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消化道出血诊疗新进展学习班》资料

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消化道出血诊疗新进展学习班》资料 国国家家级级继继续续教教育育项项目目 消化道出血诊疗新进展 主办:南京医科大学附属南京第一医院消化科 2 006 9 16年 月 ~17 日 南京 目 录 急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南——————孙士其 肝硬化曲张静脉出血防治的现代观点————————王吉耀 危重食管静脉曲张大出血改良三腔管牵引下急诊内镜下硬化治疗-沈云志 双气囊小肠镜临床应用进展——————...
消化道出血诊疗新进展学习班》资料
国国家家级级继继续续教教育育项项目目 消化道出血诊疗新进展 主办:南京医科大学附属南京第一医院消化科 2 006 9 16年 月 ~17 日 南京 目 录 急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南——————孙士其 肝硬化曲张静脉出血防治的现代观点————————王吉耀 危重食管静脉曲张大出血改良三腔管牵引下急诊内镜下硬化治疗-沈云志 双气囊小肠镜临床应用进展—————————————钟捷 重视肠系膜缺血性疾病的诊治————————————孙丹莉 结直肠肛管出血诊断与治疗—————————————丁义江 胃肠间质瘤————————————————————邹晓平 非甾体类抗炎药相关性胃肠病————————————张振玉 消化道出血的介入诊疗———————————————顾建平 左侧门脉高压症发病机制、诊断和治疗————————孔超美 Dieulafoy病的诊断与治疗——————————————林惠华 消化道出血药物治疗的疗效评价———————————陈震球 食道静脉曲张硬化与套扎治疗的评价—————————陈志坦 非静脉曲张性上消化道出血的内镜治疗————————徐晓军 食管贲门粘膜撕裂综合征——————————————王巨昌 胃肠血管畸形的诊治————————————————李庭赞 消化道出血与心脑血管病变—————————————张军 INTERNET医学常用数据库简介及检索————————张予蜀 人类输血发展史及输血中的法律问—————————袁捷 急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南 南京医科大学附属南京第一医院消化科 孙士其 一、定义 急性非静脉曲张性上消化道出血(Acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding, ANVUGIB)系指屈氏韧带以上的消化道的非静脉曲张性疾患引起的出血,包括胰管或胆管 的出血和胃空肠吻合术后吻合口附近疾患引起的出血,年发病率为 50~150/10 万,病死率 为 6%~10%。 二、ANVU GIB 的诊断: 1、患者出现呕血、黑便症状及头晕、面色苍自、心率增快、血压降低等周围循环衰竭 征象,急性上消化道出血诊断基本可成立。 2、内镜检查无食管胃底静脉曲张并在上消化道发现有出血病灶,诊断可确立。 3、下列情况可误诊为 ANVUGIB:某些口、鼻、咽部或呼吸道病变出血被吞入食管, 服某些药物(如铁剂、铋剂等)和食物(如动物血等)引起粪便发黑。对可疑患者可作胃液、 呕吐物或粪便隐血试验。 4、部分患者出血量较大,肠蠕动过快也可出现血便。少数患者仅有周围循环衰竭征象, 而无显性出血,此类患者不应漏诊。 三、ANVUGIB 的病因诊断: 1、ANVUGIB 的病因繁多,多为上消化道病变所致,少数为胆胰疾患引起,其中以消 化性溃疡、上消化道肿瘤、应激性溃疡、急慢性上消化道粘膜炎症最为常见。少见的有 Mallory -weiss 综合征、上消化道血管畸形、Dieulafoy 溃疡、食管裂孔疝、胃粘膜脱垂或套叠、急 性胃扩张或扭转、理化和放射损伤、壶腹周围肿瘤、胰腺肿瘤、胆管结石、胆管肿瘤等。某 些全身性疾病,如感染、肝肾功能障碍、血管性疾病、凝血机制障碍、结缔组织病等也可引 起木病。药物如阿司匹林、新型非甾体类抗炎药(NSAIDs)等因素所导致。 2、重视病史与体征在病因诊断中的作用:如消化性溃疡有慢性反复发作上腹痛史,应 激性溃疡患者多有明确的创伤史。恶性肿瘤患者多有乏力、食欲不振、消瘦等症状;有黄疸、 右上腹绞痛症状应考虑胆道出血。 3、内镜是病因诊断中的关键检查:⑴ 内镜检查能发现上消化道粘膜的病变,应尽旱在 出血后 24~48h 内进行,并备好止血药物和器械;⑵ 有内镜检查禁忌证者不宜作此检查: 如心率>120 次/min,收缩压<90mmHg(1KPa=7.5mmHg)或较基础收缩压降低>30mmHg、 血红蛋白<50g/L 等,应先迅速纠正循环衰竭,血红蛋白上升至 70g/L 后再行检查。危重患 者内镜检查时应进行血氧饱和度和心电、血压监护;⑶ 应仔细检查贲门、胃底部、胃体垂 自部、胃角小弯、十一指肠球部后壁及球后处,这些部位是易遗漏病变的区域。当检查至十 二指肠球部未能发现出血病变者,应深插内镜至乳头部检查。发现有 2 个以上的病变,要判 断哪个是出血性病灶。 4、内镜阴性患者的病因检查:⑴ 仍有活动性出血的患者,应急诊行选择性腹腔动脉或 肠系膜动脉造影,以明确出血部位和病因,必要时同时作栓塞止血治疗;⑵ 在出血停止, 病情稳定后可作胃肠钡剂造影或放射性核素扫描(如99m锝标记患者的红细胞),但此检查特 异性差;⑶ 对慢性隐性出血或少量出血者,可考虑作小肠镜检查;⑷ 对经各种检查仍未能 明确诊断而出血不停者,病情紧急时可考虑剖腹探查,可在术中结合内镜检查,明确出血部 位。 四、ANVUGIB 的定性诊断: 对内镜检查发现的病灶,只要情况许可,应在自直视下进行活组织检查以明确病灶性质, 对钡剂等影像检查应根据其特点做出是炎症、溃疡或恶性肿瘤的诊断。 五、出血严重度与预后的判断: 1、必要的化验检查:常用化验项目包括胃液或呕吐物或粪便隐血试验、外周血红细胞 计数、血红蛋自浓度、红细胞压积(Hct)等。为明确病因、判断病情和指导治疗,尚需进 行凝血功能试验(如出凝血时间、凝血酶原时间)、血肌酐和尿素氮、肝功能、肿瘤标志物 等检查; 2、失血量的判断:病情严重度与失血量呈正相关,因呕血与黑便混有胃内容物与粪便, 而部分血液贮留在胃肠道内未排出,故难以根据呕血或黑便量判断出血量。常根据临床综合 指标判断失血量的多寡,对出血量判断通常分为:大量出血(急性循环衰竭,需输血纠正者, 一般出血量在 1000ml 以上或血容量减少 20%以上)、显性出血(呕血或黑便,不伴循环衰 竭)和隐性出血(粪隐血试验阳性)。临床可以根据血容量减少导致周围循环的改变(伴随 症状、脉搏和血压、化验检查)来判断失血量(见 1) 表 1 上消化道出血病情严重程度分级 分级 年龄(岁) 伴发病 失血量 (ml) 血压(mm Hg) 脉搏(次/分) 血红蛋白(g/ L) 症状 轻度 < 60 无 < 500 基本正常 正常 无变化 头昏 中度 < 60 无 500~1000 下降 > 100 70~100 晕厥、口渴、少尿 重度 > 60 有 > 1500 收缩压< 80 > 120 < 70 肢冷、少尿、意识模糊 3、活动性出血的判断:判断出血有无停止,对决定治疗措施极有帮助。如果患者症状 好转、脉搏及血压稳定、尿量足(>30ml/h),提示出血停止。⑴ 临床上,下述症候与化验 提示有活动性出血:① 呕血或黑便次数增多,呕吐物呈鲜红色或排出暗红血便,或伴有肠 鸣音活跃;② 经快速输液输血,周围循环衰竭的表现未见明显改善,或虽暂时好转而又恶 化,中心静脉压仍有波动,稍稳定又再下降;③ 红细胞计数、血红蛋自测定与 Hct 继续下 降,网织红细胞计数持续增加;④ 补液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次增高; ⑤ 胃管抽出物有较多新鲜血。⑵ 内镜检查根据溃疡基底特征,可用来判断病变是否稳定, 凡基底有血凝块、血管显露等易于再出血,内镜检查时对出血灶病变应作 Forrest 分级(见 表 2)。 表 2 出血性消化性溃疡的 Forrest 分级 Forrest 分级 溃疡病变 再出血概率(%) Forrest 分级 溃疡病变 再出血概率(%) Ⅰa 喷射样出血 55 Ⅱb 附着血凝块 22 Ⅰb 活动性渗血 55 Ⅱc 黑色基底 10 Ⅱa 血管显露 43 Ⅲ 基底洁净 5 4、预后的评估:⑴ 病情严重程度分级:一般根抓年龄、有无伴发病、失血量等指标将 ANVUGIB 分为轻、中、重度。年龄超过 65 岁、伴发重要器官疾患、体克、血红蛋白浓度 低、需要输血者再出血危险性增高。无肝肾疾患者的血尿素氮或肌酐或血清清转氨酶升高者, 病死率增高;⑵ Rockall 评分系统分级(表 3):Rockall 评分系统将患者分为高危、中危或 低危人群。积分≥5 者为高危,3~4 分为中危,0~2 分为低危。如出血患者,61 岁,收缩 压为 105mmHg,心率为 110 次/分,胃镜下可见一巨大溃疡,活检示胃腺癌,附血凝块,无 伴发病,则该患者 Rockall 积分=年龄(2)+心动过速(1)+无伴发病(0)+胃癌(2) +近期出血征象(2)=7 分,为高危患者。 表 3 急性上消化道出血患者的 Rockall 再出血和死亡危险性评分系统 评 分 变量 0 1 2 3 年龄(岁) <60 60~79 ≥80 休克 无休克* 心动过速P△ 低血压▲ 伴发病 无 心力衰竭、缺血性心脏病和其他重要伴发病 肝衰竭、肾衰 竭和癌肿播散 内镜诊断 无病变,Mallory-Weiss 综合征 溃疡等其他病变 上消化道恶性疾病 内镜下出血征象 无或有黑斑 上消化道血液潴留、黏附血凝块、血管显露或喷血 注:*收缩压>100mmHg,心率<100 次/分;△收缩压>100mmHg,心率>100 次/分;▲收缩压<100mmHg,心率>100 次/分 六、ANVUGIB 的治疗: 约 80%的消化性溃疡患者出血会自行停止,再出血或持续出血的患者病死率较高。因 此,应根抓病情行个体化分级救治。高危 ANVUGIB 的救治应由富有经验的消化内科医师、 普通外科医师、内镜医师、高年资护士等多学科协作实施。监护室应具备上消化道内镜治疗 设备;血库应备有 O 型及 Rh 阴性血液,并可提供 24h 输血服务;常规配备急救设备与药物, 救治人员应具备气管插管技术。推荐的诊治流程见图 1 (一)、出血征象的监测: 1、呕血、黑便和便血的频度、颜色、性质、次数和总量,定期复查红细胞计数、 血红蛋自、Hct 与血尿素氮等,需要注意 Hct 在 24~72h 后才能真实反映出血程度。推荐对 活动性出血或重度 ANVUGIB 患者应插入胃管,以观察出血停止与否。 2、监测意识状态、脉搏和血压(注意排除服用β受体阻滞剂或抗胆碱能药物对脉搏和 血压的影响)、肢体温度、皮肤和甲床色泽、周围静脉特别是颈静脉充盈情况、尿量等,意 识障碍和排尿困难者需留置尿管,危重大出血者必要时进行中心静脉压测定,老年患者常需 心电、血氧饱和度、呼吸监护。 (二)、液体复苏: 1、应立即建立快速静脉通道,并选择较粗静脉以备输血,最好能留置导管。根据失血 的多少在短时间内输入足量液体,以纠正血循环量的不足。对高龄、伴心肺肾疾病患者,应 防止输液量过多,以免引起急性肺水肿。对于急性大量出血者,应尽可能施行中心静脉压监 测,以指导液体的输入量。下述征象提示血容量已补足:意识恢复;四肢末端由湿冷、青紫 转为温暖、红润,肛温与皮温差减小(1℃);脉搏由快弱转为正常有力,收缩压接近正常, 脉压差大于 30mmHg;尿量多于 30ml/h;中心静脉压恢复正常。 2、液体的种类和输液量:常用液体包括等渗葡萄糖液、生理盐水、平衡液、血浆、全 血或其他血浆代用品。急性失血后血液浓缩,血较粘稠,应静脉输入 5%~10%葡萄糖液或 平衡液等晶体液。失血量较大(如减少 20%血容量以上)时,可输入血浆等胶体扩容剂。 必要时可输血,紧急时输液、输血同时进行。输血指征为:⑴ 收缩压<90mmHg,或较基 础收缩压降低低幅度>30mmHg;⑵ 血红蛋白<50~70g/L,Hct<25%;⑶ 心率增快(> 120 次/分)。 3、血管活性药物:在补足液体的前提下,如血压仍不稳定,可以适当地选用血管活性 药物(如多巴胺)以改善重要脏器的血液灌注。 (三)、止血措施: 1、内镜下止血:起效迅速、疗效确切,应作为首选。可根抓医院的设备和病变的性质 选用药物喷洒和注射、热凝治疗(高频电、氩气血浆凝固术、热探头、微波、激光等)和止 血夹等治疗。 2、抑酸药物:抑酸药能提高胃内pH值,既可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成, 避免血凝块过早溶解,有利于止血和预防再出血,又可治疗消化性溃疡。临床常用的制酸剂 主要包括质子泵抑制剂(PPI)和组胺H2受体拮抗剂(H2RA)。⑴ 诊断明确后推荐使用大剂 量PPI治疗:奥美拉唑(如洛赛克)80mg静脉推注后,以 8mg/h输注持续 72h,其他PPI尚有 泮妥拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等。目前仅奥美拉唑和泮妥拉唑有针剂;⑵ H2RA:常用药物包括西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等,口服或静脉滴注,可用于低危患 者。 3、止血药物:止血药物对 ANVUGIB 的确切效果未能证实,不作为一线药物使用,对 有凝血功能障碍者,可静脉注射维生素 K1;为防止继发性纤溶,可使用止血芳酸等抗纤溶 药;云南白药等中药也有一定疗效。对插入胃管者可灌注硫糖铝混悬液或冰冻去甲肾上腺素 溶液(去甲肾上腺素 8mg,加入冰生理盐水 100~200ml),应避免滥用止血药。 4、选择性血管造影及栓塞治疗:选择性胃左动脉、胃十二指肠动脉、脾动脉或胰十二 指肠动脉血管造影,针对造影剂外溢或病变部位经血管导管滴注血管加压素或去甲肾上腺 素,导致小动脉和毛细血管收缩,使出血停止,无效者可用明胶海绵栓塞。 5、手术治疗:诊断明确但正规药物和介入治疗无效者、诊断不明确、但无禁忌证者, 可考虑手术结合术中内镜止血治疗。 七、原发病的治疗: 对出血的病因比较明确者,如幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患者,应予抗幽门螺杆菌治疗 及抗溃疡治疗。需要长期服用非甾体抗炎药者一般推荐同时服用 PPI 或粘膜保护剂。 肝硬化曲张静脉出血防治的现代观点 复旦大学附属中山医院消化科 王吉耀 涂传涛 一、门静脉高压和曲张静脉破裂出血的自然病程 各种原因所致的肝硬化是门静脉高压形成的主要病因,几乎所有的肝硬化患者均不可避 免的出现门静脉高压这一并发症。据报道:在最初确诊的肝硬化患者中,大约 40%代偿期 患者存在食管静脉曲张,伴有腹水的患者则高达 60%。在随后的随访中,每年大约 5%患者 新出现静脉曲张。静脉曲张一旦形成,就会由小变大,总的发生率为 10~15%,一般 1 年 内进展至大曲张静脉的发生率为 12%(95%CI:5.6-18.4%),2 年内发生率为 25%(16.0 -34.0%),3 年内的发生率为 31%(21.1-40.8%)。肝功能衰竭的进展是促进或加速静脉 曲张改变的重要因素。相反,肝功能的改善和戒酒可致曲张的静脉由大变小甚至消失。 大的静脉曲张可破裂出血,未经处理的患者 2 年内发生曲张静脉破裂出血者为 8~35%。 寻找预测曲张静脉破裂出血的危险指标异常重要,目前明确的最重要的预测指标是:曲张静 脉的大小、曲张静脉红色征及肝功能损伤程度(用 Child-Pugh 分级)。通常联合应用这些指 标来评估,然而,这些指标还不尽人意。据最近的一项研究表明:曲张静脉的大小是预测曲 张静脉破裂出血的最好指标,小曲张静脉(<5mm)患者在 2 年内出现破裂出血的发生率大 约为 7%,而大静脉曲张患者则增加到 30%。 大约 20%肝硬化门静脉高压并发急性曲张静脉破裂出血患者在 6 周内死亡,因出血不 能控制所致的早期死亡率为 5~8%。入院时,存在内镜下可视的急性出血、细菌感染和HVPG >20mmHg 的患者,预示出血将难以控制。需要强调的是,40~50%的曲张静脉出血的患者 出血可以自行停止,可能的原因是出血后的低血容量状态导致脾静脉反射性收缩,从而使门 静脉血流量减少与压力降低有关。 在第一次出血后,短期再出血(指自出血后 6 周内再出血)的发生率 30~40%。在首 次出血后的最初 5 天内再出血的风险最高,发生率达到 40%,尤其在最初的 48h~72h 内再 出血风险最高,随后的 6 周内再出血发生率逐渐降低。据文献报道,短期内再出血的相关危 险因素包括:胃底曲张静脉出血、急诊内镜下可视的活动性出血、低血浆白蛋白、肾衰竭和 HVPG>20mmHg。晚期再出血率(指自出血发生第 6 周以后)和死亡率仍比较高,晚期再 出血发生率为 32~84%,平均为 59%。长程死亡率为 4~78%(平均为 46%)。正是因为存 在这种高风险,必须采取措施预防再出血发生。预测再出血与死亡的危险因素包括:曲张静 脉大小、Child-Pugh 分级、继续饮酒和肝细胞肝癌。 二、治疗门静脉高压并发曲张静脉出血的理论基础 (一)门静脉压力升高是曲张静脉形成的基础 门静脉高压并发症的形成的决定因素是门静脉压力升高的程度,如果门静脉压力低于临 界值,一般不会出现门静脉高压的并发症,如曲张静脉形成与破裂出血、腹水等。近年来, 临界值这一概念的提出具有重要的临床价值,也得到临床的广泛证实与认可。目前临床实践 中多采用测量 HVPG,来间接的反映门静脉压力的改变,对绝大多数肝病 HVPG 能精确反 映门静脉压力。HVPG 低于 10~12mmHg,一般不会形成曲张静脉,只有当 HVPG 超过 12mmHg,才会出血门静脉高压的相关并发症。基于这一概念,临床上要阻止门静脉高压并 发症的形成,必须使 HVPG 低于 12mmHg 这一临界值。临床多中心研究的确证实:通过药 物治疗或由于肝病的改善致 HVPG 低于 12mmHg,基本能防治曲张静脉出血,甚至使曲张 静脉由大变小。若不能达到此目标,应当设法使门静脉压力从基础值降低至一定程度,以防 止曲张静脉破裂出血,这相当于将 HVPG 从基线水平下降至少达 20%。因此,目前治疗门 静脉高压的目标是 HVPG 下降至 12mmHg 和/或从基线水平下调至少 20%。此外,急性曲张 静脉出血患者在入院 48h 内,若 HVPG 超过 20mmHg,强烈预示治疗失败,在这种情况下, 降低门静脉压力就改善了预后。总之,治疗门静脉高压的理论基础在于降低门静脉压力。 (二)曲张静脉破裂的机制 目前,多以“爆炸学说”来解释曲张静脉破裂出血的机制:该理论认为曲张静脉破裂的 主要原因是曲张静脉壁的张力升高,一旦曲张静脉壁的压力超过静脉的弹力限度时,便导致 曲张静脉的破裂与出血。根据 Frank 修订的 Laplace 定律:曲张静脉壁张力=[(曲张静脉内 压力-食管腔内压力)×血管半径]/管壁厚度。可见,曲张静脉张力与其跨壁压和它的半径 成正比,与管壁厚度成反比。这种病理生理学概念与临床观察相符合,曲张静脉大小增加、 压力增加以及红色征等均是判断出血危险性的重要指标。此学说目前被大多数学者广泛认 同。 三、门静脉高压防治的基本原则与综合措施的临床选择 门静脉高压的防治措施应建立在对其自然病程全面了解的基础之上。只有正确的、全面 的把握门静脉高压的自然发生、发展的内在规律,才能设法找到与评估促进曲张静脉形成并 最终破裂出血的潜在危险因素,最终才能进行主动的防治以降低出血发生率与死亡率。基于 门静脉高压与曲张静脉破裂出血的自然病程,门静脉高压的防治应包括三个层次:第一、预 防首次出血,即初级预防;第二、控制活动性急性出血和第三、预防再出血,后两方面即为 次级预防。 (一)预防首次出血 1.防止曲张静脉的形成和阻止小曲张静脉向大的曲张静脉发展―初级预防 非选择性 β 受体阻滞剂能否有效的预防曲张静脉的形成及阻止小曲张静脉向大曲张静 脉发展,目前尚无定论,还有待临床进一步验证与总结。Merkel 等报道的一项临床试验证 实失代偿期肝硬化患者在小曲张静脉形成时,开始给予 Nadolol 对预防首次出血是有利的。 但 Groszmann 等晚近报道一项 RCT 研究表明对肝硬化和门静脉高压(定义为 HVPG≥6mmHg)患者不加选择的应用 TimoloI,与安慰剂相比并不能有效阻止曲张静脉的形 成,并且 TimoloI 组副作用明显增加。鉴于此,在 2005 年 Baveno IV 共识中不推荐使用(循 证等级:1b;A)。 2.预防中等~大曲张静脉破裂出血 (1)药物治疗 非选择性 β 受体阻滞剂是预防首次出血的基石和治疗,一般应用于中等-大静 脉曲张患者,其有效性被许多临床试验证实。综合既往与安慰剂对照的普萘洛尔或纳多洛尔 预防首次出血的多项临床对照试验报道资料,可以得出一些基本结论:①在随访的第 1 年内, 应用 β受体阻滞剂者与安慰剂相比明显降低了出血危险性(0~18% VS.12~30%)。在随后 的两年随访中,β 受体阻滞剂的益处更加明显。②与安慰剂相比,β 受体阻滞剂降低首次曲 张静脉出血的风险达 45~50%,使绝对风险下降 10%(95%CI:-16 至-5%),这意味着用 β受体阻滞剂治疗 10 人能避免一人发生出血,即需要治疗人数(NNT)=10。③总体生存优 势在各研究报道中还不一致。应用 β 受体阻滞剂治疗者 1 年总生存率为 76~95%,而安慰 剂治疗者为 66~89%。然而,在死亡的患者中,因曲张静脉出血直接导致死亡的在 β 受体 阻滞剂治疗者低于安慰剂治疗(分别为 30%VS.50%)。④约 15%的患者存在使用 β 受体阻 滞剂的禁忌症,16~20%患者出现药物副作用,其中 6~12%的患者因严重的副作用而被迫 终止治疗。⑤在治疗的患者中,约 20~35%的能达标即良好应答。β受体阻滞剂治疗失败相 关因素:年轻患者、大曲张静脉、进行性肝衰竭及低剂量的普萘洛尔。因此,目前明确非选 择性 β受体阻滞剂能降低中等-大食管曲张静脉首次出血的风险,推荐使用(循证等级:1b; A)。 β受体阻滞剂临床治疗过程中的具体问题:①剂量:从小剂量开始,逐渐增加剂量直至 能耐受的最大剂量。直至达标,作为维持剂量,长期服用。②禁忌症:包括窦性心动过缓、 支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾病、心衰、低血压、房室传道阻滞、胰岛素依赖性糖尿病。 ③应答监测:达标的标准是 HVPG 下降至 12mmHg 和/或从基线水平下调至少 20%。若不能 测 HVPG,则使静息时心率下降到基础心率的 75%或静息时心率达 50~60 次/分才能达到预 防出血的目标④副作用。 单独应用扩血管药物如 5-单硝酸异山梨醇(ISMN)未证实是有效的,不推荐单用(循 证等级:1b;A)。 药物联合治疗:RCT 研究表明 β 受体阻滞剂的基础上联合应用硝酸酯类在预防首次出 血率和降低死亡率方面并不优于单用 β受体阻滞剂,并且联合治疗更易出现低血压这一副作 用。总之,这方面的临床研究还有待于进一步观察,在目前情况下,不推荐联合治疗作为预 防曲张静脉首次出血的一线方案。 对胃底曲张静脉的预防目前尚无大规模的随机对照研究资料。 (2)内镜治疗 内镜下硬化剂治疗(EST):早期的研究提示 EST 能有效的预防食管曲张静脉的首次出 血。但这一令人鼓舞的最初结果在晚近的多数试验中未得到证实。并且在一项 RCT 研究中 发现 β 受体阻滞剂优于 EST,还有临床试验提示 EST 治疗组死亡率高于对照组。因此,不 推荐 EST 预防曲张静脉首次出血方法。 内镜下套扎治疗(endoscope band ligation, EBL):与EST相比,EBL能更有效清除曲 张静脉且并发症少。与不治疗相比,EBL能降低首次出血和死亡的风险。还有多项试验研究 比较了EBL和β受体阻滞剂在预防首次出血的效果。这些试验均证实了EBL在预防首次出血 方面优于β受体阻滞剂治疗。最近,Psilopoulos等]报道一项RCT研究比较了EBL与普萘洛尔 在预防首次出血方面的效果,共纳入 60 例肝硬化食管静脉曲张患者,随机分为EBL治疗组 (30 例)和普萘洛尔治疗组(30 例),随访 3 年曲张静脉出血率分别为 6.7%和 30%,但两 组的出血相关的死亡率无差别。 因此,目前推荐 EBL 预防中等-大食管曲张静脉首次出血(循证等级:1b;A)。与非选 择性 β 受体阻滞剂相比,EBL 在预防曲张静脉首次出血方面更为有效,但两者对生存率的 改善并无差别。 (3)药物与内镜的联合治疗 Sarin 等比较了 EBL 联合普萘洛尔(n=72)与单用 EBL(n=72)在预防首次出血方面 的效率,以出血和死亡作为治疗终点,结果提示两组治疗方案均能有效的防治高危的曲张静 脉首次出血,EBL 联合普萘洛尔治疗组并不能降低首次出血率和死亡率,但联合治疗组与 单用 EBL 相比,再出血的发生率却有所降低。 (二)控制活动性急性出血 静脉曲张破裂出血是肝硬化门静脉高压症最严重的并发症之一,时刻威胁着患者的生 命,尽管治疗措施和方法在不断的进步,但死亡率仍很高。与死亡相关的危险因素主要包括: 不能控制急性出血,早期再出血,潜在肝病的严重程度,感染及其他系统疾病等。因此,对 急性出血应采取多步骤的综合措施:①患者最初评估与及时诊断;②重症监护与复苏以维持 血流动力学稳定;③有效控制出血与防治早期再出血;④防治并发症,如感染、肾衰竭和肝 性脑病。 1.患者最初评估与及时诊断 入院后的最初评估可提供一些有用的线索并有助于预测患者的风险:如出血的病因、慢 性肝病的体征、出血的严重程度、肝病的严重程度及有无感染等并发症存在等。需强调的是 肝硬化患者出现的消化道出血并非均因曲张静脉破裂所致,大约 25~30%的出血是非曲张 静脉来源的,如消化性溃疡和门静脉高压性胃病。胃镜检查是诊断上消化道出血的最常用的 可靠手段,应在出血早期尽快进行(12h 内),不仅有助于可明确诊断和评估预后,还可实 时进行内镜治疗。 2.维持血流动力学稳定――重症监护与复苏 卧床、禁食、保持气道通畅,密切监测生命体征及出血情况。补充凝血因子、迅速建立 静脉通道以维持循环血容量稳定,必要时输血。在补充血容量尤其是输血时应特别谨慎,一 般以血流动力学稳定及血红蛋白维持在 8g/L 左右即可。 3.控制急性出血与早期再出血 (1)血管活性药物治疗 血管加压素及其类似物:血管加压素(vasopressin)是第一个研究的血管活性物质,其 类似物甘氨酸加压素/特利加压素(Glypressin/Terlipressin)是人工合成的赖氨酸血管加压素。 有 4 项 RCT 报道了血管加压素治疗急性出血的疗效(与非主动治疗或安慰剂相比),共纳入 157 例患者。其中两项采取动脉给药,血管加压素显示出有效的趋势,但统计结果无意义(OR 0.23;95%CI:0.05-1.02)。此外,两者的死亡率无差别。除了其有效性遭到质疑外,血管 加压素也导致系统血管收缩,进而出现严重的副作用(如腹痛、心律失常、心肌缺血、肠系 膜缺血及脑血管意外),以致有 25%的患者需停药。为了降低血管加压素的副作用,主张同 时使用硝酸甘油。有 3 项 RCT 报道了血管加压素联合给药与单用的治疗效果,其结果提示 血管加压素联合硝酸甘油在控制出血率方面优于单用血管加压素,但两者死亡率仍无差异。 Meta-分析表明:与安慰剂相比,特利加压素能显著的降低患者的死亡率(RR: 0.66,95 %CI:0.49-0.88)。也有少数研究比较了特利加压素与生长抑素或内镜治疗的效果,提示特 利加压素在控制急性出血方面类似后两者。另有一项研究比较了特利加压素与奥曲肽对肝硬 化(稳定期)的急性血流动力学的影响,发现特利加压素在降低门静脉压力和血流量方面的 效应更持久,而奥曲肽的血流动力学作用只是短暂的,这提示特利加压素治疗急性出血时的 血流动力学效应比奥曲肽更持久。 生长抑素及其类似物:由于生长抑素(Somatostatin)具有降低门静脉压力和减少侧支 循环血流量的作用,故应用于曲张静脉急性出血的治疗。此药不同于血管加压素,无系统性 血管的效应。生长抑素在肝脏代谢,其半寿期短,正常人为 2~3 分钟,肝硬化者为 3~4.8 分钟,故需不间断静脉滴注。为了克服生长抑素半寿期的缺点,1982 年人工合成了生长抑 素类似物-奥曲肽(Octreotide),其半寿期为 70~90 分钟,因此,比天然生长抑素作用更 强、持续时间更长。有许多临床试验将此类药物与多种治疗方法进行了比较:①生长抑素与 安慰剂相比:发现生长抑素在获得血流动力学稳定和防治早期再出血方面优于安慰剂。②生 长抑素与血管加压素、特利加压素或三腔二囊管相比:在控制出血方面的作用,提示生长抑 素优于血管加压素,但两组治疗的死亡率相近。此外。在这些研究中生长抑素几乎无副作用, 而血管加压素组副作用高达 50%。生长抑素与特利加压素相比,在控制出血与死亡率方面 无差异,但特利加压素的副作用稍多于生长抑素。生长抑素与三腔管的效果也类似。③奥曲 肽与其他血管活性药物或三腔二囊管相比:奥曲肽与安慰剂、三腔管压迫止血、血管加压素 及特利加压素在控制急性出血方面的治疗效果比较的结果提示:奥曲肽稍微优于上述的其他 替代治疗方法,但在降低死亡率方面无差别。④生长抑素或奥曲肽与内镜治疗相比:两组治 疗在控制出血率与提高生存率方面无差别,作用效果类似,但药物治疗急性出血更加安全。 (2)气囊压迫术 由于药物控制出血的效率提高,真正需使用三腔管对胃底和食道下段作气囊填塞的已经 不多了。大约 5~10%的所谓难治性出血(持续性的或短期再出血者)药物不能控制出血的 可用此措施。这项暂时的过度性止血措施,可为急救治疗赢得时间,也为进一步做内镜治疗 创造条件。 (3)内镜治疗 目前内镜治疗曲张静脉出血相当普遍和安全,已经成为常规的治疗措施。急性出血的内 镜治疗的效果类似与血管活性药物,大约 90%的急性曲张静脉出血的患者 EVS 能达到有效 止血。一项 Meta-分析表明,与其他方法相比较,EST 能有效控制急性出血,但严重并发症 的发生率明显高于其他治疗方法。另一项 Meta-分析也提示 EST 能有效的控制急性出血和提 高短期生存率。结合 8 相临床试验对 EST 与其他治疗措施(包括:奥曲肽、生长抑素、特 利加压素)分别进行比较的资料,提示 EST 在控制急性出血、降低早期在出血及降低死亡 率方面优于对照组。但也有临床试验认为特利加压素在控制急性出血和预防早期再出血方面 的效果与 EST 无差异。 在活动性出血时行 EBL,对食管静脉曲张止血效果较好,但对贲门区和胃底静脉曲张 出血治疗有困难,而且在出血时视野欠清晰,加之内镜上附结扎器,视野更小,寻找出血点 困难,故从实践出发,在治疗活动性出血时 EST 优于 EBL。然而,多项 RCT 和 Meta-分析 提示 EBL 与 EST 在控制急性出血方面并无差别。就并发症而言,EBL 少于 EST。 此外,EST 联合特利加压素、生长抑素或奥曲肽优于 EST 单独治疗。 (4)抗生素的应用 进展期肝硬化患者尤其是出现出血时,易并发细菌感染。肝硬化患者肠粘膜屏障功能破 坏、通透性增高及肠细菌过度生长是导致感染的主要原因。大约 20%的肝硬化上消化道出 血的入院患者存在感染,入院后形成感染的增加到 50%。在入院 14 天内感染的发生率为 35 %~66%。在入院的 7 天内,感染与出血控制失败、早期再出血及早期死亡存在相关性。研 究认为感染可能影响凝血功能,从而使出血不易控制和早期再出血。细菌内毒素血症也可能 对门静脉压力产生影响。有 2 项 Meta-分析对 8 项研究进行评价:分别包括 5 项和 8 项试验, 结果提示出血后短期预防性应用抗生素能有效控制感染和提高生存率。 因此,Baveno IV 共识中推荐使用抗生素预防和(或)治疗细菌感染,认为是治疗曲张 静脉破裂出血的一个不可缺少的部分,应在入院后及时给与(循证等级:1a;A)。但选择 何种抗生素的以及应用多长时间尚无一致结论,静脉途径或口服给药效果无差别。大多数首 选喹诺酮类,持续 7~10 天,开始静脉用药随后予以口服维持。 (5)重组活化因子 VIIa 肝脏是合成与清除凝血因子的主要部位,肝硬化患者凝血系统存在缺陷,最主要的是 VII 因子不足。而且,前瞻性研究提示凝血酶原时间与食管静脉曲张出血的 1 年内出血发生 相关。凝血功能病理性异常是出血控制失败的危险因素。因此,通过药物纠正凝血功能异常 可能有益和改善血流动力学。最近报道应用重组活化的因子 VII(recombinant activated factor VII,rFVIIa)能纠正肝硬化出血患者的凝血酶原时间。欧洲多中心临床试验提示,在内镜 联合药物治疗的基础上加用 rFVIIa 或安慰剂,结果发现对于 Child-Pugh B 和 C 级肝硬化患 者,rFVIIa 组在控制急性出血、防止短期再出血及降低 5 天内死亡率方面优于安慰剂。结果 令人鼓舞。还需要进一步验证。 (6)急症手术 上述急症治疗后仍出血不止,患者肝脏储备功能为 Child-pugh A 级者可行断流术。外科急诊 手术的死亡率较高,Child-pugh C 级者高达 82%。 (7)介入治疗 上述病人如无手术条件者可行 TIPS 作为救命的措施。术后门静脉压力下降,止血效果 好,但易发生肝性脑病和支架堵塞。因此较适用于准备做肝移植的患者,作为等待供肝时的 过渡措施。 5.综合措施的临床选择原则 综上所述,急性出血的最好治疗方案是药物治疗与内镜治疗,患者在入院时立即给与药 物治疗。能有效的控制急性出血的药物包括:垂体后叶素(VP)、VP 衍生物三甘氨酰赖氨 酸特利加压素、生长抑素及其衍生物奥曲肽。药物治疗应当至少维持 48h,为了防止早期再 出血推荐维持 5d。内镜治疗措施包括:EBL 和 EST。上述治疗失败者,可考虑 TIPS 治疗, 对胃底静脉曲张破裂者可能尽早考虑。外科分流手术仍存在争议。所有的曲张静脉出血患者 在入院时应该使用抗生素。 (三)预防再出血 1.预防再出血的主要措施 (1)内镜治疗 已有许多临床试验对 EST 预防曲张静脉再出血作了评估,与安慰剂相比,EST 能降低 再出血风险(40%~50% VS.70%)和死亡率(30%~60%VS.50~75%)。EBL 也是有效的 预防再出血的方法,Meta-分析表明 EBL 比 ESL 能更为有效预防再出血,但两者的死亡率无 差别。因此,目前推荐 EBL 作为预防再出血的措施。 (2)药物治疗 有许多 RCT 研究及 Meta-分析试图比较 β 受体阻滞剂与 EST 预防再出血方面的效果, 然而结果不甚一致。似乎 EST 在降低再出血率方面有微弱优势,但两者死亡率无异。由于 不同试验间存在明显异质性,β 受体阻滞剂组在治疗过程中因不能耐受而被剔除占相当比 重,下结论应持谨慎态度。也不主张 β受体阻滞剂和硝酸脂类联合应用。β受体阻滞剂联合 硬化剂治疗似乎并不优于 EST 治疗或 β 受体阻滞剂任一单独治疗。近期完成的多中心临床 研究证实 EBL 联合 β 受体阻滞剂治疗,在控制再出血方面优于 β 受体阻滞剂单独治疗,但 对死亡率改善方面无差异。β受体阻滞剂联合 EVL 预防再出血比单用 EVL 更为有效。 (3)TIPS TIPS 类似外科的门体分流手术可直接减低门静脉压力,但避免了大手术和麻醉的风险。 有 11 项临床试验比较 TIPS 与内镜治疗(大多数为 EST)在预防再出血方面的效果,两项 Meta-分析均得出一致结论,如:与内镜治疗相比,TIPS显著减低再出血率(分别为47% VS.19 %,P<0.001),但死亡率两者无差别。也有研究提示 TIPS 组生存率低于内镜治疗组,并且 在随访过程中 TIPS 组更易并发肝性脑病。最近的一项成本效果分析表明,与 EST 相比 TIPS 并不占优势。与药物治疗(普萘洛尔+ISMN)相比,TIPS 治疗对生存率无影响,但再出血 率明显增高(13%VS.49%),而且 TIPS 治疗的费用高、肝性脑病并发症多。因此,在目前 的推荐方案中,TIPS 不是一线措施,只是作为药物治疗和内镜治疗后仍有再出血者的一种 挽救治疗方法。 (4)外科分流手术 目前外科分流手术主要应用于那些经药物和/或内镜治疗仍有继续出血且不考虑肝移植 者。尽管外科手术对预防再出血确实有效,但人们对手术的热衷逐渐下降,RCT 研究比较 了 EST 与外科手术预防再出血的效率,结果显示 EST 的生存率相当于或优于外科手术。 2.综合措施的临床选择原则 对肝功能 Child-Pugh C 者在条件许可时,应考虑登记肝移植,在肝移植前应用 EST 和/ 或非选择性β受体抑制剂,无效时可考虑 TIPS 过度措施。对肝功能 Child-Pugh A 级或 B 级 者,首选β受体阻滞剂(±硝酸酯类)和/或 EBL,进一步随访血流动力学指标(HVPG),能 达标者继续应用,不达标者,则考虑 EBL、TIPS 或外科分流术。 危重食管静脉曲张大出血改良三腔管牵引下急诊 EIS 苏州大学附三院常州市第一人民医院消化科 沈云志 2001 年 3 月以来,我科对 127 例危重的食管静脉曲张破裂活动性大出血病人,应用导 丝引导、插入改良三腔管,在牵引下行急诊内镜硬化治疗(endoscopic injection sclerotherapy, EIS),以下简称牵引下硬化治疗,急诊 EIS 止血成功率达 96.0%。 材料和方法 1.仪器设备:采用 Olympus 公司生产的 GF240 电子胃镜、内镜注射治疗针、单囊三腔管(简 称改良三腔管),导引钢丝为沙氏扩张管配套应用的导丝,硬化剂为 5%鱼肝油酸钠、乙氧 硬化醇。 2.改良三腔管的制作:将 18 号三腔二囊管(上海新亚医用橡胶厂生产)去掉食道囊,将插 入(头端)剪去 1cm,这样导管通向胃腔的通道便开口于改良三腔管的顶端。插入导丝后, 增加了导管的硬度。 3.一般资料:2001 年 3 月~2005 年 9 月间我科共收治食管静脉曲张破裂大出血 478 例,其 中危重急性食道静脉曲张破裂大出血病人 127 例,其中男 81 例,女 46 例,年龄 19~77 岁, 平均年龄 46·3 岁。乙肝后肝硬化 87 例,乙肝肝硬化合并原发性肝癌 8 例,丙肝后肝硬化 11 例,血吸虫性肝硬化 5 例,酒精性肝硬化 6 例,原发性胆汁性肝硬化 4 例,隐原性肝硬化 6 例。肝功能分级:Child-pugh A 级 19 例,B 级 50 例,C 级 58 例。24 小时内出血量:1000~ 1500ml 者 38 例,>1500ml 者 89 例。 治疗结果 127 例患者均为致死性食管静脉曲张破裂活动性大出血,包括 19 例 EIS 术前曾用三腔 管压迫后发生再出血病人,均行急诊改良三腔管导丝插入法、并在牵引下 EIS。三腔管插入 成功率 100%,出血部位主要位于食管下段右侧壁、近齿状线周围。首次急诊 EIS 止血 122 例(96.0%)。EIS 后注射部位溃疡或糜烂近期复发出血 21 例次,其中 17 例次经再次 EIS 止血。EIS 并发症 8 例(占 6.3%):1 例患者 EIS 术中不配合,强行将改良三腔管拉出致食 管穿孔,肺部渗出性改变 4 例,高热 3 例。 牵引急诊硬化治疗中的几个问题 1.致死性食管静脉曲张破裂大出血诊断标准:(1)反复呕血、便血,出血量大于 1000ml/24h;(2)神志恍惚、反应迟钝、大汗、呼吸急促或缓慢;(3)呈休克状态,收缩压 <90mmHg,脉率>120 次/min。 2.方法:⑴ 保持呼吸道通畅,立即给予心电、血压监护,吸氧。保持二条静脉通路, 快速输血、补液扩容。⑵ 改良三腔管插入方法:由于病人出血量大,病情危急,三腔管柔 软,插入时因恶心呕吐、常导致插管失败。我们采用沙氏导丝插入法增加了导管的硬度,避 免了导管在食管腔内结圈,顺利插入胃腔。方法如下:抽净胃囊内气体,改良三腔管表面涂 上液体石蜡油,管亦注入液体石蜡油,以利于润滑;再将沙氏导丝插入改良三腔管通向胃管 的腔道内;从鼻孔轻轻插入约 20cm时,嘱病人作吞咽动作,缓缓送入导管;边插边严密观 察病人的呼吸。如病人处于活动性大出血时,则将沙氏导丝可经胃镜活检孔插入后再拔出胃 镜,再将改良三腔管沿着导丝滑入胃腔。插至 60~65cm处时,向胃囊内注气 200ml,拔出 沙氏导丝,向外牵引改良三腔管,达到压迫止血目的。⑶ 急诊EIS方法:改良三腔管牵引 5 分钟后,插入胃镜至食管下段,经活检孔插入内镜注射针,在直视下于出血破口下方的曲张 静脉内或红色征旁每点注射 5%鱼肝油酸钠 6~10 毫升;如看不到出血部位,则在食管下端 近贲门右侧壁曲张静脉内注射;共注射 4~6 个点。硬化剂平均用量约 35ml。经推注硬化剂 后,内镜下可见注射部位静脉显著肿胀、呈青紫色隆起。⑷ 术后处理:禁食 24 小时,观察 血压、呼吸、心率和再出血情况,常规静脉给予H2RA或PPI和抗生素。 3.对本法的评价:⑴ Sengstaken 及 Blakemore 创用的三腔二囊管一直是压迫止血治疗 食管静脉曲张出血的主要方法,临时止血率可达 95%。但它仅用于紧急暂时止血或作为其 他介入或外科手术治疗术前应用的应急措施传统的三腔管牵引仅用作暂时性止血措施、易发 生再次出血,且较痛苦。⑵ 改良三腔管在 EIS 中的应用:单气囊三腔管最初 由 Linton 所 推荐使用,即将原三腔二囊管去掉食管囊。改良三腔管是食管静脉曲张破裂大出血时行急诊 内镜硬化治疗(EIS)的有效方法。去掉食道囊,使改良三腔管插入容易,同时避免了急诊 EIS 时因食道囊影响视野。⑶ 导引钢丝的作用:我们将沙氏导丝插入改良三腔管的胃导管 腔内,增加了导管的硬度,使插入率达 100%,又减少了病人的痛苦。如病人正在行急诊内 镜检查时突然发生大出血,也可将沙氏导丝经胃镜活检孔插入,再拔出内镜,然后将改良三 腔管沿着导丝顺利滑入胃腔内。从而大大的提高了插入率。⑷ 改良三腔管牵引后有利于 EIS 的操作:本组结果表明,改良三腔管牵引下急诊 EIS,使首次急诊止血率达 96.0%。改良三 腔管牵引后,压迫了胃底贲门区,阻断了流向食管静脉的血流,达到临时止血目的,从而行 急诊 EIS 时视野较清晰,操作较容易。 小结 应用改良三腔管和改进并独创导丝插入法和/或内镜下导丝引导法行急诊 EIS 大大地提 高了食管静脉曲张破裂大出血急诊止血率,具有创伤、安全、有效、经济等特点,尤其适合 在基层医院医院推广应用。 参考文献 1. 叶维法,钟振义,主编。当代肝胆病治疗学【M】。.成都:四川科学技术出版社,2000。 358。 2. 陈灏珠,主编。实用内科学【M】。北京:人民卫生出版社,1998。1545。 3. 彭贺新。三腔二囊管插入方法的改良【J】。中华消化杂志,2002,22(10):623。 双气囊小肠镜临床应用进展 上海交通大学医学院附属瑞金医院消化内科 钟 捷 一、概述 2003 年初由日本自治医大消化内镜医师山本博德和日本富士公司联合发明的双气囊推 进式电子小肠镜在日本等国开展应用,中国开展此技术的时间与世界同步。2003 年 4 月 23 日钟捷等在上海瑞金医院开展中国的一例双气囊小肠镜检查。到目前为止整个中国地区拥有 双气囊小肠镜的医疗单位约 40 余家,开展检查例次约 1500 例次,其中上海瑞金医院到 2006 年 5 月已经完成近 650 例次的检查和治疗性操作。双气囊小肠镜现已在世界范围内得到广泛 的使用。其中日本有近 130 多家医疗机构拥有和开展此项检查。德国、澳大利亚、加拿大、 东南亚等国家(印度、泰国、新加坡、马来西亚)也相继引入并开展小肠镜检查。 在近几年全世界和中国国内的多次消化内镜学术大会中,双气囊小肠镜的诊治性操作也 每次都作为经典的演示项目向临床医师作介绍。专科医师也已经逐渐认识和熟悉了双气囊小 肠镜在小肠疾病诊治中的临床价值以及具体的操作方法和特点。2006 年 8 月将在日本东京 召开第一届双气囊小肠镜临床应用学术研讨会。 在世界范围内目前有关双气囊小肠镜临床应用的论著有近 10 篇,主要涉及双气囊小肠 镜的临床应用、适应症、对小肠疾病的整体检出率、小肠镜下治疗、操作并发症等。国内相 关的研究论著数量也与此接近,在国家核心期刊中的论文数在 10 篇以上,除了涉及上述内 容外,还有数篇论文是关于双气囊小肠镜和其他小肠疾病检查手段如小肠钡灌、胶囊内镜、 小肠 CT 等的对比研究,以及腹腔镜对小肠疾病治疗方面优越性等。 二、双气囊小肠镜的诊断 1.双气囊小肠镜与胶囊内镜对比研究 瑞金医院钟捷等曾就双气囊小肠镜和胶囊内镜对不明原因小肠出血病因诊断能力方面 作了相关的研究。作者通过对 35 例不明原因小肠出血患者分别行推进式双气囊电子小肠镜 和胶囊内镜检查,比较两者在小肠出血中的诊断率和实用价值。35 患者中男性 19 例,平均 年龄 45.8 岁(15~76 岁),女性 16 例,平均年龄 39.4 岁(20~72 岁),消化道出血平均病 程 15 ± 6.5 月。双气囊小肠镜首选进镜方式分为经口或经肛二种,首选方式检查后未发现病 灶者,日后改换进镜方式再行检查。胶囊内镜采用以色列 GIVEN 公司产品。两种检查方法 分别由专门医师独立操作并诊断,最后进行汇总比较。结果发现,在 35 例双气囊小肠镜检 查者中,首选从口腔进镜的患者为 16 例,其中 8 例检出病灶(50%);8 例患者在内镜抵达 回肠中段仍未发现病变,择期再从肛门进镜后检出病灶者 5 例(62.5%)。19 例患者首选肛 门进镜者中 13 例检出病灶(68.4%),6 例日后再从口腔进镜者中有 4 例(66.7%)发现病 灶。在总共 35 例患者中 30 例患者通过小肠镜检查发现病灶,总检出率为 85.7%。在检出病 灶的 30 例病人中,经临床随访和病理证实诊断结果正确的为 28 例,诊断准确率为 93.3%。 35 例患者行胶囊内镜检查后,有阳性发现者为 21 例,其中 3 例见有活动性出血,但无 法判断病灶的特点和性质;检查的总体阳性率为 60%(21/35)。另 14 例无异常发现,检查 阴性率为 40%。在 21 例阳性发现者中,最终经过与双气囊电子小肠镜对比、临床随访、手 术探查和病理诊断相对比,最终证实诊断准确的为 15 例,即胶囊内镜诊断准确率为 71.4% (15/21)。所有推进式小肠镜和胶囊内镜检查者中未见操作相关的严重不良反应。 结论认为:经口和经肛方式结合能使双气囊小肠镜完成对全小肠的检查;双气囊推进式 小肠镜在不明原因小肠出血的病因诊断方面明显优于胶囊内镜检查;胶囊内镜在小肠多节段 病变和长段病变的诊断上仍有一定价值,同时是一项有价值的筛选性检查手段; 2.双气囊小肠镜在诊断小肠克罗恩病中的价值 钟捷等比较了双气囊小肠镜和其他检查方法在小肠克罗恩病诊断中的临床价值。通过对 65 临床怀疑为小肠克罗恩病患者行推进式双气囊电子小肠镜检查,以及部分患者同时行小 肠钡灌和胶囊内镜检查,比较不同检查手段在小肠克罗恩病诊断中的诊断率和准确率。 65 例临床怀疑小肠克罗恩病的患者中男性 46 例,平均年龄 33.6 岁(17~52 岁);女性 19 例,平均年龄 32.1 岁(
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