null 糖尿病酮症酸中毒(DKA)
概述(1)概述(1)是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一;
可作为糖尿病的首发
现;
是内科重要急症之一;
要求迅速、合理的治疗;
对内科医师(或全科医师)专业知识的 要求;
对医师职业精神的高度要求;
对医师工作锻炼和考验;
概述(2)概述(2)
酮症
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病昏迷
酮体的生成(1)酮体的生成(1)
脂肪酸
硫激酶 COA
ATP
脂肪酸 β氧化 丁酸辅酶A 氢氨酸
辅酶A ↓ ↓ ↓ 氧化
缩合 合成酶
乙酸辅酶A 乙酰乙酸辅酶A NMG-COA
裂
脱酰酶 乙酰辅酶A 解
-CO2
丙 酮 乙酰乙酸
(CH3COCH3) (CH3COCH3COOH)
+2H -2H
β-羟丁酸
(CH3CHOHCH2COOH)
酮体的生成(2) 酮体的生成(2)酮体三种成份;
乙酰乙酸最先生成;
丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物;
β羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物;
酮体主要在肝脏生成。
酮体的氧化 酮体的氧化
呼出 甲酸+乙酸
β-羟丁酸 丙酮 丙二醇 丙酮酸
-2H -CO2
硫激酶 硫解酶
乙酰乙酸 乙酰乙酸辅酶A 乙酰辅酶A
COA
琥珀酸辅酶A 琥珀酸 三羧酸循环
酮体主要在肝外组织氧化
酮体生成的意义 酮体生成的意义酮体是供能物质;
是一种有效的代偿机制;
酮体生成超过氧化能力,形成酮症;
大量消耗碱储,引起DKA 。 DKA 发病基本环节 DKA 发病基本环节
胰岛素↓↓↓
胰岛素反调节激素↑
脂肪分解↓↓
DKA 的主要病理生理改变 DKA 的主要病理生理改变
失水
血浆渗透压↑
代谢性酸中毒
电解质紊乱
循环障碍
DKA 的诱因(一) DKA 的诱因(一)感染
创伤
手术
妊娠
分娩 DKA 的诱因(二) DKA 的诱因(二)饮食失调
中断胰岛素治疗
饮酒
心肌梗塞
原因不明
DKA 的临床表现 DKA 的临床表现烦渴、多尿加重
极度乏力、恶心、呕吐
不同程度意识障碍
循环衰竭
诱因的表现
意识障碍的鉴别诊断 意识障碍的鉴别诊断1.AEIOU
A: Alcohol
E: Encephalopathy (metabolic or neurologic)
I: Insulin (DKA, hyperosmolar coma, hypoglycemic coma)
O: Overdose
U: Uremia
2.TIPS: Trauma, Infections, Psychosis, Syncope
DKA 的几个特殊表现 DKA 的几个特殊表现腹痛
低体温及异常的“正常体温”
白细胞数↑
DKA 的治疗 DKA 的治疗目的:
— 纠正急性代谢紊乱
— 防治并发症
— 降低病死率
原则:
— 及时
— 合理
— 个别化
输液是首要的治疗
输液是首要的治疗措施恢复血容量
重建器官有效灌注
利于胰岛素发挥作用
降低血糖
降低血酮
降低胰岛素对抗激素浓度
输液方法输液方法输什么
如何输
参考指标: --年龄
--生命体征
--心肾功能
--有无休克
--每小时尿量
--CVP 短效胰岛素 短效胰岛素
小剂量胰岛素是简便、有效、安全的
治疗
0.1u/kg/h
途径: 持续静脉输注(另立途径)
间歇静脉推注
间歇肌注
纠正酸中毒(1)纠正酸中毒(1)酸中毒对机 体的影响:
(1 ) 血pH〈7.0 ,抑制心肌收缩力
引起心律失常;
(2 ) 血pH与通气功能关系
pH < 7.2 通气功能↑,酸中毒大呼吸
pH < 7.0 抑制呼吸中枢;
(3 ) 胰岛素敏感性下降
纠正酸中毒(2)纠正酸中毒(2)
补碱过早、过多、过浓的不良后果:
快速补碱后,血pH↑,CSFpH仍低, 易发生脑水肿;
补碱过多、过快,不利于氧合血红蛋白
释放氧,导致组织缺氧;
快速补碱后,易引起低钙血症。纠正酸中毒(3)纠正酸中毒(3) 缓慢过程
2,3-DPG↓
血pH↓
血pH↑ 2,3-DPG↑
缓慢过程
增 加氧亲合力减 少纠正酸中毒(4)纠正酸中毒(4)一般输液后 血CO2,BP可上升。
如血pH<7.1
HCO3- <5mmol/L ,
可考虑输等渗碳酸氢钠
5 %NaHCO3 84ml,
注射用水加至200ml
相当于1.25% NaHCO3
不宜输乳酸钠溶液
纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱在不同阶段根据尿量、肾功能情况和
血钾浓度等,适当补钾。
其他措施
—
— 防治并发症(感染、脑水肿、
心衰、肾功能衰竭等)
— 去除诱因
糖尿病高渗性非酮症综合征
糖尿病高渗性非酮症综合征
特点(一):
— 年龄:多见于老年人、成年人,
常见于50~70岁
— 多数病例无糖尿病史
— 神经精神症状突出
— 严重失水
糖尿病高渗性非酮症综合征
糖尿病高渗性非酮症综合征
特点(二):
— 无酮症或较轻微酮症
— 显著高血糖,多数33.3~66.6m.mol/L
(600~1200mg/dl)
— 高钠血症,多数≥150m.mol/L
— 高血浆渗透压,多数≥330mOsm/L
高渗性非酮症综合征的诱因(1)高渗性非酮症综合征的诱因(1)
感染
急性胃肠炎
胰腺炎
中暑
烧伤
不合理限制液体入量 高渗性非酮症综合征的诱因(2) 高渗性非酮症综合征的诱因(2)
大量含糖饮料
静脉内高营养
脑血管意外
血透析或腹膜透析
药物(类固醇、利尿药、大量
心得安、苯妥英钠)
血浆渗透压血浆渗透压一、直接测定
二、公式计算
血浆渗透压(mOsm/kg·H2O)
=2(Na+K)+葡萄糖+尿素氮m.mol/L
高渗性非酮症综合征的治疗高渗性非酮症综合征的治疗补液:无休克,渗透压,补低渗(0.6)液
RI<3u/h(老年人)
去除诱因(抗感染)
防治并发症DKA和高渗性昏迷的预防DKA和高渗性昏迷的预防糖尿病教育:
病人及其亲属
基层医疗网;
1型糖尿病病人坚持胰岛素治疗;
所有类型糖尿病病人在并发症、伴发症、
应急情况时, 应及时处理;
所有准备手术的病人常规验血糖。
持续静脉输注胰岛素持续静脉输注胰岛素24单位短效胰岛素/ 250ml NS
或
50单位短效胰岛素/ 500ml NS
大约0.1 单位/ 1 ml / 分钟≈6 单位/ 小时
1ml ≈15 滴