全套生理学课件----生物电现象

nullnullnull神经元分细胞体和突起两部分。细胞体的形状有圆形、梨形、梭形、锥形和星形等。神经元外都有神经膜包围，有接受刺激和传导神经冲动的功能。胞体内有细胞质和细胞核，是神经元和营养的中心。胞体内除含一般的细胞器外，还含有尼氏体和神经元纤维，前者是粗面内质网，跟合成蛋白质有关；后者是微丝和微管，跟运输代谢物质有关。null神经元的突起分树突和轴突。树突把冲动传向细胞体，轴突把冲动从细胞体传出。每个神经元有树突一到几个，轴突一个。树突分枝多，能增加接触面。轴突分枝少。轴突和长树突总称神经纤维。有的神经纤维面有一层节段性的髓鞘，叫有髓神经纤维。在外周神经纤维中，髓鞘由施旺氏细胞形成，髓鞘外又被施旺氏细胞包围。有的神经纤维外面没有髓鞘，仅被施旺氏细胞包裹，叫无髓神经纤维。在中枢，髓鞘由少突胶质细胞的突起包围，在轴突周围形成。有髓纤维传导速度快；无髓纤维传导速度慢。 null一、细胞的生物电现象：生物电现象是指生物细胞膜在安静状态和活动时伴有的电现象。它与细胞兴奋的产生和传导有着密切的关系。 1、静息电位及产生原理：细胞膜处于安静状态下，存在于膜内外两侧的电位差，称为静息电位。一般将细胞膜外电位看作零，细胞膜内电位用负值表示。null哺乳类动物神经细胞的静息电位为－70～－90mV。安静时，细胞膜两侧这种数值比较稳定的内负外正的状态，称为极化。极化与静息电位都是细胞处于静息状态的标志。以静息电位为准，若膜内电位向负值增大的方向变化，称为超极化；若膜内电位向负值减小的方向变化，称为去极化；细胞发生去极化后向原先的极化方向恢复，称为复极化。从生物电来看，细胞的兴奋和抑制都是以极化为基础，细胞去极化时表现为兴奋，超极化时则表现为抑制。 null静息电位的产生原理： 在静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子的通透性 null在静息状态下，由于膜内外K＋存在浓度差和膜对K＋有较大的通透性，因而一部分K＋顺浓度差向膜外扩散，增加了膜外正电荷；虽然膜内带负电的蛋白质（A－）有随K＋外流的倾向，但因膜对A－没有通透性，被阻隔在膜的内侧面。随着K＋不断外流，膜外的正电荷逐渐增多，于是膜外电位上升，膜内因负电荷增多而电位下降，这样便使紧靠膜的两侧出现一个外正内负的电位差。这种电位差的存在，使K＋的继续外流受到膜外正电场的排斥和膜内负电场的吸引，以致限制了K＋的外流。随着电位差的增大，K＋外流的阻力也随之增大。null最后，当促使K＋外流的浓度差和阻止K＋外流的电位差所构成的两种互相拮抗的力量相等时，K＋的净外流量为0，此时跨膜电位就相当于K＋的平衡电位。K＋的平衡电位与实际测得的静息电位略有差别，通常比测定值略高（即值略小），这是由于在静息状态下，膜对Na＋也有较小的通透性，有少量Na＋顺浓度差向膜内扩散的缘故。简言之，静息电位主要是K＋外流所形成的电一化学平衡电位。 null2．动作电位及其产生原理 （1）动作电位：细胞膜受到刺激时，在静息电位的基础上发生一次电位变化，称为动作电位。动作电位可用上述微电极插入细胞内测量记录下来。在测出静息电位的基础上，给予神经纤维一个有效刺激，此时在示波器屏幕上即显示出一个动作电位。动作电位包括一个上升相和一个下降相，上升相表示膜的去极化过程，此时膜内原有的负电位迅速消失，并进而变为正电位，null即由－70～－90mV变为＋20～＋40mV，出现膜两侧电位倒转（外负内正），整个膜电位变化的幅度可达90～130mV。其超出零电位的部分称为超射。下降相代表膜的复极化过程，是膜内电位从上升相顶端下降到静息电位水平的过程。神经纤维的动作电位，主要部分由于幅度大、时程短（不到2ms），电位波形呈尖峰形，称为峰电位。在峰电位完全恢复到静息电位水平之前，膜两侧还有微小的连续缓慢的电变化，称为后电位。 nullnull从细胞的生物电角度来看，动作电位与兴奋两者是同义语，而兴奋性是指细胞或组织产生动作电位的能力。动作电位一旦产生，细胞的兴奋性也相应发生一系列改变。从时程上来说，峰电位相当于细胞的绝对不应期；后电位的前段相当于相对不应期和超常期；后电位的后段相当于低常期。膜电位恢复到静息电位水平，兴奋性也就恢复正常 nullnull（2）动作电位的引起及产生原理：细胞膜受刺激后，首先是该部位细胞膜上Na＋通道少量开放，膜对Na＋的通透性稍有增加，少量Na＋由膜外流入膜内，使膜内外电位差减小，称为局部去极化或局部电位，null局部电位不能远传。但Na＋内流使膜内负电位减小到某一临界数值时，受刺激部位的膜上Na＋通道全部开放，使膜对Na＋的通透性突然增大，于是膜外Na＋顺浓度差和电位差迅速大量内流，从而爆发动作电位。Na＋内流是一个正反馈过程（再生性）。使膜对Na＋通透性突然增大的临界膜电位数值，称为阈电位。阈电位比静息电位约小10～20mV。任何刺激必须使内负电位降到阈电位水平，才能爆发动作电位。null简言之，动作电位的上升相是Na＋内流所形成的电一化学平衡电位，是膜由K＋平衡电位转为Na＋平衡电位的过程。null动作电位上升相是由于膜外Na＋大量内流，膜内电位迅速高，使原来的负电位消失并高出膜外电位，在膜的两侧形成一个内正外负的电位差。这种电位差的存在，使Na＋的继续内流受到内正电荷的排斥，当促使Na＋内流的浓度差与阻止Na＋内流的位差所构成的两种互相拮抗的力量相等时，Na＋的净内流停止。此时膜电位为Na＋的平衡电位。null在上升相到达Na＋平衡电位时，膜上Na＋通道已关闭，Na＋的通透性迅速下降。与此同时，膜对K＋的通透性大增。于是，K＋顺浓度差和顺电位差迅速外流，使膜内外电位又恢复到原来的内负外正的静息水平，形成动作电位的下降相。简言之，动作电位下降相是K＋外流所形成，是膜由Na＋平衡电位转变为K＋平衡电位的过程。null细胞膜在复极化后，跨膜电位虽然恢复，但膜内Na＋有所增多，而K＋有所减少。这时便激活了细胞膜上的钠一钾泵，通过Na＋、K＋的主动转运，重新将它们调整到原来静息时的水平，以维持细胞正常的兴奋性。null（3）动作电位的特点：动作电位具有“全或无”现象，刺激达不到阈强度，不能产生动作电位（无），一旦产生，幅度就达到最大值（全）。幅度不随刺激的强度增加而增加。 null（4）动作电位的传导特点：动作电位在同一细胞沿膜由近及远地扩布称为动作电位的传导。其传导特点有：①不衰减性传导。动作电位传导时，电位幅度不会因距离增大而减小。②双向性传导。如果刺激神经纤维中段，产生的动作电位可从产生部位沿膜向两端传导。null（三）肌细胞的收缩功能 人体各种形式的运动，主要是靠肌肉细胞的收缩活动来完成。不同肌肉组织在结构和功能上虽各有特点，但收缩的基本形式和原理是相似的。 null1．骨骼肌收缩的形式 肌肉兴奋后引起的收缩，可因不同情况而有不同的收缩形式。 （1）等长收缩和等张收缩：肌肉收缩按其长度和张力的变化可分为两种：一种是肌肉收缩时，只有张力增加而长度不变的收缩，称为等长收缩；一种是肌肉收缩时，只有长度缩短而张力不变的收缩，称为等张收缩。等长收缩和等张收缩与其负荷大小有关。 null肌肉承受的负荷分为前负荷和后负荷两种。前负荷是指肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，它可以增加肌肉收缩的初长度（收缩前的长度），进而增强肌肉收缩力。后负荷是指肌肉收缩开始时才遇到的负荷，它能阻碍肌肉的缩短。在有后负荷的情况下，肌肉不能立即缩短而增强张力，出现等长收缩。当张力增强到超过后负荷时，肌肉缩短而张力不再增加，呈现等张收缩。null在整体内，骨骼肌收缩时，既改变长度又增加张力，属于混合形式。但由于机体内肌肉的功能特点和附着部位的不同，在收缩形式上有所侧重，如咬肌收缩偏于等长收缩；眼外肌收缩偏于等张收缩。null（2）单收缩和强直收缩：整块骨骼肌或单个肌细胞受到一次短促而有效的刺激时，被刺激的肌细胞出现一次收缩过程（包括肌细胞的缩短和舒张），称为单收缩。肌肉受到连续的有效刺激时，出现强而持久的收缩，称为强直收缩。由于刺激频率不同，强直收缩又可分为不完全强直和完全强直两种。前者是新刺激引起的收缩落在前一个收缩过程的舒张期所形成的；后者是新刺激引起的收缩落在前一个收缩过程的缩短期所形成的。强直收缩是各次单收缩的融合，其收缩幅度比单收缩大。在整体内的各种骨骼肌收缩是以整块肌肉为单位进行的。由于支配骨骼肌的运动神经冲动是连续多个动作电位，因此体内骨骼肌收缩都是强直收缩。 null单收缩与强直收缩曲线图 1．收缩曲线 2．刺激记号 null2．骨骼肌收缩的原理 肌细胞收缩的原理，目前用滑行学说来解释。该学说认为，肌肉的收缩并非是肌细胞（肌纤维）中构成肌原纤维的肌丝本身长度的缩短或卷曲，而是由于细肌丝向粗肌丝之间滑行，使肌节长度（两Z线间距）缩短，从而出现肌纤维和肌肉的收缩。 null肌丝滑行示意图 null简单地说，肌肉的收缩和舒张，就是由于细肌丝向粗肌丝间滑行造成的。肌丝的滑行过程，就是在一定的Ca2＋浓度下，构成细肌丝的肌动蛋白和构成粗肌丝的肌球蛋白结合和解离的过程。