主动脉夹层动脉瘤的诊断与治疗

吉林医学2009年2月第 3O卷第4期 主动脉夹层动脉瘤的诊断与治疗 寇世杰，高字囡 综述，佟 倩 审校 (吉林大学第一医院，吉林 长春 130021) [关键词] 主动脉动脉瘤；夹层；诊断；治疗 主动脉夹层动脉瘤(aortic dissection，AD)是严重危害人 类健康和生命的疾患，因人类生活和饮食习惯的改变，以及诊 断手段的发展 ，其发病率及诊断率呈逐年上升趋势⋯。AD起 病急，病情凶险，临床表现复杂，漏诊、误诊率高，因此早期诊 断、及时处理至关重要 。 1 定义与分类 AD的形成是由于主动脉壁弹力下降，主动脉扩张，内压 升高，内膜撕裂 ，血液涌人中膜内形成纵向分离，导致主动脉 形成双腔，或者主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动 咏内层分离形成双腔。主动脉夹层动脉瘤最常应用的分类为 DeBakey分类和 Stanford分类。Dcbakay等根据内膜破口位置 和血肿范围将主动脉夹层分为 3型：I型和Ⅱ型内膜破 口均 在升主动脉，I型累及升主动脉、主动脉弓及降主动脉，范围 较大；Ⅱ型仅累及升主动脉，较为局限；Ⅲ型内膜破 口位于动 脉韧带附近，向下累及降主动脉，甚至可扩展到腹主动脉及其 分支。Stanford分类包括 A型和 B型，A型相当于 DeBakey I 型和Ⅱ型，B型相当于 DeBakeyⅢ型。根据发病时间，起病在 14d内为急性主动脉夹层，起病超过 14d则为慢性主动脉夹 层[ 一 。 2 病因 主动脉夹层动脉瘤确切的病因尚不明确，目前认为可能 与多个致病因素共同参与有关【2 J。多项研究表明与以下因素 有关：高血压、主动脉中膜变性、动脉粥样硬化、Marian综合 征、主动脉缩窄、妊娠、性别、吸烟、年龄、糖尿病、高血脂、主动 脉炎性疾病、其他结缔组织遗传性疾病、先天性主动脉瓣膜 病、血管损伤、感染 、血管营养不良、遗传等 。j。但公认最主 要的发病因素是主动脉中膜病变和高血压。 3 临床征象 根据受累部位范围的不同，不同病例常有不同的临床征 象组合。 3．1 症状 3．1．1 疼痛：是急性期最常见的症状。多为骤发而又迅速达 到高峰的撕裂样或刀割样剧痛 ，呈持续性。多集中于中线而 止痛剂又不能缓解，发作时难以忍受。患者往往烦躁不安，伴 发热、大汗淋漓、恶心、呕吐、晕厥和虚弱等。其疼痛部位除胸 部及或胸背部外，尚可伴有腹部和腰部的疼痛。AD疼痛的另 一 个特征是具有放射性，可由前胸或沿后背脊柱旁主动脉走 行，向颈咽部 ．腰部或下腹部传导，甚至可达大腿部。值得注 意的是 Maffan综合征患者、行激素治疗的患者及老年患者急 性期可无自觉症状。 · 289· · 综 述 · 3．1．2 高血压：可能与 AD患者中很多本身既有高血压病史， 及疼痛刺激、儿茶酚胺大量释放，或累及肾动脉因而引起肾缺 血，导致肾素 一血管紧张素系统激活有关。 3．1．3 破裂：沿主动脉任何部位的外膜的急性破裂均可造成 致死性的出血。主动脉夹层动脉瘤可破人心包腔、纵隔、胸膜 腔，也可破入腹腔、食管、气管、肠管内，导致猝死、休克、急性 心包填塞，出现胸痛、腹痛、呼吸困难、心悸及呕血、咯血等表 现。 3．1．4 急性灌注不良综合征：在夹层形成过程中，主动脉分支 血管的阻塞使血流受到影响，引起相应组织灌注不良、缺血。 3．1．5 心脏瓣膜病变：Stanford A型 AD会造成升主动脉的扩 张，其根部扩张使主动脉瓣叶失去支撑、瓣环扩张，主动脉窦 管连接处的瘤样扩张同样也造成瓣膜关闭不全。急性主动脉 瓣关闭不全常因左室不能代偿而迅速发展为急性左心衰竭、 肺水肿。主动脉瓣特别是后瓣病变严重时，可累及希氏束及 束支，导致心脏传导阻滞。 3．1．6 慢性夹层 ：慢性夹层多数无疼痛，仅在影像学检查中 被偶然发现，或仅表现为轻微的闷痛。部分慢性夹层可出现 长期不明原因的中低热、夜汗、体质量下降、胸腔积液 ，偶有动 脉反复栓塞(假腔内血栓脱落所致)，需与结缔组织疾病及肿 瘤鉴别 。 3．2 体征：患者颈部、四肢均可出现两侧或一侧无脉迫不及 待，两侧脉搏搏动强弱不等，双侧肢体或四肢血压不对称或 上肢血压高于下肢血压。可见新出现的心脏或大血管杂音， 及胸骨上窝、腹部的搏动性肿块，其他如胸腔积液、心包积液 等并发症的相应体征 J。 3．3 心电图：AD的心电图表现无特异性。对 AD不能作出 明确诊断，但可作为判断是否为急性心肌梗死(AMI)或合并 AMI的指标 。其他非特异的表现常见的有左室肥厚劳损、 ST—T段异常等改变。 3．4 胸部 X线平片：胸片的改变亦为非特异性，主要异常包 括：①主动脉病变部增宽、延长，严重者可见瘤样扩张；主动脉 外型不规则，有局部隆起；少部分为上纵膈增宽。②若存在主 动脉结钙化，钙化的内膜影 至主动脉外层边界 距离超过 10mm，提示有夹层的可能。③胸腔积液，多见于左侧。单纯 胸部x线平片不能确诊 AD，仅起提示作用，但 x线胸片检查 方便、无创、经济、能在床边进行，故可作为临床第一线筛选工 具 ，为进一步做其他辅助检查提供依据 。 3．5 超声心动图：超声检查可以较好显示主动脉根部至升主 动脉远端的结构。超声检查在主动脉内可见随心动周期而摆 动的剥离内膜回声(即内膜瓣)，及主动脉夹层分离形成的主 动脉真、假双腔时，即可确定诊断；而当显示内膜钙化移位、主 动脉增厚或假腔内滞留血栓者则需高度怀疑本病。同时还可 · 290 · 发现主动脉根部扩张、主动脉瓣关闭不全，识别心包积液 、胸 腔积液等并发症，为心功能及血流动力学改变提供诊断信息。 超声心动图优点在于能床边进行，操作简便、快捷、无创、可重 复观察，无需造影剂，对于危重患者急诊检查十分方面，还能 作出及时诊断 ” 。 3．6 螺旋 cT：cT检查因其迅速、普及以及相对的准确性而被 广泛用于夹层动脉瘤诊断，尤其是对比剂增强的螺旋 CT(SC— TA)检查及其影像后处理，可多角度、多平面、全方位直观显 示主动脉夹层的全貌、内膜瓣及其走行 、夹层范围、真假腔、瘤 壁血栓等，甚至可显示破口位置 ，从而作出准确诊 断、分型； 且由于 SCTA一次扫描后完成的三维图像还可以全方位任意 角度旋转观察，详细了解病变的解剖关系，可在术前判断分支 血管与动脉瘤的关系、瘤体大小、范围等，并进行较为准确的 径线测量，为选择适宜的手术、制定合理的手术、模 拟手术或介入治疗内支架的选择、安放提供更多、更准确的信 息。此外 SCTA作为微创检查，还可进行术后随访评估， 尤其对已行带膜支架腔内隔绝术的患者，SCTA可更清晰显 示支架的脱落、支架周围造影剂的泄漏等情况” ” 。 3．7 核磁共振成像(MRI)：MRI是一种无创性检查方法，元 需注射造影剂就能够精确地显示主动脉瘤全貌，对主动脉夹 层内膜瓣的显示及真假腔的识别较为可靠，对主动脉夹层的 部位及范围以及主动脉分支是否受累，其分支是发 自真腔还 是假腔，均有较大的诊断价值，MRI还可显示主动脉瘤对邻近 器官的压迫，以及动脉瘤破裂后形成的纵膈血肿、心包积血和 腹膜后出血等并发症，能为治疗方案的选择、尤其是手术方案 的选择提供有价值的信息。此外，MIu能很好显示血栓的新 旧程度，可用于监测主动脉夹层假腔内血栓的变化情况以及 是否有新的血栓继续形成。其缺点是不能对装置有心脏起搏 器或金属异物的患者进行检查或复查 ；不能显示血管壁或内 膜片的钙化 13．t6j。 3．8 主动脉造影：胸部大动脉 x线血管造影至今仍为胸部大 动脉瘤确诊和手术的依据。主动脉造影可明确显示主动脉呈 双腔或内膜皮片等直接征象，还可显示夹层动脉瘤的位置、大 小、破裂部位和管腔扩大等情况。不仅可判定包括受累分支 血管在内夹层病变的范围，而且有助主动脉瓣关闭不全等并 发症的检出。由于其属有创性检查，一般用于手术前确立诊 断。其缺点是对于一些慢性 AD急性发作的患者，由于主动 脉夹层动脉瘤已形成血栓 ，造影可能无法真实反映管腔的大 小。且血管造影费用昂贵，不能床边进行，危重患者不能耐 受，检查操作复杂，技术要求高，基层 医院一般无法完成。因 此，血管造影不是理想随诊工具。主动脉造影是一种有创性 检查，应严格掌握其适应证，如果其他无创性检查手段能够确 诊，而且临床上拟仅采取内科治疗 时，则不必进行此项检 查㈨ 。 4 治疗 应根据 AD的部位和病变情况决定是否行内科保守治疗 或外科手术治疗。无 沦哪一型的患者，早期积极和疗效肯定 的内科药物治疗都是 常必要的。大量的比较研究 显示， 占林医学2009年 2月第30卷第 4期 内科治疗可明显降低早期病死率，且内科与外科治疗的远期 结果 ，经随访观察差异无统计学意义 ]。 4．1 内科治疗 ．9 J：患者安置于重症监护病房，在对意识、血 压、尿量、心率、心律及中心静脉压等血流动力学的严密监测 下进行。以控制疼痛、降低血压、减轻血流搏动波对主动脉壁 的冲击，降低左心室收缩率、预防 AD破裂及其他并发症为原 则。 4．2 手术治疗：DeBakey I、Ⅱ型患者发病初即因病变累及主 动脉瓣、冠状动脉或主动脉弓各分支 ，易出现严重并发症。因 此，对这类患者应果断施行急诊手术，以挽救患者生命。对 DeBakeyIll型患者，急性期应采取内科保守治疗，但其病变累 及重要脏器如肝、。肾等 ，或治疗期出现主动脉破裂、主动脉直 径进行性扩张、不能控制的胸背部疼痛和高血压，则必须立即 中转手术。慢性期有破裂倾向、主动脉直径大于 5cm或每月 增大 1cm时应手术治疗 J。 4．3 介人治疗 ‘加 ：介入治疗是近年来开展的新技术，主 要包括腔内隔绝术(endovascular graft exclusion)和经皮球囊开 窗术(percutane—OUS balloonenestration)，特别是支架做人腔内 隔绝术更是取得了良好的成果 ，尤其体现在 DeBakeyllI型的 AD，可显著降低患者的病死率。支架置入术是指应用覆膜血 管支架作腔内移植封堵主动脉内膜撕裂 口，其适应证趋于一 致的意见为慢性 DeBakeyⅢ型 AD，且内膜撕裂口距左锁骨下 动脉开口 1．5cm以上者。但为了预防或治疗主动脉夹层动脉 瘤破裂、预防或阻断夹层 向近 、远端扩展 ，目前有学者对 De· Bakey llI型夹层破裂患者施行紧急血管内支架置入术 ，也取得 了良好效果。 4．4 随访和后续治疗 ：由于主动脉壁的病理过程不会完全终 止，仍可能发生远期并发症，如主动脉瘤样扩张、破裂等。所 有患者应进行随访 ，血压应维持在正常范围内 。其 中SCTA 作为一种微创性影像诊断方法，能迅速、可靠显示主动脉病 变，且不受金属移植物存在的限制，在术后随访评估等方面 具有重要的应用价值 。 5 总结 几十年来 AD虽然在诊治方面取得 了很大进展 ，但 由于 AD本身的临床表现复杂、凶险，很多医生对其认识不足，其病 死率及误诊率仍较高。从资料中可见 ，心电图、胸片对 AD不 能作出明确诊断，但可作为第一道筛选工具；超声心动图、 CT、MRI、血管造影对 AD能作出明确诊断，但其各有优缺点。 故各医疗单位可根据其 自身设备 、技术与工作情况，对检查与 诊断方案做适度调整 引¨。最为主要的是，应诊医师应对本病 的临床表现有清楚的认识并保持高度警惕 ，进一步提高 AD的治疗效果。 6 参考文献 [1] 管 珩，吴庆华．努力提高我国主动脉瘤的诊治水平 [J]．中华普通外科杂志，2005，20(1)：1． [2] 明广华 ，张宇辉 ，吴海英 ，等．179例 主动脉夹层患者的 临床资料[J]．中华循环杂志，2004，19(5)：363． 吉林医学2009年 2月第3O卷第4期 [3] Crawford ES．The diagnosis and management of aortic dis— section【J]．JAMA，1990，264：2537． [4] 黄新天．主动脉夹层的治疗[J]．中国实用外科杂志， 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鸣，其中 7％ (5％ ～10％)的耳鸣患者经常就诊，3．5％(2％ 一 5％)患者的耳鸣严重影响生活、睡眠、精力集中、工作能力和 社交活动，0．8％(0。5％ ～1％)因耳鸣而犹如残疾，65岁以上 患有过耳鸣者占33％ 。2003年朱勇等对陕北地区12个县 市的28 000人进行耳鸣流行病学调查，耳鸣患病率高达7．8％， 通讯作者：杜 波 严重耳鸣者达 1．6％ ，且多数患者病程较长 。耳鸣发病率随 着年龄的增长也有增加趋势。2005年徐霞⋯等对江苏省老年 人进行耳鸣的流行病学调查，调查中60岁及 6o岁 以上的老 人，耳鸣患病率为29．6％ ，全国化患病率29．7％ ，江苏 省标准化患病率29．8％。 2 耳鸡的形成机制 耳鸣的发生机制尚不明确，二十世纪九十年代初，Jas— trebofL 提出的耳鸣的神经心理模式，为理解耳鸣的病理生理 机制提供了新的角度，J~tmbo( 的耳鸣神经心理模式图解见 图1，在这个模式中，听觉系统中异常的神经活动一旦被皮层 下中枢感知，皮层下听觉结构可以察觉异常信号并对其进行 初级处理，其过程类似于察觉和处理正常听觉信号。皮层下 结构将异常信号的处理结果向听觉皮层和大脑边缘系统输 出，引起对耳鸣的主观感知和负面情绪反应。大脑皮层进一 步加强了对耳鸣的关注，随时捕捉注意耳呜的相关变化，耳鸣 的感受也会刺激植物神经系统产生紧张、烦躁、失眠和害怕的 情绪，而不良情绪状态又会再次诱发对于耳鸣的感知，造成耳