休克

nullnull休克 Shock 首都医科大学附属北京儿童医院ICU ICU in Beijing Children’s Hospital 内容提要Objectives内容提要Objectives休克的定义Define shock 休克分类Categorize shock 小儿心血管系统特点 休克病理生理 小儿休克临床表现及早期诊断 休克治疗原则对休克的认识过程（1） cognitive process to shock对休克的认识过程（1） cognitive process to shock休克～打击后的虚脱、衰竭（1737年18世纪） 休克～低血压，循环衰竭（1，2次世界大战） 交感神经由过度兴奋转为过度抑制－交感衰竭学说； 血管运动麻痹－外周循环衰竭学说－肾上腺素治疗 休克～微循环障碍学说（60年代） 不在血压，而在于血流（微循环血流障碍），--疏通微循环治疗 休克～神经内分泌学说( 70、80年代) 交感-肾上腺髓质兴奋（儿茶酚胺释放），垂体-肾上腺皮质兴奋（应激激素增加），肾素-血管紧张素分泌增加对休克的认识过程（2）对休克的认识过程（2）SIRS shock MODS的特定阶段(90年代初) ---免疫炎症反应失控所致脏器，组织，细胞能量代谢障碍和氧供需平衡失，促炎/抗炎失衡（SIRS/CARS）， ---肠道细菌毒素移位（90年代） ---外周单核细胞HLA-DR表达低于正常30％ 基因多态性研究（2000年） 整体－微观－整体过程 静态－动态的认识过程 治疗的效果不仅仅是满足于循环功能稳定， 而是深入到细胞水平，以纠正细胞缺氧和维护正常的细胞功能为最终目标。 定义 Definition定义 Definition多种原因引起的体循环（macro-circulation）和微循环（micro-circulation）功能障碍，导致生命器官血流灌注不足，使组织细胞缺氧和能量代谢紊乱，进而导致多脏器功能障碍的临床综合征。 分类 Categorize分类 Categorize按病因分类 按临床特性按病因分类按病因分类低血容量性休克： 特征：血管内血容量不能满足血管床容积而引起的。 重度脱水，大出血、第三间隙渗液（烧伤，腹水） 心源性休克： 特征：心泵功能丧失 病毒性心肌炎、III度AVB、先心病、心弹、心肌病、心包积液 分布异常性休克：感染性，过敏性 败血症，各种严重感染（胃肠道、中枢神经系统、肺炎、骨髓炎、软组织）,过敏 其他类型休克：梗阻性（张力气胸，肺栓塞），神经原性 休克分期休克分期-代偿期（compensated stage）血压正常，脉压小 脏器灌注不足（神志改变，少尿,皮肤发花,发凉），呼吸、心率加快(代偿)， CRT延长 -失代偿期（uncompensated stage）血压下降 -难治性休克期（refractory stage）细胞代谢受损 -不可逆期（irreversible stage）细胞死亡null循环障碍微循环障碍生命器官血流灌注不足组织细胞缺血缺氧 能量代谢紊乱多脏器功能发生障碍多种病因死亡小儿休克的流行病学 Epidemiology of shock in children小儿休克的流行病学 Epidemiology of shock in children不是独立疾病，缺乏发生率统计学资料 国外ICU病人的发生率约为4.9~26% 我院PICU 19%。 休克的流行病学 Shock Epidemiology休克的流行病学 Shock Epidemiology发生率？ 美国－10万例/年(G-休克)， 其他G＋、病毒、真菌？ 北京儿童医院PICU和传染科1996～2000年 PICU 221例，占危重症18％，病死率47％ 中毒痢 254例，病死率6.3% 流脑 56例，病死率61％ 休克的流行病学 Shock Epidemiology休克的流行病学 Shock Epidemiology 北京儿童医院PICU1996～2000年 PICU 221例，占危重症18％，病死率47％小儿休克流行病学 Shock Epidemiology小儿休克流行病学 Shock Epidemiology近10年文献报告PICU感染性休克病死率 作者 Jacobs Carcillo Romano Storgion Santo Gohe 年份 1990 1991 1993 1994 1996 1999 病例 143 34(15) 23 55 158 48 病死率 10 47(73) 26 25 55 61 （％） 注：括弧内为慢性病小儿休克发生的场所 site of shock小儿休克发生的场所 site of shock221例 PICU 休克: 21% 由急诊室转入、家庭转运途径发生 25% 由其他病房或其他医院转入 54% 发生在 PICU内 2/3病例发生于住院病人 ——脑炎机械通气，胸腔肿瘤积液，白血病，结缔组织病，肾病，腹腔感染术后，胰腺炎等 (多与医源性治疗和院内感染有关) 小儿心血管系统解剖生理特点 Anatomical and physiological characteristics of cardio-vascular system小儿心血管系统解剖生理特点 Anatomical and physiological characteristics of cardio-vascular system右心占优势，左心发育差 右心后负荷大，PAP高(70/30新生儿, 30/10成人) 储备能力低 房室腔小，壁薄，纤维组织多，心肌纤维少 每搏心输出量小，心率快 以加快心率为代偿机制 心脏神经支配以迷走神经占优势： 交感神经发育差，传导纤维发育不成熟 代谢率高（心输出量/kg较成人高） 新生儿300-400ml/kg.min 婴儿180－240ml/kg.min 成人 70-80ml/kg min 结论： 易发生 心力衰竭null血压*心输出量心率*全身血管阻力每搏输出量心肌收缩力前负荷后负荷血液动力学有关因素*可测量的， 通过治疗可以调整的变量 心率储备能力 Heart Rate Reserve心率储备能力 Heart Rate Reserve 年龄 正常 最大储备 0-3 m 140 (85-205) 220 3 m-2 yrs 130 (100-190) 210 2-10 yrs 80 (60-140) 200 >10 yrs 75 (60-100) 180 前负荷储备Preload Reserve前负荷储备Preload Reserve心脏收缩力储备 Contractility Reserve心脏收缩力储备 Contractility Reserve后负荷储备 Cardiac Output Reserve后负荷储备 Cardiac Output Reserve 二、小儿休克的病理生理 二、小儿休克的病理生理 Pathophysiological mechanism of shock小儿机体反应性特点 Body reactivity小儿机体反应性特点 Body reactivity应激反应能力不足：易出现爆发性全身感染（overwhelming sepsis）情况。 如脑膜炎球菌所致的爆发性紫癜（purpura fulminans） 心肺功能互相依赖性大，休克、缺氧可导致心肺功能同时衰竭 各脏器功能发育不完善，易发生多个脏器同时受损。不同于成人的序贯性脏器衰竭。休克的主要病理生理变化 main change of pathophysiology休克的主要病理生理变化 main change of pathophysiology有效循环血量锐减—丢失，分布异常 微循环障碍 细胞能量代谢障碍 多器官功能障碍 各类型休克的主要病理特点各类型休克的主要病理特点低血容量性休克——循环血量锐减 心源性休克——心泵功能衰竭 心肺复苏后休克——多脏衰 中毒性休克综合征——毛细血管渗漏 感染性休克——微循环低血容量休克代偿阶段 HYPOVOLEMIC SHOCK Compensatory Phase低血容量休克代偿阶段 HYPOVOLEMIC SHOCK Compensatory Phase神经体液，交感肾上腺髓质兴奋效应 静脉收缩Venoconstriction 动脉收缩Arterial vasoconstriction 心肌收缩力增加Increased contractility 心率增快Tachycardia通过心输出量的重新分布，增加全身血管的阻力来维持正常的血压低血容量休克时血流动力学反应 Hemodynamic Response in Hypovolemic Shock低血容量休克时血流动力学反应 Hemodynamic Response in Hypovolemic ShockHeart rateBlood pressureCardiac outputCompensated ShockDecompensated Shock小儿失血性休克的血流动力学小儿失血性休克的血流动力学新生儿循环血量85ml/kg 婴儿80ml/kg 儿童 75ml/kg 急性失血达循环血量5-10%，出现症状，但血压可不降低---代偿，血液动力学？ 急性失血达循环血量>25%，血压下降---失代偿失血时血流动力学的变化 失血时血流动力学的变化 图心源性休克 CARDIOGENIC SHOCK心源性休克 CARDIOGENIC SHOCK心泵衰竭或严重心律失常—心输出量下降 血管内血容量正常或增加 交感神经系统的代偿机制处于活跃状态， --血液由皮肤，肠系膜，肾循环转移 --心率增快 --全身血管阻力增加心输出量的重新分布维持正常的血压感染性休克 features of septic shock感染性休克 features of septic shock临床多见，病情最复杂、病死率最高 感染性休克是其他休克发展到难治性阶段或不可逆休克阶段时的共同通路， 此阶段均存在感染性休克的发病机制。null感染性休克的特点 features of septic shock感染性休克的特点 features of septic shock临床多见，病情最复杂、病死率最高。 感染性休克也是其他休克发展到难治性阶段或不可逆休克阶段时的共同通路 感染性休克起因Onset of septic shock感染性休克起因Onset of septic shock感染是外因 病原微生物对细胞、器官功能和结构的损伤 机体反应性异常是内因 机体对病原微生物的应激、免疫和炎症反应；以及在调控中所产生的多种生物活性物质的危害。 广泛涉及神经、内分泌、免疫、凝血等多个系统 微循环组成 Ingredient of micro- circulation微循环组成 Ingredient of micro- circulation微动脉与微静脉之间的血液循环 微A，后微A，毛前括约肌，直通毛，真毛网，微V，AV吻合枝组成。 微循环血流： 1.直接通路：正常安静时，保证回心血量 2.迂回通路：营养通路，20%开放，血量5－10％，全部开放血量达正常4倍。回心血量减少 3.短路分流：正常时关闭。 微循环障碍 Dysfunction of micro- circulation微循环障碍 Dysfunction of micro- circulation休克早期－微循环缺血期－少灌少流 交感-肾上腺髓质兴奋，肾素-血管紧张素 外周血管微A收缩，回心血量增加，内脏和肾缺血 休克期－微循环瘀血期－多灌少流 大量酸性产物堆积，毛后微V收缩， 休克晚期－DIC期－不灌不流 血管内皮广泛损伤，胶原纤维暴露，激活内源性凝血系统 皮肤与各脏器的微循环结构和状态差异二、免疫炎症反应的失控 cascade of immuno-inflammatory response二、免疫炎症反应的失控 cascade of immuno-inflammatory response重要的体液和炎性介质 TNF-a IL-2, 6, 10 NO 血小板活化因子(PAF) nullnullnull －－双刃剑生理效应病理效应TNF浓度TNF的双向生物效应nullnull三、神经内分泌机制和其他体液介质三、神经内分泌机制和其他体液介质交感-肾上腺髓质兴奋：儿茶酚胺释放 垂体-肾上腺皮质兴奋：应激激素增加 肾素-血管紧张素增加：血管收缩 前列腺素(PGI2)：血管扩张 血栓素(TXA2)： 血管收缩，血小板聚集，细胞内钙增加 内皮素(ET)：血管强烈收缩 内啡肽浓度增加：血管舒张，血压下降 肝脏合成急性时相蛋白：CRP感染性休克血流动力学感染性休克血流动力学心输出量增加CO 全身血管阻力降低SVR 有效循环血量低，但肝脏增大 成人通过S-G导管监测血流动力学小儿休克的定位 －与呼衰、心衰、心跳呼吸骤停的关系 小儿休克的定位 －与呼衰、心衰、心跳呼吸骤停的关系 多种病因 呼吸衰竭 休克   心肺功能衰竭 心跳呼吸骤停 小儿休克表现特点小儿休克表现特点—同时伴有低血容量（吐泻，入量不足） —心功能不全 —休克样、多脏衰样综合征 (shock-like syndrome，MOF-like syndrome) 肺血管阻力增加更为明显 (Sepsis/ARDS/先心病） 原发病和局部因素可直接导致休克 （肺炎缺氧、气道梗阻、严重内环境紊乱）小儿休克的早期临床表现*** early clinical presentation小儿休克的早期临床表现*** early clinical presentation脏器低灌注： －急性神志改变（观察1小时以上） －皮肤：苍白，湿冷，发花 －少尿 ：尿量< 1ml/kg.h （1小时以上） －高乳酸血症（> 2 mmol/L） 半衰期30min—10余小时 －低氧血症（PaO2 < 50mmHg，不能以心肺疾患解释） 代偿性休克临床表现 Compensated shock 代偿性休克临床表现 Compensated shock 急性神志变化 少尿（1ml/kg.h） 心率增快 肢端发凉发绀 毛细血管充盈时间延长 呼吸增快 血气：pH 呼碱 代酸 高乳酸血症 脏器低灌注 细胞缺血缺氧过去：微循环 循环 细胞功能 休克的临床诊断休克的临床诊断存在原发病，高危疾病，对诱因和临床状态的认识。 脏器低灌注的表现： 难以解释的过度通气，和心动过速。 四肢发凉发花，脉细弱，RCT>3’’，面色苍白，肛指温差大，代酸，血压下降，呼吸浅促，昏迷，惊厥。 儿科休克诊断和治疗难点 difficulty in diagnosis and treatment儿科休克诊断和治疗难点 difficulty in diagnosis and treatment年龄差异：血压心率等各年龄组正常值不同 血流动力学参数监测途径困难 脏器功能（尤其心脏）发育不完善，代偿能力弱 液体复苏要求精细，易出现肺水肿、心力衰竭，脑水肿。 针对儿科特点进行整体治疗的策略 休克合并多脏器功能障碍诊断 shock complicated MODS休克合并多脏器功能障碍诊断 shock complicated MODS心功能障碍 呼吸功能障碍：ALI和ARDS 脑功能障碍：脑水肿，颅内压增高 肾功能障碍：肾小管变性坏死 胃肠功能障碍：肠麻痹，胃肠道出血，肠道细菌移位 心功能障碍heart dysfunction心功能障碍heart dysfunction冠脉血流减少，缺氧和酸中毒对心肌损害 心肌微循环内血栓形成，心肌局灶性坏死 细胞因子对心肌的抑制作用 丰富的黄嘌呤氧化酶系统，易遭受缺血和再灌注损伤 电解质紊乱 急性肺损伤ALI和ARDS急性肺损伤ALI和ARDS毛细血管内皮和上皮受损，表面活性物质减少， 肺微循环栓塞 肺泡萎陷，不张，肺内分流和死腔增加 表现：呼吸困难，低氧血症 发生在休克期间或稳定后48－72小时 休克病例30％死于呼吸衰竭 脑功能障碍brain dysfunction脑功能障碍brain dysfunction脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧， 缺氧，CO2潴留和酸中毒引起脑细胞肿胀，血管通透性增加－脑水肿和高颅压， 患儿有各种意识障碍，脑水肿，昏迷，脑疝形成。 肾功能障碍renal dysfunction肾功能障碍renal dysfunction血压下降，平均压<50mmHg，肾滤过停止， 肾内血流重新分布并转向髓质， 皮质区的肾小管缺血坏死 胃肠道功能障碍 gastrointestinal disorder胃肠道功能障碍 gastrointestinal disorder肠系膜上动脉血流量可减少70％ 缺血再灌注损伤，胃肠道粘膜糜烂、溃疡、出血、坏死和细菌、毒素移位。 肠瘀张，胃肠道出血 DIC disseminated intravascular coagulationDIC disseminated intravascular coagulation多发出血倾向， 不能用原发病解释的循环衰竭或休克 多发性微血管栓塞症状：皮肤、皮下血管栓塞，早期肾、脑、肺功能不全 抗凝治疗有效 PLT下降、PT和APTT延长等 null难治性休克难治性休克1991年Bone等提出：持续1小时以上的失代偿感染性休克为难治性感染性休克。 我们认为，各种失代偿性休克在充分治疗下，休克持续存在12小时以上或仍反复发生低血压， 难治性休克难治性休克失代偿感染性休克经积极液体复苏治疗1小时仍不能纠正 其他类型的休克经积极治疗12小时不能纠正 休克反复发生 表现：血压明显下降，心音明显低钝，合并多脏衰 难治性休克难治性休克临床概念范畴（conceptual category ）。 临床上整体、动态过程，不以某次休克发生的原因或机制来分类。 本质是细胞缺氧加重，逐步导致细胞内信息传递障碍和基因表达异常（转录和复制异常）。但通过积极改善细胞氧合和支持器官功能，这种异常仍存在修复的可能性。 难治性休克常见原因和诱因难治性休克常见原因和诱因1、全身感染不能控制：如病原体耐药、多重感染、肠道内细菌毒素移位、机体免疫功能障碍，医源性因素长期存在（如导管败血症、呼吸机相关肺炎）。 2、伴有难以控制的原发病或原已存在MODS：如白血病、先心病、严重结缔组织病、心肺复苏后、严重中毒等。 3、小婴儿和新生儿的休克失代偿期 4、外因刺激强或就诊过晚，转运时机和转运条件选择不当，休克加重。 5、医源性原因：如扩容液量过多，纠酸过度，过分应用血管收缩药物、抗生素选择不当等null三、小儿休克的临床表现和诊断 三、小儿休克的临床表现和诊断 Clinical Presentation and Diagnosis of Shock in Children 儿科休克诊断难点 difficulty in diagnosis儿科休克诊断难点 difficulty in diagnosis年龄差异：血压，心率等各年龄组正常值不同。--血压不是早期的指标 血流动力学参数监测途径困难—不监测 脏器功能（尤其心脏）发育不完善，代偿能力弱—早期保护重要脏器 小儿休克的临床观察 Physical Examination小儿休克的临床观察 Physical Examination*心血管系统Direct Cardiovascular 心率Heart rate —快慢 脉搏Pulses —强弱 血压Blood pressure—S/D/M，脉压 *器官灌注End-organ perfusion 脑Brain 皮肤Skin 肾脏Kidney通过全身灌注的评价 和血气分析，能在休克 进入失代偿期之前把 它诊断出来。临床判断（1）—心率临床判断（1）—心率心率储备能力 Heart Rate Reserve心率储备能力 Heart Rate Reserve 年龄 正常 最大储备 0-3 m 140 (85-205) 220 3 m-2 yrs 130 (100-190) 210 2-10 yrs 80 (60-140) 200 >10 yrs 75 (60-100) 180 临床判断（2）--血压 儿童的正常血压临床判断（2）--血压 儿童的正常血压>1岁儿童正常收缩压的中位数（第50百分位）公式：90mmHg+(2*年龄岁) 血压有助于判断休克的严重程度血压有助于判断休克的严重程度代偿 失代偿收缩压较正常低线下降10mmHg，应立即全面检查有无休克的其他体征 不同年龄组的正常收缩压下限不同年龄组的正常收缩压下限中心和周围脉搏触摸方法 Palpation of Central and Distal Pulses中心和周围脉搏触摸方法 Palpation of Central and Distal Pulses心输出量减少，脉压变小，脉搏纤细临床判断（3）--脏器灌注临床判断（3）--脏器灌注皮肤 脑 肾脏脏器低灌注的诊断脏器低灌注的诊断急性神志改变 皮肤：苍白，湿冷，发花，CRT>2’’ 少尿 ：尿量< 1ml/kg.h 高乳酸血症（> 2 mmol/L） 低氧血症皮肤灌注 Skin perfusion皮肤灌注 Skin perfusion肢端温度Extremity temperature 毛细血管再充盈时间Capillary refill time，CRT 皮肤颜色Color 红润 Pink 苍白 Pale 青紫，发灰 Blue 发花 Mottled毛细血管再充盈 CRT毛细血管再充盈 CRT在温暖的环境中，CRT正常<2秒 皮肤花纹，苍白，CRT延长和周围性青紫提示皮肤灌注不良null肢体抬起，到心脏水平，环境温暖，保证A充盈，而不是V淤血 手和脚应是暖和，干燥，淡红色，CRT<2’’CRT操作方法nullnull脑低灌注Brain脑低灌注Brain意识水平Level of consciousness 清醒— Awake 对声音反应— Responsive to voice 对疼痛有反应— Responsive to pain 对疼痛无反应— Unresponsive肌张力，瞳孔大小肾脏低灌注Kidneys肾脏低灌注Kidneys尿量Urine output 正常: 1-2 mL/kg/hr 低灌注：<1ml/kg/hr 需要留置导尿管精确持续监测时实尿量 膀胱内存留的尿量不反映肾脏目前的灌注情况临床观察顺序Typical Assessment order临床观察顺序Typical Assessment order(1)观察神志状态mental status 清醒，对声音反应，对疼痛有反应，无反应 (2)检查心率、中心/周围脉搏强度、皮肤颜色/温度、CRT (3)测量血压Measure blood pressure soon (4)监测尿量Measure urine output later休克临床表现 clinical presentation休克临床表现 clinical presentation小儿休克的早期临床表现*** early clinical presentation小儿休克的早期临床表现*** early clinical presentation脏器低灌注： －急性神志改变（观察1小时以上） －皮肤：苍白，湿冷，发花，CRT>2’’ －少尿 ：尿量< 1ml/kg.h （1小时以上） －高乳酸血症（> 2 mmol/L） －低氧血症（PaO2 < 50mmHg，不能以心肺疾患解释）四、小儿休克的监测和治疗 四、小儿休克的监测和治疗 Monitor and Therapy休克的监测Monitor休克的监测Monitor整体监测：HR、RR、神志、面色、周围循环、体温 血压：血压计－无创－连续有创桡动脉监测、CVP5-12cmH2O 尿量：Foley 导尿管 <1ml/kg.h为少尿 血气（pH, 氧合）、血常规（WBC，HCT) 血生化（电解质，肝肾功能） X胸片：心影大小、肺水肿？ 心功能：床边超声心动图 EF0.670.08, FS0.31 0.04, 反映左室收缩功能 氧代谢：高乳酸血症，混合静脉氧饱和度增加休克的治疗原则 Principle of therapy休克的治疗原则 Principle of therapy去除休克的病因 及时的液体复苏，纠酸，恢复内环境平衡 血管活性药物的应用 强心和保护心功能 呼吸支持 免疫调节，肾上腺皮质激素 DIC治疗对休克病人的最初处理对休克病人的最初处理给予吸氧 监测心率，血压，氧合功能 评价血气 建立血管通路 监测尿量针对休克病因治疗针对休克病因治疗抗感染 抗心律失常 严重失血处理 外科情况处理(NEC,肠扭转,肠坏死,内脏出血) 引流（积液，积气等）除心原性休克，所有种类的休克在最初治疗时都需要扩容除心原性休克，所有种类的休克在最初治疗时都需要扩容充分的液体复苏目的： --在低血容量休克时恢复有效的循环血量 --在出血性休克时恢复携氧能力 --纠正代谢失衡休克时血管通路的建立休克时血管通路的建立对于失代偿性休克，限定操作时间在90秒内，或限定操作次数在3次以内，必须建立血管通路 尝试骨髓腔内输液 尝试中心静脉置管或静脉切开，如果有熟练操作人员建立静脉通路建立静脉通路开放2条静脉通道 中心静脉置管，骨髓输液（IO）（< 4岁） ---（1）液体复苏 ---（2）血管活性药物nullnullnullnullnull骨髓腔穿刺给药示意图骨髓腔穿刺给药示意图液体复苏阶段Liquid resuscitation***液体复苏阶段Liquid resuscitation***首批快速输液：补充血容量，纠酸，降低血液粘稠度 20ml/kg, 1h, 2:1液 or NS，0.5-1h, 轻症者血压多可回升。 继续输液： 40-100ml/kg, 6-8h, ½ - 2/3张，每批10-20ml/kg, 间断给胶体液：血浆，白蛋白，右旋糖酐，羟乙基淀粉,晶:胶=4~5:1 再评估 --好转指标：RCT<2’’, SBP达到正常低值，脉搏有力，尿量>1ml/kg/h，肢端暖,休克基本纠正。 充分的液体复苏 小儿循环状态的评估小儿循环状态的评估四种状态： 功能稳定状态 功能不全——需扩容(< 20ml/kg) 功能衰竭早期 -需扩容(> 20ml/kg), -或血管活性药(多巴胺<10ug/kg min,肾上腺素<0.05ug/kg min) 功能衰竭——Sepsis+休克 --血管活性药物(多巴胺>10 ug /kg min,肾上腺素>0.05ug/kg min) --或血乳酸 2－10 mmol /L --或>三个脏器功能受损 需至少8小时以上，经治疗干预监测后得出结论血管活性药物血管活性药物血管活性药的配制（“ × 6 ”原则） 常用药物及剂量： 多巴胺Dopamine、 多巴酚丁胺Dobutamine、 肾上腺素Adreneline、 氨力农amninon、 阿拉明aramine、 山莨菪碱654-2 去甲肾上腺素儿茶酚胺药代动力学Catecholamine Pharmacokinetics儿茶酚胺药代动力学Catecholamine Pharmacokinetics半衰期3-5分钟 达到稳态15-20 分钟内 一级动力学代谢方式 First order kinetics 药物转运速度与血药浓度之间的关系—线性关系不同血管活性药的比较不同血管活性药的比较“乘 6原则” *** Time six principle“乘 6原则” *** Time six principle“乘 6原则”“乘 6原则”对于20-kg患儿持续静点肾上腺素的方法 剂量=0.6×20 = 在100 ml液体中加入 12mg肾上腺素，相当于 1ml/h = 0.1ug/kg/min对于20-kg患儿持续静点肾上腺素的方法 剂量=0.6×20 = 在100 ml液体中加入 12mg肾上腺素，相当于 1ml/h = 0.1ug/kg/min纠正酸中毒Correct acidosis纠正酸中毒Correct acidosis主要是乳酸等有机酸产生,查乳酸,AG, 扩容同时即给予纠酸 随扩容后循环改善，代谢性酸中毒可纠正 维持pH7.20-7.25以上 婴幼儿肾脏调节酸碱平衡功能不全，需少量给予纠酸 5％NaHCO3 3-5ml/kg/次，稀释2倍强心、护心强心、护心休克患儿均存在心功能障碍 强心：多巴酚丁胺，安力农，米力农，地高辛？ 保护心肌：护心通，大剂量维生素C、能量合剂，左旋肉碱 100～200mg/kg. 中药：生脉液、黄芪 维持电解质平衡：潘南金，K，Na，Ca 呼吸支持Respiratory Support －－心肺功能支持Heart-lung Support呼吸支持Respiratory Support －－心肺功能支持Heart-lung Support 无创通气:婴幼儿：NCPAP,BiPAP 气管插管机械通气 最佳PEEP的选择 高频振荡通气 null机械通气患儿免疫调控免疫调控争分夺秒：从刺激到失控可在几分钟内发生发展。什么时候应用？如何应用？ 免疫保护：IVIG 免疫抑制：激素和其他免疫抑制剂 免疫清除：连续血液净化（滤过、吸附） 免疫双向调节：布洛芬 、654－2 整体免疫调控：中药（丹参、生脉注射液、川穹嗪,鱼腥草） 针对性免疫调控：单克隆抗体 活性蛋白Anull免疫调节剂 感染性休克治疗程序图33 3激素应用 Steroid 激素应用 Steroid 免疫调节：抑制NF-B活化 减少血管渗透性 稳定细胞膜和溶酶体膜 非特异性抗炎、抗内毒素、抗过敏作用 增加心肌收缩力，和血管壁对血管活性药反应 抑制前列腺素合成 用法：小剂量，生理剂量，替代治疗 氢化可的松琥珀酸钠50mg/次，q6h.(成人) 甲强龙2~5mg/kg.次，q6h. 地米0.5mg/kg.d qd-bid 应用1周 DIC治疗DIC治疗积极治疗原发病 凝血四项：PT, APTT, FIB, D-dimer,FDP 肝素：5-15ug/kg/h，负荷量75u/kg 缺什么补什么：凝血因子、纤维蛋白原，血小板、AT III、 治疗目标：APTT 1.5~2倍控制感染控制感染G－：罗氏芬，马斯平，美平 G＋：稳可信，万迅 病毒：阿昔洛韦，更昔洛韦 真菌：大扶康，二性霉素B其他治疗其他治疗纳络酮：0.01mg/kg，5-10’一次，最大0.1mg/kg.次，直至血压有回升，持续静点0.01mg/kg/h 细胞能量的补充：vitC, ATP, 654-2：1mg/kg， 15’，面色转红，循环好转，延长给药时间，使用10次不见好转停用。 钙离子通道阻滞剂：尼莫地平，临床经验不足休克预后不良的指征休克预后不良的指征婴幼儿 开始治疗时间过晚或治疗不当 革兰氏阴性细菌感染，感染得不到预期改善 深昏迷，呼吸窘迫 难以纠正的高乳酸血症 多脏器功能衰竭 休克预后不良的指征休克预后不良的指征开始治疗时间过晚或治疗不当： 早期诊断不认识，液体复苏不完全 感染不得到预期改善：抗感染不正确 婴幼儿休克：脏器功能代偿差 难以纠正的高乳酸血症：持续脏器缺血缺氧 深昏迷，呼吸窘迫：脑和呼吸系统损害严重 合并多脏器功能衰竭null循环障碍微循环障碍器官血流灌注不足组织细胞缺血缺氧多脏器功能发生障碍脑：急性神志变化 肾：少尿（1ml/kg.h） 循环：心率增快 皮肤：肢端发凉发绀 毛细血管充盈时间延长呼吸增快 pH, 呼碱,代酸 高乳酸血症心功能障碍：心力衰竭 呼吸功能障碍：ALI和ARDS 脑功能障碍：脑水肿，颅内压增高 肾功能障碍：肾小管变性坏死 胃肠功能障碍：肠麻痹，胃肠道出血，肠道细菌移位 DIC—弥漫性血管内凝血脱水，失血，心衰，烧伤，中毒感染，DIC，过敏心率 血压 脉搏MODS的治疗 －－整体治疗策略MODS的治疗 －－整体治疗策略承认衰竭 允许衰竭 治疗衰竭： 目标性治疗（可接受值、目标值、正常值） 均衡脏器功能支持 正确处理各种矛盾 扩容－肺水肿 脑水肿肾衰：限液 营养支持－ 肝、肾功能衰竭高氮质血症 机械通气－－VAP和心功能抑制 抗生素－－肝肾损害、菌群紊乱 null继续扩容：达100ml/kg-120ml/kg DIC治疗：肝素10ug/kg/h， 10h血压、尿量稳定，皮肤淤斑未再扩大 ——休克纠正。 加强抗感染：马斯平 48h出现肺水肿，调整强心药，利尿，加强呼吸支持，24h后好转。 脑水肿治疗；甘露醇0.5g/kg, q6h 第5天，心、肺、脑、DIC、胃肠情况均有好转。 共住院23天，痊愈出院。nullnullnull