尿毒症 简介

尿毒症 简介 尿毒症 尿毒症是由于疾病造成肾脏严重损害时，肾脏发生 病变并失去净化血液的功能，废物和液体就会在体 内堆积。人体就会产生各种症状，即尿毒症。引起 尿毒症的原因有：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎 、肾结核、肾小动脉硬化症、泌尿道结石、前列腺 肥大、膀胱癌、红斑狼疮、糖尿病等。尿毒症的胃肠道症状出现最早，带有纳差、 恶心、呕吐和腹泻，口中有氨味，齿龈也常发炎，口腔粘膜溃烂出血等。神经系 统可有失眠、烦躁、四肢麻木灼痛，晚期出现嗜睡甚至抽搐、昏迷。心血管系统 可出现高血压以及由心包炎及心力衰竭引起的心前区疼痛、心悸、气急、下腹胀 痛、浮肿、不能平卧等。血液系统可出现贫血及粘膜出血现象。呼吸系统可有肺 炎及胸膜炎引起的咳嗽、胸痛。尿毒症是一种非常危险的疾病，如不及时治疗常 会危及生命。 尿毒症 目录 • • 病因和发病机制 • • 临床表现 • • 诊断与鉴别 • • 分期 • • 诱发因素 • • 中医治疗 • • 饮食疗法 • • 药物与饮食禁忌 • • 家庭治疗措施 • • 尿毒症患者的心理护理 尿毒症-病因和发病机制 尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平 衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。 1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维 素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性 食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。 2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素 过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩 擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有 透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性 粒细胞，称为尿毒症性肺炎。 3．造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内 蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物 可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体 内铁的运输障碍。尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血 的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少，却有出 血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍，使血小板凝聚力减弱和释 放血小板第 3 因子的作用降低所致。 4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾 排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度 升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐 在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸 钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25- 二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙 吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾 病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍， 致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。长期 尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不 良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis 尿毒症 fibrosa cystica）相似。临床上使用 1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病 有关的钙代谢障碍效果很好。 5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内 积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见 于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。 6．神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物 质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现 昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧 灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。引起尿毒症的毒性物质尚未 完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒 性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合 作用的结果。 尿毒症-临床表现 （一）神经系统症状 神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、 乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、 抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关： ①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾 性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变 性和脑水肿。 （二）消化系统症状 尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌 食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解 为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃 肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。 （三）心血管系统症状 慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性 物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有 尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心 包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。 （四）呼吸系统症状 酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性呼吸。患者呼出的气休 有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿 ，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留 等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在 肺组织内沉积所致。 （五）皮肤症状 皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起 的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即 解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变， 以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑 色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度 的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。 （六）物质代谢障碍 1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐 量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖 尿病患者相似，但这种变化对外源性 胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机 制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿 毒症时由于生长激素的分泌基础水 平增高，故拮抗胰岛素的作用加强； ③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使 胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖 原合成酶的活性降低而致肝糖原合 成障碍。目前认为引起上述变化的主 要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。 2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水 肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、 恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加 尿毒症 强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一 定量的蛋白质等。尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解 而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸， 后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人， 甚至低于每天 20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必 需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋 白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降 低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无 益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故 甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性 降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与 甲基胍的蓄积有关。 在尿毒症的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只有在检查中可见到肌酐清除率 下降。这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下，肾功能突然恶化，并出现尿毒 症症状，临床上称为可逆性尿毒症；但一俟应激因素去除，肾功能常可恢复到代 偿期。若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因 素，尿毒症状也会逐渐表现出来。 1．胃肠道表现 是尿毒症中最早和最常见的症状。初期以厌食、腹部不适为主诉，以后出现恶心、 呕吐、腹泻、口有尿臭味和口腔粘膜溃烂，甚至有消化道大出血等。引起消化道 症状的原因，是贮留的毒性物质(如胍类)对神经系统的作用，同时尿素从消化道 排出增多，经细菌或肠道中水解酶的作用产生碳酸铵和氨，刺激胃肠粘膜，造成 胃肠道功能紊乱以及程度不等的粘膜炎症和溃疡。此外，水、电解质和酸碱平衡 失调也是引起胃肠道症状的一个原因。 2．精神、神经系统表现 精神萎糜、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠，可有四肢发麻、手足灼痛和 皮肤痒感，甚至下肢痒痛难忍，须经常移动，不能休止等。晚期可出现嗜睡、烦 躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。引起精神、神经症状的原因，可能 是代谢产物潴留，水、电解质平衡失调、代谢性酸中毒以及高血压等共同对神经 系统作用的结果，而周围神经病变可能与“中分子物质”潴留关系较大。 3．心血管系统表现 尿毒症时常有血压升高，这主要是由于水、钠潴留，部分也和肾素活性增高、前 列腺素分泌减少等有关。较长期的高血压会使左心室肥厚扩大、心肌损害、心力 衰竭，并引起全身小动脉硬化。肾小动脉硬化时又加速肾功能恶化。潴留的毒性 物质包括甲状旁腺素的升高会引起心肌损害，发生尿毒症性心包炎，这时，心前 区可听到心包摩擦音，少数病人可有心包积液征，严重者可发生心包填塞。尿毒 症性心包炎是病情危重的表现之一，心肌内转移性钙则会严重损害心脏功能。 4．造血系统表现 贫血是尿毒症病人必有的症状。贫血的原因：①肾病患后红细胞生成素减少。② 潴留的代谢产物(如甲基胍、胍基琥珀酸等)抑制红细胞的成熟并损害红细胞膜， 使其寿命缩短。③血液中存在毒性物质(如红细胞生成素抑制因子)抑制了红细胞 生成素的活性。④尿毒症时的厌食、腹泻以及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏 和蛋白质不足，尿中蛋白的丢失(特别是运铁蛋白的丢失)，也是造成贫血的一个 原因。由于贫血的原因是多方面的，故不易纠正，对一般治疗的反应很差。除贫 血外尚有容易出血，如皮下瘀斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等；这是因为尿毒症时， 血小板功能较差，容易被破坏，加上酸中毒时毛细血管脆性增加等原因所致。另 外，在肾病综合征时，特别当使用肾上腺皮质激素治疗时，则可因多种凝血因子 活性较高和抑制凝血的因子减弱，低蛋白血症致血液浓缩，血液可呈高凝状态， 易发生血管内血栓形成。 5.呼吸系统表现 酸中毒时呼吸深而长，代谢产物的潴留可引起尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎， 并有相应的临床症状和体征。 6．皮肤表现 皮肤失去光泽，干燥脱屑。尿素从汗腺排出后，会凝成白色结晶，称为尿素霜， 它刺激皮肤会引起尿毒症性皮炎，病人觉奇痒而搔抓。皮肤瘙痒与继发性甲状旁 腺素增多和转移性钙化也有关系。皮肤抓破后易继发感染，加重病情。 尿毒症 7．代谢性酸中毒 尿毒症病人都有轻重不等的代谢性酸中毒，轻者二氧化 碳结合力在 22～16mmol／L(50—35Vol／dl)之间，严 重者可降至 4．5mmol／L(10Vol／dl)以下。引起代谢 性酸中毒的原因：①酸性代谢产物的潴留。②肾小管生 成氯、排泌氢离子的功能减退。⑧肾小管回吸收重碳酸 盐的能力降低。④常有腹泻导致碱性肠液丢失。重症酸 中毒时病人疲乏、软弱，感觉迟钝，呼吸深而长，甚至进入昏迷状态。 8．脱水或水肿 尿毒症病人的肾脏浓缩尿液的功能差而致多尿、夜尿，加上厌食、恶心、呕吐和 腹泻，故常因脱水而加重病情；另一方面，肾脏排水能力差，多饮水则水又会潴 留体内，造成水肿。这种对水耐受性和调节能力差，容易脱力和水肿的现象是尿 毒症常见的特点。因此，恰当的水分供应就成为处理尿毒症的重要措施之一。 9．电解质子衡紊乱 (1)低钠血症和钠潴留：尿毒症病人对钠的调节功能差，容易产生低钠血症，其 原因有：①肾小管回吸收钠的功能减退。②因害怕水肿，过分限制了食盐的摄入。 ③容易腹泻而丢失含钠的碱性肠液。④常使用利尿剂而致钿丢失。低钠血症(血 钠在 130mmol／L以下)时，病人疲乏无力，表情淡漠，厌食，严重时恶心、呕吐、 血压下降。反之，若钠的摄入过多，则会潴留体内，引起水肿、高血压，严重时 可发生心力衰竭。 (2)低钙血症和高磷血症：肾功能障碍时，尿磷排出减少，导致血磷升高。磷从 肠道排出会与钙结合，又限制了钙的吸收，加上厌食和肾病时的低蛋白血症，而 且肾脏患病后 1，25(oh)2D3，生成减少，致肠道吸收钙减少，血钙降低。高血 磷和低血钙刺激甲状旁腺，会引起继发性甲状腺功能亢进，导致骨质钙化障碍， 这在幼年病人会产生肾性佝偻病，成年人则出现尿毒症性骨病，如纤维性骨炎、 骨软化症、骨质疏松、骨硬化症等。在继发性甲状腺旁腺功能亢进情况下，还可 引起钙沉积到血管壁、心肌内、皮下组织等处，称为转移性钙化，并引起相应的 临床症状。在通常情况下，尿毒症时血钙虽然降低，但在酸中毒情况下，血浆中 钙的离子化比例较高，游离钙的浓度还可以接近正常水平，故一般不会出现低钙 性搐搦。但在纠正酸中毒的补碱过程中，游离钙减少，则低钙搐搦症状就可发生。 (3)低钾血症和高钾血症：在慢性肾功能不全时，钾的紊乱远较急性肾功能衰竭 少见；但出现后，临床上亦需及时处理。引起钾紊乱的原因有：厌食、腹泻以及 大量使用利尿剂所造成的严重低钾血症；感染、酸中毒，长期使用保钾利尿剂(如 安体舒通、氨苯喋啶)、输库存血或晚期无尿时，所引起的严重高钾血症。有极 少数病人可因肾远曲小管患病后丧失了调节钾平衡的功能，会产生需要经常补钾 的持续性低钾血症。 (4)高镁血症：慢性肾功能不全极少产生高镁血症。仅在使用镁剂或发生严重感 染和酸中毒时，镁离子从细胞内逸出，才使血镁增高，一般与高钾血症同时发生。 10.代谢紊乱 尿毒症病人均有不同程度的代谢紊乱。由于营养不良，蛋白质合成减少，加上尿 中丢失蛋白质，故患者多有明显的低蛋白血症和消瘦，血中的必需氨基酸水平降 低，而非必需氨基酸则大都升高。尿毒症时糖耐量降低，表明组织对碳水化合物 的利用受到抑制，空腹时血中胰岛素较正常人高，给常规剂量的外源性胰岛素多 不使血糖下降。血中胰岛素、高血糖素、生长激素、甲状旁腺素、肾上腺皮质激 素、胃泌素等大都升高。此外，尿毒症病人常有高脂血症，特另，是甘油三酯的 升高会加重动脉硬化。高脂血症乃是脂肪代谢紊乱的结果。 11．继发感染 尿毒症病人由于体液免疫和细胞免疫功能均较低下，故抗感染能力差，极易继发 感染，其中以肺部和泌尿系统感染更易发生，而且感染发生后常可无明显的全身 反应。因此应特别注意肺部体征和尿液的改变。腹水的肾功能不全病人有时会并 发自发性腹膜炎，病菌可通过胃肠道的淋巴管或经血液流入，这时腹膜炎的症状 常不明显，甚至可无发热和白细胞增多等全身反应，常可引起死亡。 尿毒症 简介 2 尿毒症-诊断与鉴别 尿毒症检查 一、血液检查： ①尿素氮、肌酐增高。 ②血红蛋白一般在 80g/L以下，终末期可降至 20－30g/L，可伴有血小板降低或白细胞偏高。 ③动脉血液气体，酸碱测定；晚期常有PH值下降、AB、SB及BE均降低，PaCO2 呈代偿性降低。 ④血浆蛋白可正常或降低。⑤电解质测定可出现异常。 二、尿液检查： ①尿常规改变可因基础病因不同而有所差异，可有蛋白尿、红、白细胞或管型，也可以改变 不明显。 ②尿比重多在 1.018 以下，尿毒症时固定在 1.010~1.012 之间，夜间尿量多于日间尿量。 三、肾功能测定 ①肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低。 ②酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。 ③纯水清除率测定异常。 ④核素肾图，肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾功能。 四、其它检查泌尿系X线平片或造影，肾穿刺活检，有助于病因诊断。 诊断根据慢性肾脏病史，有关临床表现及尿、血生化检查，可确诊。 肾功能异常程度可根据肾小球滤过率（GFR）、血尿素氮（BUN）及血肌酐（cr）水平分为三 期： （一）、肾功能不全代偿期GFR介于 50－70ml/min之间，血BuN＞7.14＞8.93mmol/L血Cr＞1 32＜177umol/L，临床上除有原发疾病表现外，尚无其它症状。 （二）、肾功能失代偿期或氮质血症期GFR＜50ml/min，血BuN＞8.93mmol/L，血Cr＞177um ol/L，有轻度乏力，食欲减退和不同程度贫血等症状。 （三）、尿毒症期有GFR＜25ml/min，血BuN＞21.42mmol/L，血Cr＞442umol/L，已有明显尿 毒症临床症状。如GFR＜10ml/min，为尿毒症晚期；GFR＜5ml/min，则为尿毒症终末期。慢 性肾功能衰竭一旦确诊，应明确原发病因及恶化的诱因，以便采取有效的治疗措施。 尿毒症-分期 1.肾功能代偿期：正常人的肾小球滤过率为每分钟 120 毫升。此期肾小球滤过率 减少至 30－60 毫升/分，肾单位减少约 20%－25%。此时肾贮备能力虽已丧失， 但对于排泄代谢产物，调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好，故临床上无特殊表 现，血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。 2.氮质血症期：此期肾小球滤过率减少至 25 毫升/分钟，肾单位减少 50%－70%，肾浓缩功 能障碍，出现夜尿或多尿，不同程度的贫血，常有氮质血症，血肌酐、尿素氮增高。临床可 有乏力、食欲减退、恶心及全身轻度不适等。此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷，如严 重呕吐、腹泻、致血容量不足、严重感染及使用肾毒性药物等，均可致肾功能迅速减退而衰 竭。 3.肾功能衰竭期(尿毒症前期)：肾小球滤过率减少至每分钟 10－15 毫升时，肾 单位减少约 70%－90%，肾功能严重受损,不能维持机体内的代谢及水电解质及酸 碱平衡。不可能保持机体内环境稳定，以致血肌酐、尿素氮显著升高，尿浓缩稀 释功能障碍，酸中毒，水钠潴留，低钙，高磷，高钾等平衡失调表现。可有明显 贫血及胃肠道症状，如恶心、呕吐、食欲下降。也可有神经精神症状，如乏力、 注意力不集中、精神不振等。 4.尿毒症期：肾小球滤过率下降至每分钟 10 毫升－15 毫升以下，肾单位减少 9 0%以上，此期就是慢性肾衰晚期，上述肾衰的临床症状更加明显，表现为全身多 脏器功能衰竭，如胃肠道、神经系统、心血管、造血系统、呼吸系统、皮肤及代 谢系统严重失衡。临床可表现为恶心呕吐、烦躁不安、血压增高、心慌、胸闷、 不能平卧、呼吸困难、严重贫血、抽搐，严重者昏迷，常有高血钾、低钠血症、 低钙、高磷血症。此期需要依靠透析维持生命。常可因高血钾、脑水肿、肺水肿 、心功能衰竭而突然死亡。 尿毒症-诱发因素 诱发尿毒症有七个主要因素 1、高血压病人中的 15%会直接转为尿毒 症。我国 1998 年的统计，高血压病人占 总人口的 10%，也就是说，每 10 个人中就 有 1 个高血压患者，其中有 1.5 个人会成 为尿毒症患者。 2、30%的糖尿病患者直接转归就是尿毒症 糖尿病。近期的统计表明，在我国人 群中，现有糖尿病患者 4320 万人，糖耐量降低者 5064 万人，二者之和为 9384 万。也就是 说，仅因为糖尿病我国就有约 1300 万尿毒症患者和 1500 多万尿毒症高危人群。 3、肾病是尿毒症的主要原因，所有慢性肾脏疾病的最终结局都将是尿毒症。这其中慢性肾 炎是首要原因，在导致尿毒症的疾病中，慢性肾小球肾炎占 55.7%。 4、泌尿系感染泌尿系感染或尿路感染引起。根据统计资料，我国尿感的发病率男性为 0.23%， 女性为 2.37%。男女老少皆可发病，尤以育龄已婚妇女为常见，在我国，慢性肾盂肾炎是尿 尿毒症 毒症的第二位因素，占 21.2%。 5、药物不同程度的毒副作用引起。研究表明，约 25%的肾功能衰竭患者与药物的肾毒性相 关。 6、与年龄相关。中国老年人达到总人口的 10%，到 2025 年，我国 60 岁以上的老年人将达 到 19.3%。在体检中发现，有 17.3%的老年人罹患有不同类型的肾脏疾病；在住院病人中， 患泌尿系统疾病的老年人占 3.4%~6.3%，是老年住院病人的第八位死因。随着年龄的增长， 肾脏的结构和功能都发生明显的退行性改变。在正常情况下，人类肾脏有强大的代偿功能， 肾功能丧失 50%时，还可以维持人体的正常生命活动，比如切除一个肾脏以后，人还可以健 康生存。随着年龄的增长，人体的贮备功能逐渐减弱乃至丧失，在没有额外负担的情况下， 肾功能能满足人体生命活动的需要，但是没有应付突发损伤和疾病的能力。所以,老年人一 旦遇到意外情况，很容易导致肾功能的进一步损伤而发展为尿毒症。如感染、感冒、失血、 缺水、肾毒性药物、其他疾病等，都可成为老年尿毒症的诱因。 7、艾滋病病毒感染引起的尿毒症呈上升趋势。此原因现已占到尿毒症诱因的 1%。 以上是与尿毒症相关的主要因素，但尿毒症的原因还不止这些，比较常见的原因还有系统性 红斑狼疮、过敏性紫癜、高尿酸血症、多发性骨髓瘤、结节性多动脉炎、韦格内氏肉芽肿、 系统性硬化、亚急性细菌性心内膜炎、肝硬化等；其他原因还有如毒品、生物制品、重金属 、蛇毒等。