10-糖尿病酮症酸中毒

null 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 概述(1)概述(1)是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一； 可作为糖尿病的首发表现； 是内科重要急症之一； 要求迅速、合理的治疗； 对内科医师(或全科医师)专业知识的 要求； 对医师职业精神的高度要求； 对医师工作锻炼和考验； 概述(2)概述(2) 酮症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病昏迷 酮体的生成(1)酮体的生成(1) 脂肪酸 硫激酶 COA ATP 脂肪酸 β氧化 丁酸辅酶A 氢氨酸 辅酶A ↓ ↓ ↓ 氧化 缩合 合成酶 乙酸辅酶A 乙酰乙酸辅酶A NMG－COA 裂 脱酰酶 乙酰辅酶A 解 －CO2 丙 酮 乙酰乙酸 (CH3COCH3) (CH3COCH3COOH) ＋2H －2H β－羟丁酸 (CH3CHOHCH2COOH) 酮体的生成(2) 酮体的生成(2)酮体三种成份； 乙酰乙酸最先生成； 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物； β羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物； 酮体主要在肝脏生成。 酮体的氧化 酮体的氧化 呼出 甲酸＋乙酸 β－羟丁酸 丙酮 丙二醇 丙酮酸 －2H －CO2 硫激酶 硫解酶 乙酰乙酸 乙酰乙酸辅酶A 乙酰辅酶A COA 琥珀酸辅酶A 琥珀酸 三羧酸循环 酮体主要在肝外组织氧化 酮体生成的意义 酮体生成的意义酮体是供能物质； 是一种有效的代偿机制； 酮体生成超过氧化能力，形成酮症； 大量消耗碱储，引起DKA 。 DKA 发病基本环节 DKA 发病基本环节 胰岛素↓↓↓ 胰岛素反调节激素↑ 脂肪分解↓↓ DKA 的主要病理生理改变 DKA 的主要病理生理改变 失水 血浆渗透压↑ 代谢性酸中毒 电解质紊乱 循环障碍 DKA 的诱因(一) DKA 的诱因(一)感染 创伤 手术 妊娠 分娩 DKA 的诱因(二) DKA 的诱因(二)饮食失调 中断胰岛素治疗 饮酒 心肌梗塞 原因不明 DKA 的临床表现 DKA 的临床表现烦渴、多尿加重 极度乏力、恶心、呕吐 不同程度意识障碍 循环衰竭 诱因的表现 意识障碍的鉴别诊断 意识障碍的鉴别诊断1.AEIOU A: Alcohol E: Encephalopathy (metabolic or neurologic) I: Insulin (DKA, hyperosmolar coma, hypoglycemic coma) O: Overdose U: Uremia 2.TIPS: Trauma, Infections, Psychosis, Syncope DKA 的几个特殊表现 DKA 的几个特殊表现腹痛 低体温及异常的“正常体温” 白细胞数↑ DKA 的治疗 DKA 的治疗目的： — 纠正急性代谢紊乱 — 防治并发症 — 降低病死率 原则： — 及时 — 合理 — 个别化 输液是首要的治疗措施 输液是首要的治疗措施恢复血容量 重建器官有效灌注 利于胰岛素发挥作用 降低血糖 降低血酮 降低胰岛素对抗激素浓度 输液方法输液方法输什么 如何输 参考指标： --年龄 --生命体征 --心肾功能 --有无休克 --每小时尿量 --CVP 短效胰岛素 短效胰岛素 小剂量胰岛素是简便、有效、安全的 治疗0.1u/kg/h 途径： 持续静脉输注(另立途径) 间歇静脉推注 间歇肌注 纠正酸中毒(1)纠正酸中毒(1)酸中毒对机 体的影响： (1 ) 血pH〈7.0 ，抑制心肌收缩力 引起心律失常; (2 ) 血pH与通气功能关系 pH < 7.2 通气功能↑，酸中毒大呼吸 pH < 7.0 抑制呼吸中枢; (3 ) 胰岛素敏感性下降 纠正酸中毒(2)纠正酸中毒(2) 补碱过早、过多、过浓的不良后果： 快速补碱后，血pH↑，CSFpH仍低， 易发生脑水肿； 补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白 释放氧，导致组织缺氧； 快速补碱后，易引起低钙血症。纠正酸中毒(3)纠正酸中毒(3) 缓慢过程 2，3－DPG↓ 血pH↓ 血pH↑ 2，3－DPG↑ 缓慢过程 增 加氧亲合力减 少纠正酸中毒(4)纠正酸中毒(4)一般输液后 血CO2，BP可上升。 如血pH<7.1 HCO3- <5mmol/L ， 可考虑输等渗碳酸氢钠 5 ％NaHCO3 84ml， 注射用水加至200ml 相当于1.25% NaHCO3 不宜输乳酸钠溶液 纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱在不同阶段根据尿量、肾功能情况和 血钾浓度等，适当补钾。 其他措施 — 护理 — 防治并发症(感染、脑水肿、 心衰、肾功能衰竭等) — 去除诱因 糖尿病高渗性非酮症综合征 糖尿病高渗性非酮症综合征 特点(一)： — 年龄：多见于老年人、成年人， 常见于50～70岁 — 多数病例无糖尿病史 — 神经精神症状突出 — 严重失水 糖尿病高渗性非酮症综合征 糖尿病高渗性非酮症综合征 特点(二)： — 无酮症或较轻微酮症 — 显著高血糖，多数33.3～66.6m.mol/L (600～1200mg/dl) — 高钠血症，多数≥150m.mol/L — 高血浆渗透压，多数≥330mOsm/L 高渗性非酮症综合征的诱因(1)高渗性非酮症综合征的诱因(1) 感染 急性胃肠炎 胰腺炎 中暑 烧伤 不合理限制液体入量 高渗性非酮症综合征的诱因(2) 高渗性非酮症综合征的诱因(2) 大量含糖饮料 静脉内高营养 脑血管意外 血透析或腹膜透析 药物(类固醇、利尿药、大量 安、苯妥英钠) 血浆渗透压血浆渗透压一、直接测定 二、公式计算 血浆渗透压(mOsm/kg·H2O) =2(Na+K)+葡萄糖＋尿素氮m.mol/L 高渗性非酮症综合征的治疗高渗性非酮症综合征的治疗补液：无休克，渗透压，补低渗（0.6）液 RI<3u/h（老年人） 去除诱因(抗感染) 防治并发症DKA和高渗性昏迷的预防DKA和高渗性昏迷的预防糖尿病教育： 病人及其亲属 基层医疗网; 1型糖尿病病人坚持胰岛素治疗; 所有类型糖尿病病人在并发症、伴发症、 应急情况时, 应及时处理; 所有准备手术的病人常规验血糖。 持续静脉输注胰岛素持续静脉输注胰岛素24单位短效胰岛素/ 250ml NS 或 50单位短效胰岛素/ 500ml NS 大约0.1 单位/ 1 ml / 分钟≈6 单位/ 小时 1ml ≈15 滴