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冠状动脉粥样硬化性心脏病

2009-10-20 20页 ppt 65KB 73阅读

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冠状动脉粥样硬化性心脏病null冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 由于冠状动脉管腔内形成粥样硬化斑块,使血管腔狭窄或阻塞,导致心肌缺血.缺氧而引起的心脏病.它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,统称冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病. 与动脉粥样硬化有关的高危因素包括: 1、血脂异常:胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白增高,高密度脂蛋白减低;载脂蛋白A降低,载脂蛋白B升高。 2、高血压:冠状动脉硬化患者60%~70%有高血压。 3、吸烟:吸烟者患病率是不吸烟者的2~6倍,且与吸烟...
冠状动脉粥样硬化性心脏病
null冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 由于冠状动脉管腔内形成粥样硬化斑块,使血管腔狭窄或阻塞,导致心肌缺血.缺氧而引起的心脏病.它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,统称冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病. 与动脉粥样硬化有关的高危因素包括: 1、血脂异常:胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白增高,高密度脂蛋白减低;载脂蛋白A降低,载脂蛋白B升高。 2、高血压:冠状动脉硬化患者60%~70%有高血压。 3、吸烟:吸烟者患病率是不吸烟者的2~6倍,且与吸烟支数成正比。 4、糖尿病: 5、性别:男性多见,男女比例约为2:1,女性在绝经期后发病增多。 6、年龄:40岁以上的中、老年人多发。 7、其他次要危险因素:肥胖、运动少、压力大、长期精神紧张、经常摄入高脂高热量饮食、遗传因素等。 临床分型临床分型无症状型:亦称隐匿性冠心病.患者无症状,但静息时或运动后有ST段压低,T波减低变平或倒置等心肌缺血的心电图改变. 心绞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病型:现为心脏增大,心力衰竭和心律失常,为长期心肌缺血导致心肌纤维化而引起. 猝死型:因原发性心脏騶停而猝然死亡。 第一节 心绞痛第一节 心绞痛[发病机制] 心肌细胞摄取血氧含量60%~70%。 冠状动脉通过扩张使血流量增加。 冠脉硬化狭窄扩张性减弱。 心脏需血量增加、或冠脉供血量减少、或突然循环血量减少,供血与需血之间矛盾加深,诱发心绞痛。 [病理解剖] 稳定型心绞痛患者冠状动脉直径减少﹥70%,有约15%患者无显著狭窄,可能是冠状动脉痉挛或冠脉循环的小动脉病变。 null[辅助检查] 一、X线检查 二、心电图:静息时心电图 心绞痛发作时心电图 心电图负荷试验:运动、药物 心电图连续监测 三、放射性核素造影:201鉈心肌显像 99m锝心血池显影 四、冠状动脉造影 五、超声检查:二维超声心动图、冠脉内超声心绞痛的分型心绞痛的分型(一)劳累性心绞痛: 其特点是疼痛由需氧量的情况所诱发.体力劳累.情绪激动或其他能够增加心肌 1.稳定型心绞痛: 2.初发型心绞痛: 3.恶化型心绞痛: 特点为疼痛发生与心肌需氧量增加无关,与冠脉血流储备量减少有关。 (二)自发性心绞痛: 1、卧位性心绞痛 2、变异性心绞痛 3、急性冠状动脉功能不全 4、梗死后心绞痛 (三)混合性心绞痛 null[鉴别诊断]: 1、心脏神经症 2、急性心肌梗死 3、肋间神经痛 4、肌肉、骨、关节疾病 5、胆系和上消化道疾病 6、其他疾病引起心绞痛null[治疗] 一、发作时治疗 (一)休息 (二)药物:硝酸酯类。 作用机理:① 扩张冠脉,增加冠脉血流量;② 扩张周围血管,降低心脏前后负荷;③ 减低心肌耗氧量。 不良反应:头昏、头痛、面红、心悸等 禁忌症:青光眼、低血压、颅压增高 1、硝酸甘油 2、硝酸异山梨酯(消心痛) 3、亚硝酸异戊酯 4、变异性心绞痛:给予钙拮抗剂硝苯地平或维拉帕米(异搏定)null二、缓解期治疗 (一)硝酸酯制剂:硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯 (二)β受体阻滞剂:减慢心率,降低血压,减低心肌收缩力,降低心肌耗氧量。 ①普萘洛尔(心得安) ②美托洛尔(倍它乐克) ③阿替洛尔(氨酰心安) ④其他 注意:1、小剂量开始,心率应保持在50次/分以上;2、不可突然停药,有诱发心梗可能;3、支气管哮喘、心动过缓禁用。 (三)钙拮抗剂:抑制钙离子进入细胞内,抑制心肌收缩,减少氧耗;扩张冠脉,解除冠脉痉挛;扩张周围血管,降低动脉压,减轻心脏负荷;降低血粘度。 ① 维拉帕米 ② 硝苯地平 ③ 地尔硫卓 null ④ 尼群地平、尼索地平、尼卡地平、非洛地平、氨氯地平 等。 不良反应:头痛、头晕、血压下降、心率加快。 (四)其他: ① 低分子右旋糖酐250~500ml,静脉滴注,14~30天为一疗程,改善微循环灌注。 ②高压氧治疗 ③抗血小板聚集药物:阿司匹林每日75~150㎎,长期服用。 ④经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 ⑤主动脉-冠状动脉旁路移植术 ⑥中医中药治疗 null不稳定心绞痛的处理 — Q波性急性心肌梗死、非Q波型急性心肌梗死和不稳定性心绞痛统称为“急性冠状动脉综合症”,特指冠心病中急性发病的临床类型,与内膜损伤、斑块破裂、血管痉挛、血小板聚集及血栓形成有直接关系。 1、住院卧床休息,心电监测,检查心肌酶,进行危险分层 2、积极抗血小板治疗:阿司匹林、氯比格雷 3、抗凝治疗:肝素、低分子肝素 4、其他同心绞痛治疗,对胸痛严重而频繁者给予静脉滴注硝酸甘油。 第二节 急性心肌梗死第二节 急性心肌梗死 在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应心肌严重而持久地急性缺血所致。 [病因和发病机制] 基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔狭窄和心肌血供不足,一旦血供急剧减少或中断达1小时以上,即可发生心肌梗死。 1、粥样斑块破裂出血、血栓形成或血管持久痉挛,使冠脉完全闭塞。 内膜损伤导致胆固醇沉积在内皮下是动脉粥样硬化的启动因素。 斑块下脂核大小、炎性细胞的浸润程度和纤维帽的厚度是构成斑块发生破裂的三个最重要的因素。 2、休克、出血、脱水、严重心律失常等,致心排血量骤降,冠脉灌流锐减。 3、重体力活动、情绪过分激动或血压剧升,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧需血量猛增,冠状动脉供血明显不足。 null[病理] 一、冠状动脉病变 1、左冠脉前降支闭塞:左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 2、左冠脉回旋支闭塞:左心室高侧壁、膈面和左心房梗死,可累及房室结。 3、右冠脉闭塞:左心室膈面、后间隔和右心室梗死,可累及窦房结和房室结。 4、左冠脉主干闭塞:左心室广泛梗死。 二、心肌病变 急性期(1-2小时),心肌因缺氧致凝固性坏死,周围出现炎症反应。病变从内膜和中层开始,向外层发展 。1~2周后开始吸收,6~8周后形成瘢痕而愈合。坏死组织累及心室壁全层或大部分,心电图上出现Q波,称为Q波心肌梗死;坏死未及心室壁厚度的1/2,心电图中无Q波,称为无Q波心梗(心内膜下心梗)。null[临床表现] 一、先兆 二、症状: 1、疼痛 2、全身症状 发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快等。 3、胃肠道症状 4、心律失常 见于75%~95%的患者,起病1~2周内,尤以24小时内最多见。以室性心律失常最多,当出现频发(每分5次以上)、多源、成对、R波落在前一心搏的T波上的室早(RonT)或短阵室性心动过速,常为心室颤动的先兆。下壁心梗伴房室传导阻滞常为暂时性,前壁心梗伴房室传导阻滞多为永久性,预后不良。 5、低血压和休克 收缩压持续低于80㎜Hg,有烦躁不安,面色苍白,皮肤湿冷,脉细而快,大汗淋漓,尿量减少(20ml/h)神志迟钝等,为心源性休克,示心肌坏死面积达40%以上。 6、心力衰竭:急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭,采用Killip分级法分为4级:1级无明显心衰;2级有左心衰;3级有急性肺水肿;4级有心源性休克。 null三 体征 1、心脏体征:无特异性,心浊音界轻至中度扩大;心率增快或减慢;心尖部第一心音减弱;可闻及第三或第四心音奔马律;心律失常。 2、血压:极早期可增高,几乎所有患者都有血压降低。 3、其他:休克、心衰等有关体征。 [实验室和其他检查] 一、心电图 (一)特征性改变 面向梗塞区导联: 1、宽而深的Q波 2、ST段弓背向上抬高 3、T波倒置 背向梗塞区导联出现相反改变,即R波增高、ST段压低、T波直立。 (二)动态性改变: 1、发病数小时内,无异常或异常高大的T波; 2、数小时后,ST段明显弓背向上抬高,与T波连接形成单线曲线。经数小时2天内出现病理性Q波,同时R波减低,为急性期改变。Q波以后多永久存在 3、ST段抬高持续数日至2周左右。逐渐回到基线,T波变平坦或倒置,为亚急性期。 4、数周至数月后,T波倒置,两肢对称呈V形,为慢性期改变。T波倒置可永久存在,也可逐渐变直立。 无Q波心梗的心内膜下心梗,表现为ST段普遍压低,T波倒置呈动态改变,不出现Q波。null(三)定位:心梗的心电图定位诊断null二、实验室检查 1、血常规:发病1-2天后WBC增高至10~20×109/,中性粒细胞增多,嗜酸性细胞减少;血沉增快,持续1~3周。 2、血清心肌损伤标记物测定null[诊断和鉴别诊断] 一、诊断:1、缺血性胸痛的临床表现 2、心电图的动态改变 3、心肌损伤标记物升高 二、鉴别诊断: 1、心绞痛 2、急性心包炎 3、急性肺动脉栓塞 4、急腹症 5、主动脉夹层分离 [并发症] 1、乳头肌功能失调或断裂:造成急性二尖瓣关闭不全,心尖部新出现响亮的收缩期杂音。 2、心脏破裂:心室游离壁破裂—急性心包填塞猝死;室间隔破裂穿孔-胸骨左缘3~4肋间新出现响亮的收缩期杂音。 3、栓塞:左心室附壁血栓脱落造成。 4、室壁瘤:心电图ST段持续抬高,超声心动图可见局部心肌搏动减弱或反常搏动。 5、心梗后综合症 null[治疗] 治疗原则:保护和维持心脏功能,挽救频死心肌,缩小心肌缺血范围,防止梗死扩大,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死。 一、监护和一般治疗 1、休息与护理 2、吸氧与监测 二、解除疼痛 ① 哌替啶(杜冷丁)② 吗啡 ③ 硝酸甘油舌下含服或静脉滴注 三、心肌再灌注 在发病3~6小时内通过再灌注使冠状动脉再通。 1、药物溶栓:先检查血常规、血小板、出凝血时间及血型。 ①尿激酶:100~150U在30~60分钟内静脉滴注。 ②链激酶:100~150U在60分钟内静脉滴注,用前需做皮试。 ③重组组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂(rt-PA)100㎎在90分钟内静脉滴注,用前用后均应用肝素。 溶栓后复查凝血时间,有效指标为高于正常值1.5~2倍时,给予肝素500~1000U/静脉滴注,使凝血时间保持在正常1.5~2倍之间.,连用5~7天。 治疗开始后予阿司匹林0.3g/d,3天后改为75~150mg/d,长期服用。 冠状动脉再通标志: null ① 心电图抬高的ST段于2小时内回降﹥50% ② 胸痛2小时内基本消失; ③ 2小时内出现再灌注心律失常 ④ 血清CK-MB峰值提前出现(14小时内) 禁忌症:有出血和出血既往史、严重肝肾功能不全、活动性消化道溃疡、血压过高、新近手术而创口未愈者。 2、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术(PTCA) 四、纠正心律失常: 1、室性早搏和室速—利多卡因 室颤—非同步直流电复律 2、缓慢心律失常—阿托品 Ⅱ-Ⅲº房室传导阻滞—临时心脏起搏器 3、室上速或快速房颤—洋地黄、维拉帕米等,同步直流电复律 五、休克处理 1、补充血容量;2、升压药;3、血管扩张剂;4、主动脉内球囊反搏 六、治疗心力衰竭null七、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂 早期应用有助于心梗的恢复。 八、其它: ①维生素C、辅酶A、细胞色素C、维生素B6、辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖 ②极化液:10%葡萄糖500ml+胰岛素8~12u+氯化钾1.5g 静滴。 [预防] 1、预防动脉粥样硬化,控制高血脂、高血压、高血糖。 2、长期口服小剂量阿司匹林或噻氯匹定。 3、普及心梗知识,做到早诊断、早治疗。
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