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头痛-乔向阳

2009-08-02 15页 pdf 793KB 31阅读

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头痛-乔向阳 1 脑血管疾病 复旦大学华山医院神经科董强 概 述 ™血管源性脑部病损的总称 ™急性脑血管病或脑血管意外(脑卒中、中风) ™呈急骤发生的脑局部血液循环和神经功能障碍 ™临床高发病率、死亡率和致残率 颅内动脉 破裂或闭塞 脑梗死脑出血 蛛网膜下腔出血 流行病学调查 ™中老年人最主要和常见疾病原因之一 ™与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因 ™发病随年龄增长而增多,65岁后明显增高 ™患病率 719-745.6/10万 ™发病率 109.7-217/10万(年新发120-150万) ™死亡率 116-141.8/10...
头痛-乔向阳
1 脑血管疾病 复旦大学华山医院神经科董强 概 述 ™血管源性脑部病损的总称 ™急性脑血管病或脑血管意外(脑卒中、中风) ™呈急骤发生的脑局部血液循环和神经功能障碍 ™临床高发病率、死亡率和致残率 颅内动脉 破裂或闭塞 脑梗死脑出血 蛛网膜下腔出血 流行病学调查 ™中老年人最主要和常见疾病原因之一 ™与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因 ™发病随年龄增长而增多,65岁后明显增高 ™患病率 719-745.6/10万 ™发病率 109.7-217/10万(年新发120-150万) ™死亡率 116-141.8/10万(年死亡80-100万) ™近70%的存活者留有不同程度的偏瘫、失语和 痴呆(致残率高) 卒中的平均年发病率的数据情况 Northern Manhattan Stroke Study - NOMAS Adapted from Sacco R, et al. Am J Epidemiol 1998;147:259-268. 118 80 259 222232 172 0 50 100 150 200 250 300 Men Women A ve ra ge A nn ua l A ge -A dj us te d In ci de nc e R at e pe r 1 00 ,0 00 White Black Hispanic 人群分布特征 ™地域分布差异 我国 北高南低 美国 东南部>中西部 加拿大 东北部>西部 日本 东北部>西南部 ™地理分布差异 欧洲 ↑ 葡萄牙保加利亚匈牙利 英国(英格兰、威尔士) ↓ 北欧 瑞士 荷兰 亚洲 ↑ 日本 ↓ 泰国 印尼 非洲 ↑ 尼日利亚 坦桑尼亚 乌干达 2 时间变动趋势 ™80年代以来 多数国家 ↓(东欧 ↑) 我国多数地区↑ 少数地区↓ ™90年代趋势(上海市资料) – 发病率上升(男性>女性),处中等水平 (168.2/10万) – 死亡率处中等水平(79.2/10万),但是逐 年下降(女性下降趋势>男性) 年龄、性别差异 ™我国平均发病年龄约在60岁左右 ™比较西方人群早10年左右 ™男性高于女性 ™WHO-MONICA调查: 1.5:1 ™其中美国约为: 1.3:1 疾病类型分布 我国缺血性卒中 55.3--68.1% 出血性卒中 34.1--40.7% 未分类 2.2% 欧美脑梗塞 65--80% 脑出血 5--16.7% 日本 介于二者之间 ICH13% SAH 13% Lacunar 19% Thromboembolic 6% Cardioembolic 14% Other 3% Unknown 32% Ischemic 71% Hemorrhagic 26% NINDS Stroke Data Bank: Foulkes, et al. Stroke 1988;19:547. 卒中的亚型 危险因素 ™不可改变的因素 年龄、性别、种族 ™可以改变的因素 高血压、血脂、糖尿病、心脏病 避孕药物、体重指数(BMI) 吸烟、饮酒 短暂性脑缺血发作(TIA) ™其他因素(HCY、PAI-1等) TIA 和 Stroke病史是再发卒中的预示因子 Sacco. Neurology 1997;49(suppl 4):S39-S44. Feinberg, et al. Stroke 1994;25:1320-1335. 4 – 8 12 – 13 24 – 29 30 days 1 year 5 years 3 – 10 5 – 14 25 – 40 Post-Stroke(%)Post-TIA(%) 3 急诊室诊断TIA后的短期预后 Johnston SC, et al. JAMA 2000;284:2901-2906. 10.5% 12.7% 2.6% 2.6% 0.0% 5.0% 10.0% 15.0% 20.0% 25.0% 30.0% Stroke Recurrent TIA CV event Death Outcome events Inclusion criteria: Objective: Outcome measures: Total events: TIA by ED physicians Short-term risk of stroke after ED diagnosis Risk of stroke and other events during the 90 days after index TIA 25.1% Within 48 hr Within 90 days 5.3% 血液供应 ™大脑组织的易损伤、氧储备极低、对血 液和氧气的需求量极高 ‡平均脑重 1400g、占体重 2.5-3% ‡血液灌注量、占心输出量 16-17% ‡大脑耗氧量、占全身耗氧 20-30% ™神经科急症(Time Window) 脑血管供应--颈动脉、椎动脉 大脑前动脉 前交通动脉 颈内动脉 豆纹动脉 大脑中动脉(上支) 大脑中动脉(下支) 大脑中动脉(主干) 后交通动脉 大脑后动脉 小脑上动脉 基底动脉 小脑前下动脉 小脑后下动脉 椎动脉 颈内动脉 大脑前动脉 大脑中动脉 椎动脉 基底动脉 大脑后动脉 脑血管供应--区域分布(1) 脑血管供应--区域分布(2) 4 脑血管病的基本病理生理改变: 血管因素 血液流变学 因素 血流动力学 因素 缺血 (血管闭塞) 出血 (血管破裂) 混合性中风 TIA 脑梗塞 动脉硬化 动脉瘤 血管畸形 高血压 低血压 血液病 血粘度改变 RBC变形性 蛛网膜下腔出血 脑出血 基本要素 血管壁、血流动力学、血液流变学三大因素 脑血管病的病因学 高粘血症 脱水 红细胞增多症 高纤维蛋白原血症 白血病 凝血机制异常 DIC 应用抗凝药物 口服避孕药物 血压的急剧波动 风湿性或非风湿性瓣膜病 心律失常(房颤) 心功能异常、传导阻滞 大动脉的狭窄 高血压性动脉粥样硬化 结核、梅毒、钩端螺旋体 感染的动脉炎 结缔组织疾病所致动脉炎 先天性血管病(动脉瘤、 血管畸形) 各种原因的血管损伤 血液流变学血流动力学血管病变 侧枝循环的建立: Willis’s动脉环 血管之间 颅内-颅外 缺血半暗带 Penumbra 治疗目标 我国脑血管疾病分类 Ⅰ、颅内出血 Ⅲ、短暂性脑缺血发作(435) 一、蛛网膜下腔出血(430) 一、颈动脉系统 二、脑出血(431) 二、椎-基底动脉系统 三、硬膜外出血(432.1) Ⅳ、脑供血不足 四、硬膜下出血(432.2) Ⅴ、高血压脑病(437.2) Ⅱ、脑梗塞(颈动脉及椎-基底动脉系统) Ⅵ、颅内动脉瘤(437.3) 一、脑血栓形成(434.0) Ⅶ、颅内血管畸形 二、脑栓塞(434.1) VIII、颅内静脉或窦血栓形成 三、腔隙性脑梗塞 四、血管性痴呆 五、其他 (1995年全国脑血管病学术会议制定诊断分类) 缺血性脑血管病 –短暂性脑缺血发作 –脑梗塞 »脑血栓形成 »脑栓塞 5 短暂性脑缺血发作(TIA) ™好发中年以后,男:女=2:1 ™短暂、局限性脑功能障碍 ™突然发生→消失 数分钟→数十分钟 ™24小时缓解、不遗留症状和体征 ™1/4-1/5病人发展为完全性脑卒中 另外:可逆性缺血性脑损害(reversible ischemic neurologic deficit,RIND) 短暂性脑缺血发作(TIA) 主要病因:主动脉-脑动脉系统的动脉粥样硬化 发病机制: • 微栓子学说:栓子进入血管引起小血管闭塞, 小且易于溶解。可在眼底动脉发现栓子 • 盗血现象:椎基动脉系统管腔狭窄闭塞,上肢 动脉内压力↓ ,血液经同侧椎动脉→同侧锁骨 下动脉流向上肢 • 其它病因:血压低、动脉痉挛、血粘度增加、 血液高凝、动脉炎、颈椎病等 短暂性脑缺血发作(TIA) 临床特征性现: ™颈内动脉系统 一侧视力丧失(单眼黑蒙) 一侧肢体无力 感觉障碍 失语 ™椎基动脉系统 跌到发作、眩晕、复视、视野缺损 交叉性运动、感觉障碍 临床考虑:完全性中风的前兆,意义重大 ™检查并积极治疗(纠正)危险因素 ™治疗以抗血小板聚集为主,或抗凝治疗 阿斯匹林类药物 低分子肝素(疗效不明确) ™干预处理 外科手术治疗颈动脉病变(内膜剥离术) 神经介入治疗颈动脉狭窄(扩张/支架术) 短暂性脑缺血发作(TIA) 动脉粥样硬化性脑血栓形成 ™发病率最高,约占全部中风的 70~80% ™常见病因: ™动脉粥样硬化,伴有高血压,最多见 ™脑动脉炎(梅毒、钩端螺旋体)次之 ™结缔组织病、真性红细胞增多症少见 ™发生在颅底动脉环、基底动脉、颈动 脉分叉处 临床特征 ™发病年龄:多高龄,60岁以上,但是脑 动脉炎则好发于任何年龄 ™起病状态:多安静状态下或睡眠中发病 ™进展情况:数小时→2-3日 ™前驱症状:头昏、眩晕、肢麻或TIA的 表现 ™多数无意识障碍和颅内高压症状 6 临床表现 表现取决于病变动脉供应的区域 ™颈内动脉系统 一侧半球受累:对侧中枢性偏瘫、感觉 障碍、失语(优势半球病变) ™椎-基动脉系统 脑干、小脑受累:交叉性瘫痪、交叉性 感觉障碍、颅神经麻痹、共济失调 颅内主要动脉的供血区域以及闭塞的表现 • 大脑中动脉 对侧面部上肢瘫痪重 • 大脑前动脉 对侧下肢瘫痪重 • 颈内动脉 病侧眼动脉+上述两者 • 大脑后动脉 对侧同向偏盲 • 基底动脉 Top, Locked-in syndrome • 小脑后下动脉 Wallenberg syndrome 辅助检查 ™血液流变学:血小板聚集、血粘度增高 ™脑脊液检查:大多正常 ™脑血管功能检查:经颅多谱勒超声 (TCD)、脑循环动力学检查(CVA) ™脑血流和代谢检查:SPECT、PET ™神经影像检查:CT、MRI、DSA ™MRI新技术(f-MRI、MRS、DWI、 PWI) 神经影像检查时间的重要性 发病在6小时内急诊MRI(-),MRA(+) 神经影像检查新技术的应用 超早期(< 3- 6小时) 弥散MRI(DWI) 灌注MRI(PWI) 缺血半暗区 MRI-T2 MRI-DWI MRA 7 缺血性脑血管病治疗原则 ™提高缺血区血液灌注 ™增加氧的供应和利用 ™降低脑代谢 ™防止并发症 ™防治中风复发 临床治疗 ™恢复脑血流、改善脑循环 ™超早期溶栓治疗(rt-PA、UK、r-SK) ™早期抗凝、降纤治疗(肝素、低分子肝素、降纤 酶) ™传统扩容稀释治疗(低分子右旋糖酐*) ™神经保护治疗 ™钙离子拮抗剂、自由基清除剂等 ™脑水肿治疗:脱水药物的应用 ™防治并发症:导致脑梗塞死亡的主要原因* ™预防中风再发:抗血小板聚集治疗 病人一般情况的控制 ™血压控制 ™急性脑梗塞病人血压增高可能是由于脑水肿颅内压 增高,而非高血压病,可严密观察而不必急于使用 降压药 ™WHO标准:220/120mmHg(200/100mmHg) ™避免过速、过低地降压,以免影响脑血流灌注 ™血糖控制 ™急性期避免应用高糖液体(无氧代谢产生乳酸) ™有糖尿病,应使用胰岛素对抗液体的糖份 ™避免使用促进脑细胞代谢的药物 溶栓治疗-非常规使用 ™药物选择: ™组织型纤溶酶原激活物(t-PA) ™尿激酶(UK)、链激酶(SK) ™治疗途径:动脉溶栓、静脉溶栓 ™选择标准:“时间窗”(挽救缺血半暗区) ™发病后3-6小时以内、CT阴性 ™掌握适应症和禁忌症 ™防治颅内出血的并发症 Global Outcome(mRS 0-1, Barthel Index 95-100,NIHSS 0-1)Day 90 Adjusted Odds Ratio with 95% Confidence Interval N = 2775 0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5 4.0 60 120 180 240 300 360 OTT [min] Lancet 2004, 363: 768-774 ad ju st ed o dd s ra tio 1.5h OR 2.8** 3h OR 1.5* 4.5h OR 1.4* 6 h OR „1.2“ Pooled Analysis of NINDS, ECASS and ATLANTISPooled Analysis of NINDS, ECASS and ATLANTIS The Magical 3 Hour Time Window WH 2 0 0 4 8 脑栓塞 ™栓子通过颈/椎动脉,阻塞脑 动脉,导致供血区组织缺血 坏死(脑梗塞),引起局灶 性神经功能缺失 ™栓子来源: ™心源性-心脏病(风湿性心瓣膜 病)60-80%,房颤病人约45% ™心外源性-大动脉动脉粥样硬化 斑块、癌栓、骨折后脂肪栓或 空气栓等 临床特征 ™发病年龄:视原发疾病而定 ™起病状态:不定 ™进展情况:起病急骤(最快、最突然) ™局灶症状:明显,多在颈内动脉系统 ™多数无意识障碍和颅内高压症状 ™但是临床表现较重 脑栓塞的治疗 ™原则同脑血栓形成 ™治疗问: ™溶栓治疗,目前比较谨慎,因为脑栓塞的 病人容易引起颅内出血 ™抗凝治疗可能有益于脑栓塞,至少能减少 其它部位栓塞的可能性 ™防治复发:注意积极治疗原发病 临床特征 辅助检查 缺血性中风的鉴别 脑血栓形成 脑栓塞 常见病因 动脉粥样硬化 心脏病、瓣膜病 发病年龄 多高龄 >60岁 年龄偏青(青壮年) 起病状态 安静、休息时 不定 进展情况 较缓(小时、日) 最急、最突然 局灶症状 明显 明显 高颅压表现 多无或轻 多轻或可有 TIA病史 多有 多无 头颅CT 低密度影 低密度影 头颅MRI T1低信号T2高信号 T1低信号T2高信号 DSA 血管阻塞 血管阻塞 CSF 多正常 多正常 出血性脑血管病 –脑出血 –蛛网膜下腔出血 脑出血 ™原发于脑实质内非创伤性出血,形成 颅内血肿,导致局灶性神经功能障碍 ™临床上死亡和致残率极高 ™主要病因:高血压动脉硬化 ™少见病因:血管异常、肿瘤、血液病 ™主要部位:基底节-内囊、脑干、小脑、脑叶内 ™大脑中动脉分支-豆纹动脉 ™与主干呈直角分出,承受压力较大 ™供应深部脑组织的穿透支 9 脑出血的现状 „ ICH死亡率高 „ICH 30天内,病死率可达 50% „治疗效果差 „有效的药物或少 „新治疗手段 „立足于ICH的病理生理变化 Hemorrhagic Stroke „国外占卒中的15-20%,国内达39% „九十年代,卒中的发病率明显下降(包括高血压性 脑出血),但是SAH未下降 „上海市18医院的规范化资料也如此 „出血性卒中的发病率将继续上升 „人口老化、血管淀粉样变性增加 „药物滥用、医源性药物增加出血危险 Hemorrhagic Cerebrovascular Disease „Hemorrhagic Stroke „猝死(24小时内)的第二位原因 „1月死亡率约在25%-52% „50%死亡主要发生在48-72小时 „10%病人未能到达医院 „20%病人能获得独立生活能力 „>60岁、脑室内出血、严重神经功能缺损 出血性卒中的原因 „隐源性颅脑外伤 „囊性动脉瘤 „非囊性动脉瘤 „血管畸形 „Moyamoya „药物滥用 „肿瘤 „高血压 „脑动脉淀粉样变性 „血管炎 „出血性疾病 „静脉血栓 „出血性梗塞 ICH的危险因素 „高血压(RR 2-6倍),尤其是收缩压 „年龄 „男性 „低胆固醇血症 „酒精滥用 „药物使用 „毒品(安非他明、可卡因) „口服抗凝药物(华法令,10% ICH) ICH的临床病因分类 „原发性ICH(85%) „高血压 „血管淀粉样变性 „继发性ICH(15%) „ AVM、动脉瘤 „凝血病变(包括医源性) „外伤 „肿瘤 透明样变性血管 10 临床特征 ™发病年龄:50-70岁,男>女性 ™起病状态:激动或活动中发病 ™既往史:多有高血压病史 ™进展情况:迅速、数小时达高峰 ™局灶症状:明显(偏瘫等) ™昏迷、颅高压症状突出 基底节-内囊出血 ™最常见的出血部位,约占80% ™典型的表现: ™病变对侧肢体的运动和感觉障碍 ™病变对侧同向偏盲 ™如病变偏内侧,意识障碍和颅高压重 ™可引起天幕裂孔疝 ™引起应激性溃疡 “三偏”症状 ™对侧偏身偏瘫(上运动神经元性瘫 痪) ™瘫痪侧鼻唇沟较浅、伸舌偏斜 ™瘫痪侧肢体痉挛性(早期呈弛缓性) ™对侧偏身感觉障碍 ™瘫痪侧偏身的感觉减退 ™对侧同向偏盲(瘫痪侧视野) 1、血肿对局部脑组织的破坏 2、血肿和继发水肿对周围脑组织的占位作用 天幕裂孔疝 神经影像学检查:脑内高密度灶 “天幕裂孔疝” ™由大脑半球病变引起颅内压增高 ™使大脑内侧的海马钩回疝入天幕裂孔 ™压迫上脑干(中脑)º下脑干 ™典型表现: ™病变侧瞳孔扩大、光反射消失 ™病变对侧偏身瘫痪,严重时双侧瘫痪 ™意识障碍-昏迷、呼吸节律异常(深大) 脑叶出血 病因多非高血压性脑出血 ™年轻患者多血管畸形 ™年老患者以淀粉样变性 症状视出血部位不同而异 11 桥脑出血 ™既往报道死亡率极高 ™典型表现: ™深昏迷 ™中枢性高热、针尖样瞳孔、四肢瘫痪 ™桥脑出血表现: ™凝视瘫痪肢体 ™交叉性瘫痪、脑干颅神经核损害 男性、35岁,无高血压史。 突然头痛,视物成双,右侧肢体乏力。 神经系统检查:左动眼神经麻痹,右侧肢体轻瘫。 小脑出血 ™急性后枕部疼痛、眩晕、呕吐、走路不稳 ™检查发现:眼球震颤、共济失调 ™进展不如桥脑出血、早期无瘫痪和意识障碍 ™可以引起枕大孔疝,导致病人死亡 “枕骨大孔疝” ™由后颅凹病变引起颅内压增高 ™使小脑组织疝入枕骨大孔 ™压迫下脑干(延髓),影响生命体征 ™典型表现: ™四肢瘫痪、深昏迷 ™突然呼吸节律异常(不规则)、死亡 ™神经科急症手术指征--小脑出血 脑出血的治疗原则 ™就地治疗 ™防治并发症 ™控制高血压 ™控制脑水肿,降低颅内压 ™手术治疗 一般治疗 控制高血压 ™逐渐降压至出血前原有的水平或20/12KPa (150/90mmHg)左右 ™降压不可过速、过低 ™密切观察血压的变化和调整头位(床头高度) ™过高 抬高床头约30度 - 45度 ™正常 床头放下 ™过低 头位放低 ™持续过低 升压药 12 控制脑水肿、降低颅内压 • 20%甘露醇250m1,静脉滴注 (30min),每日2 - 4次 • 甘油果糖250 - 500ml,静脉滴注,每日1 - 2次 • 速尿 20 - 40mg,静脉注射,每8 - 12小时 • 白蛋白 50mg,静脉滴注,每日1次 手术治疗 1、小脑出血 2、颅内压增高或脑疝早期征象 3、脑叶内血肿或出血性脑梗死 血肿量和部位: 1、<10ml 不手术 2、11 - 30ml 手术、尤其脑叶(浅表) 3、30 - 50ml 可做手术、效果差 4、>50ml 不考虑手术 神经外科手术禁忌: 1、高龄而有心脏或其他内脏疾患 2、血压过高、生命体征很不稳定 3、血液病、出血倾向 4、出血破入脑室系统 5、出血部位位于内囊深处、丘脑、脑干 问题-止血药物的应用(非常规使用) ™对于全身其它部位的出血,特别是合并 消化道出血时,应及时使用止血药物 ™对于高血压性脑出血,神经内科不常规 使用止血药物 ™对于应用溶栓药物相关的脑出血,必须 及时使用止血药物 ICH治疗:Novo7(rFVIIa) „ 血肿增大与病情恶化密切相关 „ 早期止血有利于ICH „ rFVIIa(Novo 7) „ 局部止血起效快 „ 半衰期短(2.5h) „ 副作用少 „ 成功治疗血友病导致ICH以及华法 林引起的ICH „ NovoSeven Intracerebral Hemorrhage (ICH) Trial 5th World Stroke Congress, 2004 Novo7 Intracerebral Hemorrhage (ICH) Trial 美国、欧洲、亚洲 2002-2004 „全球多中心、随机、双盲、对照试验 „ 400例ICH,起病3小时CT证实 „所有入选患者,60mins内应用Novo7治疗 „ Phase IIA:不同剂量的安全性试验,N=80患者 „欧洲和澳洲-factor VIIa (10, 20, 40, 80, 120, or 160 ug/kg)和安慰剂 „美国-factor VIIa (5, 20, 40, or 80 ug/kg)和安慰剂 „ Phase IIB: N=240患者,分4试验组(N=60) „ factor VIIa (40, 80 or 160ug/kg)和安慰剂 „结论:改善ICH预后,未增加血栓栓塞事件 13 蛛网膜下腔出血 ™临床分类: ™自发性SAH ™外伤性SAH - 多伴发于颅脑外伤 ™继发性SAH - 脑实质出血破入 ™主要病因: ™动脉瘤 - 占SAH的80%,前循环多见80- 90% ™先天性动脉瘤: 90% ™动脉硬化性动脉瘤: 7% ™感染性动脉瘤: 1% ™动静脉畸形(AVM)- 次之,额顶区多见 临床特征 ™发病年龄:青壮年多见(35-65岁) ™发病情况:起病急骤(数分钟计) ™起病诱因:活动用力或激动病史 ™局灶神经功能障碍少见 ™脑膜刺激表现突出* ™短暂意识障碍(一过性) 临床表现 ™突然发生头痛伴呕吐 ™一过性意识障碍 ™脑膜刺激征:颈项强直、Kernig’s 征 ™动眼神经麻痹(后交通动脉或小脑上动 脉) ™眼底检查:玻璃体下出血 ™腰穿 C.S.F呈均匀血性(三管实验) ™急诊CT示脑蛛网膜下腔积血 SAH的危险性 ™SAH再次破裂(复发): ™3-4周内易复发,死亡率成倍增长 ™脑血管痉挛(引起局灶性脑缺血): ™可在3天 - 1月许发生,与出血量相关 ™脑积水(脑脊髓液吸收循环障碍): ™发生较晚,1 - 2周后出现,或与药物相关, 如抗纤容类药物 实验室辅助检查 ™CT:早期有价值,24小时后开始转阴 ™脑脊液检查:确定性诊断,但是有风险 ™MRI:帮助发现AVM或伴发脑缺血 ™DSA:检查病因的主要手段 ™TCD:能作为检查血管痉挛手段 外侧裂、四叠体池出现高密度影 急性蛛网膜下腔出血的CT表现 14 基底动脉动脉瘤 SAH治疗 治疗目标: ™避免SAH再出血 ™防治脑血管痉挛和其它并发症 治疗选择: ™安静、绝对我床休息、避免激动 ™抗纤溶药物的使用 ™脑血管痉挛治疗 ™病因治疗(DSA后手术或介入治疗) SAH预后 ™病因、出血部位、出血量 ™有无再出血 ™有无其它并发症 ™颅内动脉瘤:首次病死率约30%,存 活者近1/3要复发,复发死亡率上升 ™AVM:急性期病死率约为10%,复发 <25% 临床特征 辅助检查 出血性中风的鉴别 脑出血 蛛网膜下腔出血 常见病因 高血压动脉硬化 动脉瘤、AVM 发病年龄 中老年 50岁 青壮年 起病状态 活动、激动时 活动、激动时 进展情况 急(小时、分) 急(突然、分) 局灶症状 明显 不明显** 高颅压表现 多有,加重 有,头痛突出 TIA病史 少有 多无 头颅CT 高密度影 高密度影* 头颅MRI T1高信号 T1高信号* DSA 血管破裂 血管瘤、畸形 CSF 少见异常 血性CSF 预防(重要性) 疾病谱的改变 和 →慢性非传染性疾病 医学模式的改变 ™发病、死亡率名列前三(其他有心 血管病、痴呆、肿瘤、精神病)等 ‡控制某些危险因素,以降低发病和死亡, 在部分国家已被证实(美国、芬兰) ‡静安区十五年来,干预社区发病率、死亡 率下降 ‡上海市人群中发病率逐年上升,与高血压 上升同步 ‡以高血压管理为重点,持之以恒 15 社区综合防治 ‡全人群健康教育和促进 ‡合理生活方式(膳食、戒烟酒) ‡高危人群管理 高血压 糖尿病 高血脂 生活方式 Adapted from Goldstein, et al. Circulation 2001;103:163-182. 68% (warfarin) 21% (aspirin) Atrial fibrillation (non-valvular) 20-30% with statins in patients with known coronary heart disease Hyperlipidemia 44% reduction in hypertensive diabetics with tight blood pressure control Diabetes 50% within 1 year, baseline after 5 yearsSmoking 30% - 40%Hypertension Risk reduction with treatmentFactor 卒中危险减少的可能性(AHA Guidelines)
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