代谢综合症的诊断和治疗

null代谢综合症的诊断和治疗代谢综合症的诊断和治疗华西医院内分泌科 黄慧简史简史1988年Reaven将肥胖症、2型糖尿病（或IGT）、脂代谢异常、高血压、高胰岛素血症发生在同一病人身上的现象 ，称为“X综合症”。null1995年Stern提出“共同土壤学说”，他认为胰岛素抵抗是上述疾病的共同土壤即共同的危险因素，故又称为“胰岛素抵抗综合症”。目前又将这一组症候群称之为“代谢综合症”。流行病学流行病学美国成人中代谢综合症的患病率为22.7%。 我国上海成人随机抽样调查结果显示：代谢综合症的患病率为9.1%，在超重和肥胖的人群中患病率分别是21.6%和29.6%。胰岛素抵抗的定义胰岛素抵抗的定义 正常剂量的胰岛素产生低于 正常生物学效应的一种状态。null 胰岛素剂量反应曲线 激素浓度对激素的反应ABCD10050胰岛素抵抗发生的机理胰岛素抵抗发生的机理细胞水平的缺陷 受体与分子水平的缺陷代谢综合症与2型糖尿病代谢综合症与2型糖尿病外周组织摄取和处理葡萄糖的能力受损 肝脏产生和输出葡萄糖增多 胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱，血FFA代谢综合症与心血管疾病代谢综合症与心血管疾病 据统计有50%的高血压患者存在胰岛素抵抗，高血压高发于高胰岛素血症的患者中。代谢综合症与高血压代谢综合症与高血压 可能机制： ●高胰岛素使肾小管对钠、水的重吸收增加 ●血管对血管紧张素Ⅱ的反应增高 ●胰岛素使交感神经活性增高 ●其他：刺激生长因子 ，酶活性改变代谢综合症与冠心病代谢综合症与冠心病San Antonia Heart Study Quebec Cardiovascular Study 显示：胰岛素抵抗可能是冠心病发生的 一个重要危险因素代谢综合症与脂代谢紊乱代谢综合症与脂代谢紊乱高甘油三酯血症 低HDL-C血症 LDL水平增高 VLDL水平增高 FFA增高 null可能机制: 一些酶的活性的改变 一些载脂蛋白的水平的变化 等等代谢综合症与肾脏疾病代谢综合症与肾脏疾病有调查发现慢性肾功能衰竭者有胰岛素抵抗达47%，尿毒症中达80%。 胰岛素抵抗程度与肾功能损害的程度相平行 机制：PTH水平升高，代谢性酸中毒，RAS系统活跃，肌蛋白的丢失等。 代谢综合症的判定代谢综合症的判定WHO 1999年 1.糖耐量减低(IGT)或空腹血糖异常(IFG)或糖尿病 2.胰岛素抵抗(由高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1/4位点)null还包括以下2点及以上表现 3.血压≥140/90mmHg 4.TG≥1.7mmol/L(150mg/dL)和(或)HDL-C： 男<0.9mmol/L(35mg/dL) 女< 1.0mmol/L(39mg/dL) 5.中心性肥胖:WHR 男>0.90；女>0.85和(或)BMI>30kg/m2 6.微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率≥20µg/min或n尿肌酐:白蛋白的比值≥30mg/g)ATPⅢATPⅢ符合以下3点及以上即可诊断 1.中心性肥胖:腰围 男性>102cm 女性>88 cm 2.高甘油三酯≥1.7mmol/L(150mg/dL) 3.低HDL-C: 男<1.04mmol/L(40mg/dL) 女<1.30mmol/L(50mg/dL) 4.空腹血糖≥6.1mmol/L(110mg/dL) 5.血压≥130/85mmHg代谢综合症的治疗代谢综合症的治疗综合治疗，减轻胰岛素抵抗。 运动 饮食 药物运动运动根据病人的喜好以及现有的身体状况进行调整。建议进行有氧运动，也可以考虑中等强度的有阻抗运动。饮食饮食控制总热量 膳食结构合理： ●糖、脂肪、蛋白质比例平衡 ●饱和、单不饱和、多不饱和脂肪比例平衡 ●增加膳食可溶性纤维含量 ●减少蔗糖和食盐的摄入药物药物 ą-糖甘酶抑制剂 ●使葡萄糖的吸收减少 ●提高周围组织对胰岛素的敏感性 ●减轻胰岛素抵抗 药物药物 二甲双胍 ●抑制葡萄糖的吸收 ●减少肝糖原异生和肝糖的输出 ●改善周围组织对胰岛素的敏感性药物药物 噻唑烷二酮 ●增加胰岛素的敏感性 ●使肝糖的生成和输出减少 ●增加周围组织对葡萄糖的摄取和利用 ●降低血脂药物药物其他： CLX-0921，CLX-0940等代谢综合症的控制目标代谢综合症的控制目标小结小结胰岛素抵抗中心性肥胖 运动减少 微量白蛋白尿 LDL TG HDL BP IGT 糖尿病 前胰岛素 纤维蛋白原 PAI-1null 谢谢