营养师培训课件5－水溶性维生素

null水溶性维生素水溶性维生素null水溶性维生素：VB1(硫胺素) VB2(核黄素) VB6(吡哆醇) VB12(氰钴胺素) VC(抗坏血酸) 烟酸(尼克酸) 叶酸、泛酸、胆碱 、生物素等。水溶性维生素的共同特点水溶性维生素的共同特点(1)化学组成除碳、氢、氧外尚有氮、 硫、钴等元素。 (2)溶于水而不溶于脂肪及脂溶剂。 (3)在满足了组织需要后，多余的将由 尿排出。 (4)没有非功能性的单纯储存形式，在 体内仅有少量储存。null(5)绝大多数以辅酶或辅基的形式参 加各种酶系统，如在中间代谢的 很多重要环节(如呼吸、羧化、 一碳单位转移等)发挥重要作用。 (6)缺乏症状出现较快。 (7)营养状况大多可以通过血和／或 尿进行。 (8)毒性很小。null维生素B1维生素B1 概述： 维生素B1又称硫胺素、抗脚气病因子、抗神经炎因子等，是维生素中发现最早的一种。早在公元前2697年，我国医书《内经》曾对脚气病进行过详细论述。 1897年，荷兰内科医生Eijkman发现脚气病是由食精白米所致，用米糠或糙米可防治此病。 维生素B1维生素B1 1911年Funk在伦敦Lister研究所从米糠中提取到这种治疗脚气病的物质，因为具有胺(amine)的性质，因此称之为“生命胺”(Vital-amine)，实际上他所得到的只不过是一种浓缩物，并非纯品。 维生素B1维生素B1 1926年，荷兰化学家Jansen和Donath从米糠中成功地提取出了维生素B1结晶，并把这种纯品称为抗神经炎因子(aneurin)。 1936年，美国化学家Williams确定了维生素B1的化学结构，并用人工方法合成。从此，维生素B1得以大量制造，脚气病得到有效防治。理化性质理化性质 维生素B1是由一个含氨基嘧啶环和一个含 硫噻唑环组成的化合物，分子中含有硫和胺，称为硫胺素。维生素B1固态形式比较稳定，在100℃时也很少破坏。水溶液在pH＜5时，加热至120℃仍可保持其生理活性，在pH 3时，即使高压蒸煮至140 ℃ 1小时破坏也很少。碱性环境中易于被氧化失活，不耐热；在pH>7的情况下煮沸，可使其大部分或全部破坏。代谢 代谢 吸收： 硫胺素在空肠及回肠中被吸收。在小肠组织中硫胺素经磷酸化后，被吸收进入血液循环，与蛋白质结合运送至肝脏代谢。在骨骼肌、心、肝、肾和脑中含量较高，肌肉中含量占总量1／2。每天的代谢量大约为1mg。因 硫胺素不能在组织中大量储存，所以必须不断补充。 null 代谢： 硫胺素从尿中排出，不能被肾小管再吸收。通常情况下，从汗中排出的量极少，但在热环境中，每天汗中排出含量可高达90-150g。 如果每天摄人硫胺素0.6mg以上，则随着摄人量的增加，尿中排出量也随之升高。膳食中硫胺素丰富，每天尿中硫胺素排出量可高达0．1mg。 生理功能 生理功能 1．构成辅酶维持体内正常代谢 : 维生素B1在硫胺素焦磷酸激酶的作用下，与三磷酸腺苷(ATP)结合形成焦磷酸硫胺素（ TPP)，是维生素B1的活性形式。 TPP在体内构成-酮酸脱氢酶体系和转酮醇酶的辅酶。如缺乏,磷酸戊糖代谢途径障碍，可影响体内一些重要物质如脂肪酸、非必需氨基酸和类固醇激素等的合成。null 2．抑制胆碱酯酶的活性，促进胃肠蠕动 维生素B1可抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解。乙酰胆碱有促进胃肠蠕动作用。 维生素B1缺乏时胆碱酯酶活性增强，乙酰胆碱水解加速，因而胃肠蠕动缓慢，腺体分泌减少，食欲减退。null3．对神经组织的作用 维生素B1对神经组织作用机理不清。只是发现在神经组织以TPP含量最多，目前认为硫胺素三磷酸酯(TTP)可能与膜钠离子通道有关，当TTP缺乏时渗透梯度无法维持，引起电解质与水转移。 4.与心脏功能的关系：缺乏可引起心脏功能失调。维生素B1缺乏症维生素B1缺乏症缺乏原因： 1.摄入不足长期食用精白米、面，加工或烹调方法不当。 2.机体处于特殊生理状态，如妊娠、哺乳、高温环境、甲状腺机能亢进等需要量增加时。 3.机体利用障碍：长期腹泻、肝肾疾病、酗酒等。null如果维生素B1摄入不足或机体吸收利用障碍以及其他各种原因引起需要量增加等因素，能引起机体维生素B1缺乏。 维生素B1缺乏引起的疾病主要是脚气病。临床上根 据年龄差异分为成人脚气病和婴儿脚气病。null临床表现： 成人与婴幼儿表现不同。 1.成人脚气病症状： 前期症状有下肢软弱无力、沉重感、体重下降、消化不良、便秘、头痛、失眠、不安、易怒、健忘等神经系统症状。 神经系统：有对称性周围神经炎、运动及感觉均可出现障碍，病程长者有肌肉萎缩、共济失调，出现异常步态。 null循环系统： 有心悸、气促、心动过速和水肿。循环障碍者有端坐呼吸或嘴唇发绀。常出现心界扩大，以右心明显。心电图可见低电压等。 成人脚气病可能有以下几种类型： １.干性脚气病： 主要症状是神经症状为主，常见多发性神经炎，表现为肢端麻痹或功能障碍； null2.湿性脚气病: 以心血管系统障碍症状为主。 3.混合型脚气病 有神经炎又有水肿和心脏症状。 4.婴儿脚气病 发生在2－5月婴儿，多由于母乳缺乏VB1。病情急，早期哭闹不安，严重时致心力衰竭死亡。 F2-VB1缺F2-VB1缺null5. 营养状况评价 １)最常用的指标－负荷试验： 口服一定量的维生素后，收集一定时间内的尿液，测定此维生素的排出量，根据排出量的多少以判定机体该维生素的营养状况。null２) 以相当尿中每克肌酐的硫胺素 排出量计算，成年人在66ug以 上者为适宜； ３) 红细胞中转酮酶活性的TPP效应 加入TPP后，酶活性增高超过 15％者为硫胺素营养不足。毒性毒性 摄入过量很容易被肾脏排除。长期口服VB1未引起任何副反应，毒性非常低。参考摄入量参考摄入量食物来源食物来源表 维生素B1的主要食物来源表 维生素B1的主要食物来源维生素B2(核黄素 Riboflavin) 　维生素B2(核黄素 Riboflavin) 　概述： 19世纪后期认识到天然乳清中存在一种可溶于水的能产生黄色荧光物质，可预防皮肤炎症。 1933年分离出来，命名为核黄素，表明来源于卵黄素、肝黄素、和尿黄素。以后的研究逐渐证实了黄素在体内主要以黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)、黄素核苷酸(FMN)的形式参与氧化还原反应。另外，核黄素还参与维生素B6与烟酸的代谢。化学结构与性质 化学结构与性质 核黄素是由异咯嗪加核糖醇侧链组成。 核黄素及其衍生物是黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)与黄素单核苷酸（FMN)结构。 核黄素结晶呈黄棕色，味苦，2800C熔化分解。核黄素水溶性较低，27.50C时，每100mL溶解12mg。在碱性条件下不稳定，酸性条件下则稳定，光照或紫外线照射下可引起分解。null最近的研究表明核黄素与体内的抗氧化防御体系也有密切关系。 我国居民膳食以植物性食物为主，核黄素摄入不足是存在的重要营养缺乏问题，也是当今世界四大营养素缺乏病之一。 代谢代谢 膳食中大部分核黄素是以FMN和FDA辅酶形式和蛋白质结合存在进入胃后，在胃酸的作用下，FMN和FDA与蛋白质分离，一般核黄素在上消化道得到游离，并通过磷酸化与脱磷酸化的主动过程快速吸收。核黄素吸收量与摄人量成正比，食物与胆盐的存在有助于核黄素吸收。大肠也吸收一小部分核黄素。null转运： 核黄素进入血液后，一部分与白蛋白相结合，大部分与其他蛋白如免疫球蛋白结合运输。核黄素在生理浓度下通过特殊载体蛋白进入体内组织器官细胞，高浓度情况下可通过扩散进入体内组织器官细胞。 妊娠时，体内核黄素载体蛋白增加，有利于胎盘吸收更多的核黄素。影响吸收的因素影响吸收的因素体内因素：胃酸、胆汁酸盐、摄入量促进吸收等。 影响吸收因素：氢氧化铁、氢氧化镁、酒精、咖啡因、糖精、Cu－、Zn－、Fe－等。 一些药物或毒物对核黄素的代谢有显著影响。氢氧化铝或氢氧化镁可以影响核黄素肠道吸收，延迟核黄素的排出，排泄排泄核黄素过量摄入后，很少在体内储存，主要随尿液排出，尿中核黄素60％-70％以原形排出，其他形式为分解产物。 从汗液(5—120g／L)中排出。 从乳腺排泄。生理功能生理功能核黄素以辅酶形式参与许多代谢中的氧化还原反应： 1．参与体内生物氧化与能量生成：核黄素在体内以黄素腺嘌呤二核苷酸、黄素单核苷酸与特定蛋白质结合，形成黄素蛋白，通过三羧酸循环中的一些酶及呼吸链等参与体内氧化还原反应与能量生成。 null2．FDA和FMN分别作为辅酶参与色氨酸转变为烟酸、维生素B6转变为磷酸吡哆醛的过程。 3．FDA作为谷胱甘肽还原酶的辅酶，参与体内抗氧化防御系统，维持还原性谷胱甘肽的浓度。将氧化型谷胱甘肽(GSSG)转化为还原型谷胱甘肽(GSH)，恢复其还原作用。 4．与细胞色素P450结合，参与药物代谢。提高机体对环境应激适应能力。 null12345呼吸链能量产生氨基酸 脂类氧化嘌呤碱转化为尿酸芳香族化合物的羟化Pro与某些激素的合成6Fe的转运7参与叶酸 吡多醛 尼克酸的代谢生理功能缺乏症缺乏症 原因 ： 最常见的是膳食供应不足，限制食物的供应、储存和加工不当导致核黄素的破坏和丢失。 奶类食物是核黄素的主要膳食来源，奶消耗量较低可造成膳食中核黄素供应不足。 胃肠道功能紊乱如腹泻、感染性肠炎、过敏性肠综合征。 一些病人患有先天遗传缺陷，影响正常黄素蛋白结构，导致FAD不足。 机体有感染时也造成需要量增加。缺乏表现缺乏表现早期表现为疲倦、乏力、口腔疼痛，眼睛出现瘙痒、烧灼感，继而出现口腔和阴囊病变，称“口腔生殖系综合征”，包括唇炎、口角炎、舌炎、皮炎、阴囊皮炎、角膜血管增生等。 1. 唇炎：早期为红肿，纵裂纹加深，后期出现干燥、皲裂及色素沉着，主要见于下唇口角炎。舌炎表现为舌色紫红、菌状乳头肥大、地图舌。F2-VB2缺F2-VB2缺null 2.皮炎常见为脂溢性皮炎，初期呈轻度红斑，覆盖脂状黄色鳞片，多见于鼻翼窝、耳后及眼外眦，中期在黄色鳞片之后有丝状霜末，晚期更明显。 3.阴囊皮炎早期为阴囊瘙痒，夜间尤为明显，继而出现红斑型、丘疹型、湿疹型皮肤损害。null4.眼睛病变初期为怕光、流泪、视物模糊等，严重者出现角膜血管增生，血管往往从角膜边缘伸人角膜， 核黄素缺乏一般往往伴有其他B族维生素的缺乏，因为核黄素缺乏会影响维生素B6和烟酸的代谢，由于核黄素缺乏影响铁的吸收，因此核黄素缺乏可以继发缺铁性贫血，此外，严重核黄素缺乏可引起免疫功能低下和胎儿畸形。毒性——尚无报道。毒性——尚无报道。营养学评价 膳食调查 尿负荷试验 红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数 荧光法和微生物法过量危害与毒性过量危害与毒性 从膳食中摄取高量核黄素的情况未见报道。有人一次性服用60ms并同时静脉注射11．6mg的核黄素，未出现不良反应。可能与人体对核黄素的吸收率低有关，机体对核黄素的吸收有上限，大剂量摄人并不能无限增加机体核黄素的吸收。另外，过量吸收的核黄素也很快从尿中排出体外。食物来源食物来源 核黄素广泛存在于奶类、蛋类、各种肉类、动物内脏、谷类、蔬菜和水果等动物性和植物性食物中。主要以FMN和FAD的形式与食物中蛋白质结合。粮谷类的核黄素主要分布在谷皮和胚芽中，碾磨加工可丢失一部分核黄素。如精白米核黄素的存留率只有11％。小麦标准粉核黄素的存留率只有35％。因此，谷类加工不宜过于精细。null 绿叶蔬菜中核黄素含量较其他蔬菜高。食物烹调过程中核黄素也会有不同程度的丢失，如淘米时核黄素等水溶性维生素流失在水中；加碱烹调面制品可加速加热过程中核黄素破坏。核黄素对于光较敏感，故日晒和不避光的瓶装牛奶等可导致其损失。 null5. 供给量 与能量代谢有密切关系， 按0.5mg核黄素为1000kcal热量需要的标准 成人每天需要量：男：1.4mg 女：1.2mg表 维生素B2的主要食物来源表 维生素B2的主要食物来源维生素B6维生素B6概述 Gyorgy于1934年发现了维生素B6，1938年确定吡哆醇为维生素B6复合物的一部分，并于1939年人工合成。 维生素B6在生长、认知发育、免疫功能、抗疲劳以及类固醇激素活性等方面发挥重要作用。 B6与慢性疾病：已证明缺乏吡哆醛与脂肪肝、高胆固醇血症、总脂质的蓄积等有密切关系，已获得的研究成果证明，在胎儿期以及出生以后都需要足够的维生素B6。化学性质 化学性质 包括吡多醇（pyridoxine，PN）、吡多醛（pyridoxal，PL）、吡多胺（pyridoxamine，PM），基本结构为3-甲基-羟基-5-甲基吡啶 易溶于水、酒精，对热的稳定性与介质的pH有关，在酸性溶液中稳定，碱性中则容易分解破坏 三种形式的Vit B6均对光敏感，尤其在碱性环境中 常见的市售维生素D6形式是盐酸吡哆醇。null排泄 维生素B6的代谢产物经尿中排出。 由于肠道内微生物能合成维生素B6，使人们难以评价这种排泄的程度。null吸收：以扩散形式在空肠回肠被吸收 转运：通过结合蛋白转运 代谢 同效维生素B6通过磷酸化／脱磷酸化，氧化／还原以及氨基化／脱氨基化过程容易相互进行代谢转化。 排泄：维生素D6的代谢产物经尿中排出。 由于肠道内微生物能合成维生素B6使人们难以评价这种排泄的程度。 生理功能生理功能1．参与Pro合成与分解代谢 2．参与糖异生、UFA代谢 3．参与某些神经介质（5-羟色胺、牛磺酸、多巴胺、去甲肾上腺素和γ-氨基丁酸）合成 4．参与色氨酸烟酸 5．参与核酸和DNA合成 6．参与同型半胱氨酸蛋氨酸转化 7．对免疫功能有影响缺乏症缺乏症单纯的Vit B6缺乏症较罕见。一般常伴有多种B族Vit的缺乏 临床可见口炎、口唇干裂、舌炎，脂溢性皮炎，小细胞性贫血，癫痫样惊厥，以及忧郁和精神错乱。 体液和细胞介导的免疫功能受损，迟发过敏反应减弱 过多摄入也极少见。长期大量摄入（500mg/d）时可见神经毒性和光敏感反应 早在20世纪50年代初，婴儿奶制品在加工过程中经高温加热处理，导致PL大量丢失，喂食这种配方奶的婴儿出现了许多代谢异常和惊厥、脑电图异常。营养状况评价指标营养状况评价指标直接法：血浆、血细胞或尿中该种维生素类似物的浓度。 间接或功能评价法：红细胞转氨酶PLP饱和度或色氨酸代谢物等。 以上指标结合使用。 过多与毒性过多与毒性VB6相对毒性较低，食物来源无副作用。主要食物来源主要食物来源 维生素B6的食物来源很广泛，动植物中均含有，但一般含量不高。在发达国家，成年人 维生素B6的主要来源是强化的快餐谷类食品、混合食品(例如三明治，主要成分是畜肉、鱼 或禽肉)、白色土豆和其他富含淀粉类蔬菜，非柠檬类水果。 按质量计动物性食物含量相对高些。含量最高的食物为白色肉类(如鸡肉和鱼肉)，其次为肝脏、豆类和蛋黄等。水果蔬菜中也较多，含量最少的是柠檬类、奶类。 烟 酸----VB5 烟 酸----VB5概述 烟酸又名维生素PP、尼克酸，抗癞皮病因子、维生素B5等。 1867年，德国化学家Huber曾由烟草提取的尼古丁时制得这种维生素，但其作用在以后的70年间一直不清楚。 1913年，Funk等在寻找抗脚气病因素的过程中，从酵母和米糠中也提取出了这种维生素，但因为它没有治疗脚气病的作用而被忽视。 20世纪初，癞皮病在美国南部流行。null1913年前后，每年有20万人患癞皮病，引起成千上万人死亡。死亡者大多是一般贫困人民，其主食以玉米、糖蜜和腌肉为主。当时以Goldberger为首的学者经过大量调查研究，发现癞皮病并不是感染或毒素中毒，而是由于膳食中缺乏某种营养素所致。 1937年Elvehjem发现从肝脏中分离出来的烟酸可以治疗狗的黑舌病(癞皮病)，不久证明可防治人的癞皮病，从此烟酸的作用才被发现。 又经过研究，发现色氨酸可在体内转化为烟酸。在此过程中征明，在体内发挥作用的状态并非烟酸本身，而是其氨基化合物烟酰胺或尼克酰胺。 理化性质理化性质又称尼克酸 (niacin，nicotinic acid) / 抗癞皮病因子 (preventive pellagra，Vit PP) / Vit B5 是吡啶3-羧酸及其衍生物的总称，包括烟酸和烟酰胺等 为无色针状晶体，味苦,溶于水及酒精，但不溶于乙醚.烟酰胺的溶解度大于烟酸，在乙醚中也能溶解。烟酸和烟酰胺性质比较稳定，酸、碱、氧、光或加热 是最稳定的Vit，一般烹调损失极小生理功能与缺乏表现生理功能与缺乏表现 1．烟酸是一系列以NAD（辅酶I ）、NADP（辅酶II）为辅基的脱氢酶类绝对必要的成分。作为氢的受体或供体，与其它酶一起几乎参与细胞内生物氧化还原的全过程 null2．葡萄糖耐量因子的组成成分 : 葡萄糖耐量因子(glucosetolerancefactorGTF) ，可能是胰岛素的辅助因子，具有增强胰岛素效能的作用，及促使葡萄糖转化为脂肪的作用。烟酸在其中的作用还不清楚。 3．保护心血管 :服用烟酸能降低血胆固醇、 甘油三酯及-脂蛋白浓度及扩张血管。大剂量烟酸对复发性非致命的心肌梗死有一定程度的保护作用。缺乏表现缺乏表现烟酸缺乏可引起癞皮病。此病起病缓慢，常有前驱症状，如体重减轻，疲劳乏力，记忆力差、失眠等。如不及时治疗，则可出现皮炎(dermatitis)、腹泻(diarrhea)和痴呆(depression)。由于此三系统症状英文名词的开头字母均为“D”字，故又称为癞皮病“3D'’症状。 null 1．皮肤症状 ： 典型症状常见在肢体暴露部位，如手背、腕、前臂、面部、颈部、足背、踝部出现对称性皮 炎。其次发生在肢体受摩擦的部位，如肘部、膝盖部等 处。 皮炎可由红斑开始，很像日晒斑，有烧灼和瘙痒感，随之可有水泡形成、皮肤破裂、出现渗出性创面，容易导致继发感染。病情好转后，大块脱皮而遗留棕色色素沉着。慢性病例呈粗糙、增厚、干燥、脱屑现象，色素沉着很深。皮肤受损部位与周围皮肤界线清楚，边缘略高起。病变有时可侵犯阴囊、阴唇及肛门周围皮肤。 F1-烟酸缺F1-烟酸缺null2．消化系统症状： 主要有口角炎、舌炎、腹泻等。 3．神经系统症状 ： 初期很少出现，轻症患者可有全身乏力。烦躁、抑郁、健忘及失眠等；重症则有谵妄、狂躁、幻视、幻听、神志不清、木僵、甚至痴呆。慢性病例常有周围神经炎症状，如四肢异常等表现。 吸收、代谢吸收、代谢在胃肠道迅速吸收，并在肠粘膜细胞内转化为辅酶形式NAD和NADP 低浓度时靠有Na+存在的易化扩散 高浓度时靠被动扩散 血液中转运形式：烟酰胺 烟酸在肝内甲基化形成N1-甲基尼克酰胺（N1-MN），并与N1-甲基-2吡啶酮-5-甲酰胺（2-吡啶酮）等代谢产物一起从尿中排出 营养学评价营养学评价（一）膳食营养调查： 通过营养调查，可了解烟酸的摄入量并发现有无烟酸缺乏的临床表现。 （二）尿中烟酸代谢产物排出量 1．尿中2—吡啶酮／N1-甲基烟酰胺比值 2．尿负荷试验 3．肌酐烟酸排出量 (三)NADH／NADPH比值过量危害与毒性 过量危害与毒性 过量极少见 所见烟酸的毒副作用见于临床大剂量使用烟酸治疗高脂血症病人所致。当口服剂量为30—1000ms／d，有些人出现血管扩张的症状，如颜面潮红、皮肤红肿、头晕眼花、皮肤瘙痒等。除血管扩张外，还可伴随胃肠道反应， 除血管扩张外，还可伴随胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻等。也有报告指出，大剂量服用烟酸能引起葡萄糖耐量变化、视觉模糊、血清尿酸浓度升高，诱发痛风发作等。烟酸毒副作用的机制尚不十分清楚。食物来源 食物来源 烟酸及烟酰胺广泛存在于食物中。植物食物中存在的主要是烟酸；动物性食物中以烟酰胺为主。烟酸和烟酰胺在肝、肾、瘦畜肉、鱼以及坚果类中含量丰富；乳、蛋中的含量虽然不高，但色氨酸较多，可转化为烟酸。谷类中的烟酸80％-90％存在于他们的种子皮中，故加工影响 较大。null玉米含烟酸并不低，甚至高于小麦粉，但以玉米为主食的人群容易发生癞皮病。其原因： ①玉米中的烟酸为结合型，不能被人体吸收利用； ②色氨酸含量低。如果用碱处理玉米，可将结合型的烟酸水解成为游离型的烟酸，易被机体利用。有些地区的居民，虽然长期大量食用玉米，由于食物的玉米已经过处理，已形成游离型，并不患癞皮病。我国新疆地区曾 用碳酸氢钠(小苏打)处理玉米以预防癞皮病，收到了良好的预防效果。 叶 酸 叶 酸 概述 叶酸(folic acid)即蝶酰谷氨酸，是B族维生素之 一，最早是在1941年Mitchell等从菠菜中发现而定名为“叶酸”。 叶酸与出生缺陷、叶酸与心血管病及肿瘤的研究逐步深入，叶酸已成为很重要的微量营养素。美国自1998年起强制规定在某些谷物食品中强化叶酸(FDA规定谷物食品强化叶酸1.4mg/kg)由此可见叶酸的重要性。理化性质理化性质叶酸是一组与蝶酰谷氨酸功能和化学结构相似的一类化合物的统称。 叶酸对热、光线、酸性溶液均不稳定，在酸性溶液中温度超过100℃即分解。在碱性和中性溶液中对热稳定，食物中的叶酸烹调加工后损失率可达50％—90％。代谢代谢叶酸通过尿及胆汁排出，成人每日叶酸的丢失量平均为60 g/d，每日60  g叶酸即可满足代谢对叶酸的需要。 维生素C和葡萄糖可促进叶酸吸收。锌作为叶酸结合酶的辅助因子，对叶酸的吸收亦 起重要作用。 不利于叶酸吸收的因素：经常饮酒及服用某些药物。生理功能生理功能体内生化反应中一碳单位转移酶系的辅酶，起着一碳单位传递体的作用。 参与嘌呤和胸腺嘧啶的合成，进一步合成DNA，RNA。 参与氨基酸之间的相互转化， 参与血红蛋白及甲基化合物如肾上腺素、胆碱、肌酸等的合成。 由此可见，叶酸与许多重要的生化过程密切相关，直接影响核酸的合成及氨基酸代谢，对细胞分裂、增殖和组织生长具有极其重要。叶酸缺乏的表现叶酸缺乏的表现巨幼红细胞贫血。 孕妇缺乏叶酸可使先兆子痫、胎盘早剥的发生率增高，患有巨幼红细胞贫血的孕妇易出现胎儿宫内发育迟缓、早产及新生儿低出生体重。 怀孕早期缺乏叶酸是引起胎儿神经管畸形。 叶酸缺乏可引起高同型半胱氨酸血症。营养状况评价营养状况评价 膳食调查 临床缺乏症状 生化指标过量危害与毒性过量危害与毒性叶酸是水溶性维生素，一般超出成人最低需要量(50g／d)20倍也不会引起中毒。 食物来源——叶酸广泛存在于各种动、植物食品中。富含叶酸的食物为动物肝、肾、鸡蛋、豆类、酵母、绿叶蔬菜、水果及坚果类。 维生素B12维生素B12 维生素B12又称氰钴胺素，是一种预防和治疗由于内因子(1F)缺乏以致吸收障碍而引起恶性贫血的维生素。 近年来国内外对生理作用的研究逐步深入，使这种人体需要量很少的维生素重要性日益提高。理化性质理化性质维生素B12是一组含钴的类咕啉化合物，氰钴胺为其简称。 维生素B12为红色结晶，可溶于水，在弱酸条件下最稳定，在强酸或碱性溶液中则分解，遇热可有一定程度的破坏，但快速高温消毒损失较小。遇强光或紫外线易被破坏。吸收与代谢吸收与代谢食物中的维生素B12与蛋白质相结合，在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶的作用下，维生素 B12被释放，并与胃粘膜细胞分泌的一种糖蛋白内因子(IF)结合，回肠部被吸收。 因此，当各种因素引起胃酸过少、胰蛋白酶分泌不足、回肠疾病及TcⅡ运输蛋白合成减少等，均可影响维生素B12的吸收和运输。 null体内维生素B12的贮存量很少，约2-3mg，主要贮存于肝脏。主要从尿排出，部分从胆汁排出。 维生素B12的肝肠循环对其重复利用正常情况下约有一半可被重吸收，即使膳食不含维生素B12体内的贮存亦可满足大约6年的需要而不出现维生素B12缺乏症状。有吸收障碍者维生素B12缺乏症可在2-3年内发生。 生理功能生理功能维生素B12在体内以两种辅酶形式发挥生理作用，即甲基B12和辅酶B12参与体内生化反应。 1．作为蛋氨酸合成酶的辅酶参与同型半胱氨酸甲基化转变为蛋氢酸。 2．作为甲基丙二酰辅酶A异构酶的辅酶参与甲基丙二酸·琥珀酸的异构化反应。 缺乏缺乏1．主要原因 是由于吸收不良引起，膳食维生素B12缺乏较少见。膳食缺乏见于素食者，由于不吃肉食而可发生维生素B12缺乏。老年人和胃切除患者胃酸过少可引起维生素B12的吸收不良。 维生素B12缺乏症状维生素B12缺乏症状巨幼红细胞贫血 ： 维生素B12缺乏引起蛋氨酸合成酶的抑制，使蛋氨酸合成和由5—甲基四氢叶酸转变成四氢叶酸减少，进一步导致合成胸腺嘧啶所需的5，10亚甲基四氢叶酸形成不足，以致红细胞中DNA合成障碍，诱发巨幼红细胞贫血。 对孕妇胎儿影响：孕妇先兆子间等症，胎儿发生神经管畸形。null高同型半胱氨酸血症： 血中同型半胱氨酸增高是心血管疾病的危险因素。膳食中维生素B6、叶酸、维生素B12缺乏都可引起高同型半胱氨酸血症，维生素B12缺乏时抑制蛋氨酸合成酶的作用，使同型半胱氨酸转变成蛋氨酸的过程受阻而堆积在体内。 null神经系统损害： 维生素B12缺乏通过阻抑甲基化反应而引起神经系统损害，表现为斑状、弥漫性的神经脱髓鞘，由末梢神经开始，逐渐向中心发展累及脊髓和大脑，形成亚急性复合变性，出现精神抑郁、记忆力下降、四肢震颤等神经症 状。 营养状况评价 营养状况评价 (一)血清全转钴胺素Ⅱ是反映维生素B12负平衡的早期指标。 (二)血清全结合咕啉(B12结合咕啉) （ 三)脱氧尿嘧啶抑制试验 (四)血清维生素B12浓度 （五）血清同型半胱氨酸及甲基丙二酸过量危害与毒性过量危害与毒性据报道每日口服达100g维生素B12未见明显反应。主要食物来源 主要食物来源 膳食中的维生素B12来源于动物食品，主要食物来源为肉类、动物内脏、鱼、禽、贝壳类及蛋类，乳及乳制品中含量较少。植物性食品基本不含维生素B12。 泛 酸 泛 酸 泛酸又名维生素B3,因广泛存在于自然界，故被命名为泛酸. 1931年，Ringrose发现用限定的食物喂小鸡时，小鸡皮肤出现类似癞皮病的损伤，用猪肝提取物可防治此病。 1933年Williams在另一项研究中发现，有一种成分不详的物质能够刺激酵母生长，因为这种物质分布广泛而称之为泛酸， 于1939年，Williams从肝中分离出此种化合物，随后证明滤过因子中含有泛酸。 1950年证明泛酸是CoA的组成部分。理化性质理化性质泛酸是由泛解酸和－丙氨酸组成的一种化合物，泛酸为淡黄色粘稠油状物，溶于水和醋酸，在中性溶液中较稳定，但易被酸、碱和长时间(2—6天)的干热所破坏。 常用泛酸为其钙盐，呈白色粉状晶体，微苦，可溶于水，对光及空气稳定，但在pH5-7的水溶液遇热可被破坏。，吸收代谢 吸收代谢 食物中的泛酸大多以辅酶A或酰基载体蛋白的形式存在。在肠内降解后，由巯基乙胺酶转变为泛酸。食物中泛酸的生物利用率约40％－60％。 泛酸的吸收有两种形式：低浓度时，通过主动转运吸收；高浓度时，通过简单的扩散吸收。红细胞内的泛酸则以辅酶A的形式存在。泛酸进入细胞时靠一种特异的载体蛋白转运。 泛酸通过肾排出体外，也有部分(相当于每[：I摄入虽的15％)被完全氧化为CO2后由肺排出。null辅酶A的主要作用是传递酰基，为酰基的受体和供体，参与体内任何一个有乙酰基形成或转移的反应。 辅酶A在糖、脂类和蛋白质的代谢中具有重要作用，例如糖代谢中，丙酮酸氧化脱羧后，必须形成乙酰辅酶A才能进入三羧酸循环；脂类代谢中，脂肪酸必须酰化为脂酰辅酶A才能进行—氧化；蛋白质代谢中，有不少氨基酸转变成相应的酮酸后，必须有辅酶A参与其后的代谢过程，此外，体内一些重要的物质如乙酰胆碱、胆固醇、卟啉、甾类激素和肝糖原的合成，都需要辅酶A的参与。 生理功能与缺乏表现生理功能与缺乏表现泛酸的主要生理功用是构成辅酶A和酰基载体蛋白，并通过他们在代谢中发挥作用。辅酶A (HSCoA，)由泛酸、巯墓乙胺、腺嘌呤、核糖和3分子磷 酸组成.缺乏表现缺乏表现原因：由于泛酸在食物中广泛存在，故缺乏病很少发生。但因食物中含最差异较大，加工中损失明显。烹调中损失明显，故膳食调配不合理加之烹调加工不当或食物供应缺乏时，可能引起泛酸摄入减少，发生缺乏病。 缺乏表现： 泛酸缺乏可引起机体代谢障碍，常见影响是脂肪合成减少和能量产生不足。人类因膳食因素引起的泛酸缺乏症很罕见。 过量危害与毒性 过量危害与毒性 泛酸的毒性很低，给动物100倍需要量的剂量，未见有明显的毒副作用。体外实验发现，泛酸和生物素共用一个细胞转运载体，泛酸过多能使生物素转运受阻。营养状况评价营养状况评价 泛酸的营养状况评价日前主要依据尿排出量及血中泛酸含量等。参考摄入量 参考摄入量 需要量与 目前的研究资料还不能准确确定婴儿、儿童和成人的泛酸需要量，仅能从膳食摄入水平得出泛酸的AI值。食物来源食物来源 泛酸广泛分布于食物之中，含量可因食物的种类加工方法不同而有差异。来源最丰富的食品是动物的肝、肾、鸡蛋黄、芒果类、蘑菇等，其次为大豆粉、小麦粉、菜花、鸡肉等，蔬菜与水果中含量相对较少。生物素——维生素H、辅酶R生物素——维生素H、辅酶R又名维生素H、辅酶R等。生物素的发现，历 经40余年。 1901年，Wildiem发现有一种有机物质是酵母生长所必需的，他称这种物质为“生物活素”。1916年和1927年，Bateman和Boas分别发现用生蛋清喂养大鼠能引起皮炎，但鸡蛋加热凝固后，则没有此作用。 1933年3llison等研究豆类根瘤菌的生长时，从中分离出一种固氮细菌，被命名为“辅酶R”。null1936年，德国K。R1和Tonnis从煮熟的鸭蛋黄中分离出一种结晶物质，是酵母生长所必需的，称之为“生物素”。 1937年，匈牙利科学家Gyorgy发现一种物质能防止生蛋清所致的不利影响，将此种物质命名为维生素H。 到1940年Gyorgy及其同事通过实验研究证实，辅酶R、生物素、维生素H、生物活素均为同一种物质，之后证明生物素是哺乳动物必需的一种营养素。null1942年，du Vigneaud等提出了生物素的化学结构。 1943年被人工合成。现在已认识到，生蛋清所造成的大鼠损害，是因生蛋清中所含的抗生物素蛋白所致。此种蛋白是一种糖蛋白，能与生物素高度特异结合，阻止肠道对生物素的吸收，从而引起体内生物素缺乏。 理化性质与体内分布理化性质与体内分布化学结构与性质 生物素由一个脲基环和一个带有戊酸侧链的噻吩环组成，现已知有8种异构体，天然存在的仅－生物素，并且有生物活性。 生物素为无色的针状结晶，极易溶于热水，微溶于冷水，能溶于乙醇，但不溶于有机溶剂。对热稳定，一般烹调损失不大，强酸、强碱和氧化剂可使其破坏，紫外线也可使其逐渐破坏。 体内生物素主要储存在肝脏。吸收与代谢 吸收与代谢 食物的生物素主要以游离形式或与蛋白质结合的形式存在。与蛋白质结合的生物素在肠道蛋白酶的作用下，形成生物胞素，再经肠道生物素酶的作用，释放出游离生物素。 生物素吸收的主要部位是小肠的近端。吸收的生物素经门脉循环，运送到肝、肾内贮存，其他细胞内也含有生物素，但量较少。生蛋清中含有抗生物素蛋白，可与生物素结合抑制生物素的吸收。胃酸缺乏者，可使生物素吸收减少。null人体的肠道细菌可合成生物素，但作为人本生物素直接来源不够。 生物素转运需要生物素结合蛋白为载体。 生物素主要经尿排出。乳中也有生物素排出，但量很少。 生理功能生理功能原理：生物素的主要功能是在脱羧-羧化反应 和脱氨反应中起辅酶作用，可以把CO2由一种化合物转移到另一种化合物上，从而使一种化合物转变为另一种化合物。 体内至少有四种羧化酶依赖生物素作辅基，参与碳水化合物、脂肪、氨基酸代谢。 药理剂量的生物素还可降低I型糖尿病人的血糖水平，改善实验大鼠的葡萄糖耐量，降低胰岛 素抗性。 生物素还能维护实验动物的各种免疫细胞的正常功能。缺乏表现缺乏表现生物素缺乏症主要见于长期生食鸡蛋者。如果膳食缺乏生物素，同时大量给于磺胺类药等抗 生素或长期使用全静脉营养而忽略在输液中加入生物素，也可发生生物素缺乏症。 生物素缺乏症主要表现多数以皮肤症状为主，可见毛发变细、失去光泽、皮肤干燥、鳞片状皮炎、红色皮疹，严重者的皮疹可延伸到眼睛、鼻子和嘴周围。此外，伴有食欲减退、恶心、呕吐、高胆固醇血症及脑电图异常等。 这些症状多发生在生物素缺乏10周后。在6个月以下婴儿，可出现脂溢性皮炎。过量危害与毒性过量危害与毒性 生物素的毒性很低，至今尚未见生物素毒性反应的报告。营养状况评价 营养状况评价 生物素的营养状况可通过测定血尿生物素含量、血浆奇数碳脂肪酸浓度及尿，扣有关代谢产物排出量来评价。需要量与参考摄入量需要量与参考摄入量 由于肠道细菌可合成生物素，因此不易准确确定生物素的需要量。中国营养学会参考美国FNB的有关资料，提出我国居民A1值。食物来源食物来源 生物素广泛存在于天然食物中。干酪、肝、肾、大豆粉中含量最为丰富，其次为蛋类、菜花、菠菜、全麦粉 等，在精制谷类、多数水果中含量较少。胆 碱胆 碱 胆碱(choline)是一种强有机碱，1849年Strecker 首次从猪胆中被分离出，并于1862年首次定名，1866年被化学合成。此后一直认为胆碱为磷脂的组分， 1941年才由Devigneaud首先弄清它的生物合成途径。 1940年Sura和Gyorgy Goldblatt报道了胆碱为大白鼠生长必不可少的物质，表明厂它具有维 生素特性。 null胆碱是卵磷脂的组成成分，也存在于神经鞘磷脂之中，是机体可变甲基的一个来源而作用于合成甲基的产物，同时又是乙酸胆碱的前体。 20世纪30年代已知胆碱为实验用的大鼠中必含的成分，尤其是其正常生长所必需的。 人类机体也能合成胆碱，所以不易在实验中造成缺乏病。人类合成量的多少与需要量的多少现在还未能测知，临床上也未见人类的胆碱缺乏病。在这一点上胆碱是否是人类必需的维生素尚有争议。 化学性质化学性质胆碱在化学上为(-羟乙基)三甲基氨的氢氧化物，它是离子化合物，其分子结构式为：HOCH2CH2N＋(CH3)3。 胆碱呈无色味苦的水溶性白色浆液，有很强的吸湿性，暴露于空气中能很快吸水。胆碱对酸反应稳定，对强碱条件下不稳定，对热和储存相当稳定。由于胆碱耐热，因此在加工和烹调过程中的损失很少，干燥环境下即使长时间储存食物中胆碱含量也几乎没有变化。 代谢代谢吸收 ： 膳食胆碱的生物利用程度取决于肠道对其吸收效率。成人摄人的部分胆碱在被肠道吸收以前即被代谢。未被分解的游离胆碱在整段小肠都能被吸收。离胆碱进入肝门循环。null转运 ： 所有组织都通过扩散和介导转运蓄积胆碱，但肝、肾、乳腺、胎盘和脑组织对胆碱的摄取非常重要。 神经细胞储备乙酰胆碱是很重要的。如某些特 定神经元频繁释放神经冲动，或者细胞内液中胆碱供应不足时，神经细胞可利用磷脂酰胆碱作为乙酰胆碱合成中胆碱原料的来源。生理功能生理功能在机体内胆碱的生理功能和磷脂的生理功能相互有密切的联系，胆碱的部分生理功能通过磷脂的形式来实现；而胆碱在合成神经鞘磷脂与磷脂胆碱中起主要作用。null 促进脑发育和提高记忆能力 从实验中观察到，羊水中胆碱浓度为母血中10倍，新生儿阶段大脑从血液中汲取胆碱的能力是极强的。null动物实验观察到，脑发育过程中有两个敏感阶段：第一阶段为胚胎的12-17天；另一阶段为出生后16－30天。在这两个敏感阶段，胆碱补充的高效反应分别是对应于大脑记忆区(海马和前脑基底部)胆碱能神经元形成(出生前神经元生成)和神经细胞间联系的建穴(出牛后神经突触形成)。这两个关键时期补充胆碱可以促进各阶段训练的记忆成绩，也可对空间记忆力产生持久的促进作用。胆碱促进的空间记忆力的提高与脑中记忆存储有关的神经细胞分布和形态的改变有密切关联。 null保证信息传递 ：胆碱磷脂介导信息传递调控细胞凋亡。凋亡(apoptosls)是细胞的一种受调控形式的自毁过程。胆碱对凋控细胞凋亡具有其他甲基供体所不能替代的重要的特异性功能。 构成生物膜的重要组成成分 胆碱在细胞膜结构和脂蛋白构成上是重要的。 促进脂肪代谢 ： 如果没有胆碱，脂肪聚积在肝脏出现脂肪肝而处于病态。 临床上应用胆碱治疗肝硬化、肝炎和其他肝疾病，效果良好。null促进体内转甲基代谢 降低血清胆固醇 ： 随着年龄的增大，肌固醇在血管内沉积引起动脉硬化，最终诱发心血管疾病的出现。 胆碱和磷脂具有良好的乳化特性，能阻止胆固醇在血管内壁的沉积并清除部分沉积物，同时改善脂肪的吸收与利用，因此具有预防心血管疾病的作用。缺乏缺乏 由于机体内能合成相当数量的胆碱，故在人体没观察到胆碱的特异缺乏症状。长期摄入缺乏胆碱膳食的可导致肝（脂肪肝、肝纤维化）、肾（危害肾脏浓缩功能）、胰腺病变、记忆紊乱和生长障碍。 诱发癌症：胆碱缺乏诱导细胞对正常凋亡产生抵抗力，阻断了凋亡过程的某个环节而致。营养状况评价指标营养状况评价指标 正常膳食可提供适量胆碱，但是给健康人胆碱缺乏膳食3周后即可出现与胆碱缺乏一致的生化变化。这些变化包括血浆胆碱和磷脂酰胆碱浓度的下降，红细胞膜磷脂酰胆碱浓度降低。胆碱缺乏时血清丙氨酸转氨酶活性(肝功能指标)显著升高。但是目前缺少对胆碱营养状态评价的明确指标和正常值的研究。需要量和参考摄入量需要量和参考摄入量人类食用的多种食物含有丰富的胆碱和胆碱酯。 长期全肠外营养时胆碱是必需的营养素。 孕期对胆碱的消耗增加，哺乳加剧胆碱消耗。 null由于目前对胆碱的营养状况还缺乏明确的评价指标和无确切的平均需要量(EAR)资料，故不能制订推荐摄人量(RNl)。 参考美国FNB提出的胆碱A1值，按我国成年人标准体重折算，则我国成年男子胆碱A1值可订为500mg／d。过量与毒性过量与毒性 迄今为止，未发现正常剂量的氯化胆碱、巴比妥胆碱、双氢柠檬酸胆碱以及卵磷脂等具有潜在的毒性。食物来源 食物来源 胆碱广‘泛存在于各种食物中，特别是肝脏、花生、麦胚中含量很丰富，蔬菜中莴苣、花菜中含量亦不少。null维生素C 维生素C 维生素C又称抗坏血酸。公元前1550年，古埃及医学书籍记载了其缺乏病。公元前450年，希腊医学书籍描述了坏血病的综合症状。在以后的十几个世纪中，对维生素C缺乏引起的危害进行过多次的记载。 1497年，葡萄牙领航员Vascvo da Gama围绕好望角航行时，160名船员中有100人因缺乏坏血病而丧生。 1740年，英国海军上将Anson带领6艘船和1955名海员作环球航行，4年后返航时，丧失了5艘船和1051名船员，这些丧失的船员中有一半死于坏血病。null15世纪和16世纪，坏血病曾波及整个欧洲，以至于医生们怀疑是否所有的疾病都起源于坏血病。 1747年，英国军医林德(J．Lind)在一个偶然的机会发现柑橘和柠檬能防治坏血病并公布这一发现。据此，英国海军在1795年曾将柠檬汁列入了海军军用口粮。 二十世纪初叶，人们已发现许多蔬菜和水果有预防和治疗坏血病的作用。很多学者进行大量研究，试图弄清这些食物中哪些是抗坏血病物质和这些物质的性质。null1928年，AlbertSzent-Gyisrgyi首先从牛肾上腺提取出抗坏血酸，当时并不知是一种维生素，仅知其分子式为C6H8O6，系己糖的衍生物，且具有酸性，故称之为己糖醛酸。 1932年，King和Waugh从柠檬汁中分离一种晶状物质，在豚鼠体内实验，证明也具有抗坏血病活性。 1933年，由Howo~h和Hirst阐明了维生素C的结构式并由瑞士科学家Reichstein合成了维生素C，、至此，维生素C缺乏引起的坏血病才得到根本防治。理化性质理化性质维生素C是一种含有6个碳原子的酸性多羟基化合物，其分子中的烯醇式羟基极易解离而释放出H＋，故维生素C虽然不含由羧基，仍具有有机酸的性质。 天然存在抗坏血酸有L型与D型2种。后者无生物活性。前者氧化时形成脱氢抗坏血酸，但在一定条件下遇到供氢体存在，如还原型谷胱甘肽及半胱氨酸，又可再接受氢原子复变为还原型抗坏血酸，所以脱氢抗坏血酸仍具有生物活性。null脱氢抗坏血酸进一步氧化或水解，其环状结构断裂为二酮古洛糖酸，此时便丧失了抗坏血酸的活性，，铜、铁等金属离子可促进此反应过程。 null维生素C呈无色无臭的片状结晶体，易溶于水，不溶于脂溶剂。在酸性环境中稳定，遇空气中氧、热、光、碱性物质，特别是有氧化酶及痕量铜、铁等金属离子存在时，可促进其氧化破坏。氧化酶一般在蔬菜中含量较多，特别是黄瓜和白菜类，但在柑橘类含量较少，所以蔬菜在储存过程中，维生素C都有不同程度损失。但在植物中，特别是枣、刺梨等水果中含有生物类黄酮，能保护食物中抗坏血酸的稳定性。生理功能生理功能参与羟化反应 ： 羟化反应是体内许多重要物质合成或分解的必要步骤，如胶原和神经递质等合成。当维生素C缺乏时，胶原合成障碍，从而导致坏血病。 类固醇羟化转变为胆汁酸：高胆固醇患者，应补给足量的维生素C。 促进各种有机药物或毒物的转化：维生素C能使酶的活性升高，增 强药物或毒物的解毒过程。。null 还原作用 ：(1)促进抗体形成(2)促进铁的吸收(3)促进四氢叶酸形成（4)维持巯基酶的活性。 解毒：某些重金属离子，如Pb、Hg、Cd、As等对机体有毒害作用，若补充大量维生素C后，往往可缓解其毒性。 预防癌症：许多研究指出，维生素C可阻断致癌物N—亚硝基化合物合成预防癌症。null清除自由基：生育酚、维生素C和NADH、在体内可协同清除自由基。 缺乏表现缺乏表现膳食摄人减少或机体需要增加又得不到及时补充时，可使体内维生素C储存减少，：若体内贮存量低于300mg，将出现缺乏症状。维生素缺乏时，主要引起坏血病。临床表现临床表现 1．前驱症状 起病缓慢，自饮食缺乏维生素C至发展成坏血病，一般历时4—7个月。患者多有体重减轻、四肢无力、衰弱、肌肉关节疼痛等。成人患者还有牙龈松肿，间或有感染发炎。婴儿常有激动、软弱、倦怠、食欲减退、四肢动痛、肋软骨接头处扩大。 四肢长骨端肿胀以及有出血倾向等。毛囊周围充血，以成人较多。婴儿发病多在6个月至1周岁，其他时间也可发生。null 2．出血 全身任何部位可出现大小不等和程度不同的出血。起初局限于毛囊周围及牙龈等处，进一步进展可有皮下组织、肌肉、关节、腱鞘等处出血，甚至血肿或瘀斑。 小儿皮肤瘀点和瘀斑多见于骨骼病变的附近，膝部和踝部最多见。内脏、黏膜也有出血，如鼻出血、血尿、便血及月经过多等。严重时偶有心包、胸腔、腹腔、腹膜后及颅内出血。小儿常见下肢肿胀和疼痛。患肢保持一定位置，即两腿外展、小腿内弯，呈假性瘫痪状，此因骨膜下出血所致。 F5-VC缺Vit C缺乏症——坏血病（皮肤下出现瘀点）F5-VC缺null 3．牙龈炎 牙龈可见出血、松肿，尤以牙龈尖端最为显著，稍加按压即可溢血。如肿胀面积扩大，可遮盖牙齿，并有溃疡及继发感染。婴儿患者，常见牙龈上发生小血袋，且易掩盖初萌之乳牙。此种血袋如稍加压力，即可破裂，有时可引起大量出血。成人患者常伴有慢性牙龈损害，可见牙龈萎缩、牙龈浮霹，最后可使牙齿松动、脱落。null 4．骨质疏松 维生素C缺乏引起胶原合成障碍，故可致骨有机质形成不良而导致骨质疏松。儿童长骨端呈杆状畸形，关节活动疼痛，患儿常使膝关节保持屈曲位。肋骨及肋软骨交界处明显突出呈串珠状，其角度比佝偻病串珠稍尖，在凸起的内侧可扪及凹陷。 坏血病患者若得不到及时治疗，可发展到晚期，此时可因发热、水肿、麻痹或肠坏疽而死亡。吸收代谢 吸收代谢 食物中的维生素C被人体小肠上段吸收，吸收量与其摄人量有关。正常情况下，维生素C绝大部分在体内经代谢分解成草酸或与硫酸结合生成抗坏血酸-2-硫酸由尿排出；另一部分可直接由尿排出体外。营养状况评价 营养状况评价 维生素c的营养状况，可根据膳食摄入水平、临床缺乏症状、血和尿中的含量等进行评价。 1．血中维生素C含量 可测定血浆和白细胞中维生素C含量。血浆维生素C的含量能反映维生素C摄人情况，但不能反映体内储存状况。 2．尿维生素C含量 可测定全日尿维生素C含量和进行4小时负荷试验。过量危害与毒性 过量危害与毒性 尽管维生素C的毒性很小，但服用量过多仍可产生一些不良反应。有报告指出，成人维生素C的摄入量超 过2g，可引起渗透性腹泻。当摄人量当超过1g时，尿酸排出明显增加。长期摄人过多，可由于草酸排泄增多而形成尿结石。此外，长期服用大剂量维生素C后一旦突 然停用，尽管仍然保持正常合理膳食，仍可出现坏血病的症状。小儿生长时期过量服用，容易患骨骼疾病。 食物来源 食物来源 人类和其他灵长类动物及豚鼠体内不能合成维生素C，因此人体所需要的维生素C要靠食物提供。维生素C的主要食物来源足新鲜蔬菜与水果，：蔬菜中，辣椒、茼蒿、苦瓜、门菜、菠菜、土豆、韭菜等中含量丰富；水果中，酸枣、红枣、草莓、柑橘、柠檬等中含量最多；在动物的内脏小也含有少量的维生素C。水溶性维生素水溶性维生素 水溶性维生素B 族