是正性肌力,而是降低神经内分泌活性 西地兰:胃肠道淤血,必须静脉5%葡萄糖10ml西地兰0204mgIV10min连续57天稳定后改地高辛0125mgd口服>70岁肾功能减退宜0125mgd,或隔日1次不良反应见于大剂量,但治疗CHF大剂量并不需要治疗中是否停用洋地黄90年代2个临床试验:入选病人:窦性心律NYHAⅡⅢEF<035治疗:地高辛浓度治疗范围全部+ACEIPROVED试验入选88例观察3个月RADIANCE试验入选178例观察3个月停药组心衰恶化率是继续用药组的59倍洋地黄适应证收缩性心衰:心室腔扩大,LVEF<40%舒张性心衰:除非快速房颤,一般不用 利尿剂利尿剂合理应用,是治疗任何心衰的基石达到干体重,保持干体重利尿剂作用降低前负荷:心室舒张末压和室壁张力有效减轻肺循环或体循环淤血症状没有淤血情况利尿剂无价值,而且可能使神经内分泌激活而恶化病情过度利尿有害:电解质紊乱低排综合征激活SNS和RAAS,加重CHF恶性循环利尿剂明显改善症状,合理应用是治疗成功的关键Na+排泄率时间(h)(速尿)t½152h(双氢克尿塞)t½69h利尿剂比较注意事项 体重减0510kgd,达干体重后,服维持量 双氢100mgd(平台);速尿剂量不限(线性) 速尿生物利用度:个体差异大(10%90%) 消炎痛减弱速尿作用,诱发氮质血症(不用) 肾功能损害:襻利尿剂首选噻嗪类:肌酐清除率<30mlmin时失效襻利尿剂:肌酐清除率<5mlmin时才失效利尿效果不好,心衰进展,怎么办1口服改静脉2增加或调整剂量3两种制剂合用4速尿持续静滴(15mgh)5短期用增加肾血流药物(多巴胺)6提高血浆胶体渗透压7床边超滤(CRT)低钠血症缺钠性低钠血症稀释性低钠血症见于短期大量利尿后见于CHF进行性恶化属容量减少性低钠血症属高容量性低钠血症尿少比重高皮肤弹性差尿少比重低全身水肿可有体位性低血压可有“水中毒脑病”又称难治性水肿治疗补充钠盐严格限钠入水综合治疗稀释性低钠血症起始缓慢,血钠<125mmolL无症状,<110mmolL可有头痛嗜睡精神错乱,甚至抽搐昏迷等“水中毒脑病”症状处理:限水3001000mld,适当限钠;②利尿剂并非绝对禁忌;③改善心功能;④补充蛋白质热量;⑤强的松:可拮抗抗利尿激素的作用;⑥纠正血钠至120125mmolL即可为达到干体重,住院期间输液:宁少勿多,宁慢勿快,宁糖勿盐心衰自语：一旦吃了盐，马上给脸看:干体重呀为达到干体重,全程限盐: 限盐<2gd 关于利尿后口渴:只要限盐,不会口渴 NS500ml=45g氯化钠;可致利尿困难甚至抵抗 减少水负荷:关键少输液 限盐:事半功倍心衰自语：一旦吃了盐，马上给脸看:干体重呀 血管扩张剂可迅速改善症状,用于急性或严重心衰硝普钠是最佳选择硝普钠 直接均等扩张小动脉和小静脉,同时降低心脏前负荷和后负荷 用药后:肺楔嵌压下降,心排出量增加 迅速而显著改善血流动力学和临床症状注意事项 12525mg加10%葡萄糖500ml静滴或糖水2550ml微量泵输入 起始15gmin,渐增至40400gmin 给药1min见效,停药5min作用消失 病情稳定,可渐减量停药以防反跳 液体瓶避光,每68h更换新鲜配液 用药过程监测血压、心率、尿量并非所有血管扩张剂均延长生存率1哌唑嗪:不能降低死亡率2酚妥拉明:可能反射性激活SNS3硝酸甘油:仅用于ACS,左心衰竭 环磷酸腺苷(cAmP)依赖性正性肌力药物此类药一般不用或短期使用(一)儿茶酚胺类强心剂1多巴胺(dopamin)25gkg1min1兴奋多巴胺受体,扩张肾血管,增加尿量②615gkg1min1兴奋心脏1受体,增加心肌收缩力和心排出量③>20gkg1min1兴奋受体,外周血管收缩,心排出量反而下降2多巴酚丁胺(dobutamin)兴奋心脏1受体,心肌收缩力②右旋体兴奋血管2受体,外周阻力③左旋体兴奋节后1受体,小静脉收缩,心血量由于衰竭心肌1受体下调,此类药短期用有效;长期用无效,增加剂量副作用增多,甚至死亡率(二)磷酸二酯酶(PDE)抑制剂1氨力农(amrinon):负荷量075mgkg缓慢静注,继以510gkg1min1静滴2米力农(milrinon):负荷量2550gkg缓慢静注,继以02510gkg1min1静滴目前仅用于急性心衰(如心脏术后低排)或心衰急剧加重;长期用无效,甚至病死率二长期治疗:改善远期预后1β受体阻滞剂2血管紧张素转换酶抑制剂3醛固酮受体拮抗剂:螺内酯4血管紧张素II受体拮抗剂(ARBs) 受体阻滞剂心率达标60次分,脂溶性制剂 CIBISII试验:(比索洛尔CHF试验)总死亡率34%猝死率44%(Lanct,1999,353:913) MERITHF试验:(倍他洛克CHF试验)总死亡率34%猝死率41%Lanct,1999,353:20012007MERITHF研究:死亡方式猝死CHF死亡其他原因Ⅱ64%26%12%Ⅲ59%26%15%Ⅳ33%56%11%脂溶性阻滞剂预防猝死的重要性注意事项 用于没液体潴留病情稳定,急救重症者不用 低血压:将ACEI扩血管药减量,不与B同时用,一般不减利尿剂 监测尿量体重,如液体潴留心衰恶化,立即增加利尿剂 小量缓慢上调,心率60次分左右,长期维持 血管紧张素转换酶抑制剂达靶目标剂量,长期应用慢性心力衰竭循证医学 SOLVD研究:23级EF<35%死亡率16%(NEnglJMd,1991,325:294302) VFFTII试验:2年25%;3年23%(NEnglJMd,1991,325:303310) CONSENSUS试验:6个月40%;1年31%(NEnglJMd,1987,316:14291435)注意事项 以达靶剂量为目标,目前剂量偏小 强调长期应用 非甾体抗炎药降低疗效并副作用,不用 阿司匹林阻断缓激肽介导的前列腺素合成,减弱ACEI有益作用,不用 与利尿剂合用,一般不需补钾 注意低血压肾功能高血钾,咳嗽血管神经水肿 醛固酮受体拮抗剂:螺内酯主张心功能ⅡⅣ均用注意事项 建议:20mgd,一旦开始应用,则停止补钾 注意高钾危险:老年人、Ccr<30mlmin、基础血钾>50mmolL,慎用 并用大剂量ACEI:高钾危险 避免合用:非甾体抗炎药环氧化酶2抑制剂 注意发生乳腺增生症 血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)为ACEI替代药,且二者不联用关于ARB的建议 ARB有效,但未证实优于ACEI仅为ACEI替代 ARB亦能引起低血压、高血钾及肾功能恶化 ARB与ACEI合用未见更有效,不良反应多 联用ARB、ACEI和醛固酮受体拮抗剂,因肾功不全和高钾危险显著增多,不建议治疗心力衰竭其他措施 CHF伴房颤栓塞史,心腔显著扩大EF值极低,有室壁瘤心腔内血栓,可长期华法林抗凝 除非有冠脉事件,不用阿司匹林硝酸盐钙拮抗剂 CHF不需氧疗,伴睡眠呼吸暂停可夜间吸氧 不推荐心肌能量药物(辅酶Q10,肌苷,果糖,万爽力) 心律失常不用Ⅰ类抗心律失常药2012ESC心衰指南强调:以下三类药不用: 非载体抗炎药:减弱速尿作用,诱发氮质血症 钙拮抗剂:负性肌力 噻唑烷二酮类:增加心血管事件谢谢谢谢