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发病机制

2009-10-07 7页 ppt 191KB 40阅读

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发病机制null支气管哮喘的发病机制支气管哮喘的发病机制1变态反应 2气道炎症 3气道高反应性 4神经机制 ??? null前提:易感个体—遗传 几种机制的原理和相互关系几种机制的原理和相互关系变态反应:当变应原进入具有特应性体质的机体后,可刺激机体经过T淋巴细胞的传递,由B淋巴细胞合成特异性的IgE,并与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性受体结合。若变应原再次侵入机体,可以和结合在IgE受体 上的IgE交联,是该细胞合成并释放多种活性物质 变应原 ...
发病机制
null支气管哮喘的发病机制支气管哮喘的发病机制1变态反应 2气道炎症 3气道高反应性 4神经机制 ??? null前提:易感个体—遗传 几种机制的原理和相互关系几种机制的原理和相互关系变态反应:当变应原进入具有特应性体质的机体后,可刺激机体经过T淋巴细胞的传递,由B淋巴细胞合成特异性的IgE,并与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性受体结合。若变应原再次侵入机体,可以和结合在IgE受体 上的IgE交联,是该细胞合成并释放多种活性物质 变应原 T淋巴细胞 B淋巴细胞增殖分化 IgE +受体 +变应原炎症反应 气道高反应性细胞因子 炎性细胞反应性加强 分泌多种介质平滑肌收缩 黏液分泌增加 炎性细胞浸润null气道炎症 表现:气道上皮损伤及脱落,以嗜酸细胞为主的多种炎性细胞浸润,气道微血管扩张,通透性增高和渗出物增多,气道腔内炎症介质(如组胺、白三烯、血小板活化因子、前列腺素和多种炎性生物趋化因子等)增多。 小总结:炎性细胞浸润 血管扩张 炎性介质增多 如何介导: 始动细胞:肥大细胞和嗜碱性粒细胞 炎性细胞释放出的化学介质和趋化因子以及其它一些炎性介质引起支气管收缩、气道分泌亢进、血浆渗出、气道高反应性以及气道结构改变(气道平滑肌及胶原纤维增殖、气道重塑)。 调控:细胞因子 进一步研究::::null气道高反应性:气道对于多种刺激因子出现过强过早的反应。 是哮喘患者发生发展的一个重要因素,目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。 特点:气道上皮和上皮内神经损害,有家族倾向,受遗传因素的影响 null神经机制: B肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关 。NANC(非肾上腺素能非胆碱能神经系统) 舒张血管的:VIP NO 收缩血管的:P物质,神经肽 null 易感个体 神经调节失调 上皮细胞及气道平滑 肌结构功能异常 变态反应 气道炎症 气道高反应性 症状性哮喘
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