4心绞痛

null冠心病 冠心病 临床分型 临床分型 隐匿型 心绞痛型 心肌梗塞型 缺血性心肌病型 （心力衰竭、心律失常、心脏增大） 猝死型 心绞痛 心绞痛 定义 定义 冠状动脉供血不足，心肌急剧暂时缺血和缺氧所引起的临床综合征 特点 特点 阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。 发病机理与病理生理 发病机理与病理生理 心肌供氧 心肌缺氧 血循环 ↓ 收缩力↑ 贫血 张力↑ 负荷↑→耗氧↑ 心率↑ 常用“心率×收缩压”（即二重乘积）作为估计心肌耗氧的指标。 null 心肌细胞摄取血液氧含量的65%-75%，氧供需要再增加时，已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供，冠状动脉有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化,在剧烈体力活动时,冠状动脉适当地扩张,血流量可增加到休息时的6—7倍。 null 在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生。 null 产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如：乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1—5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种疼痛感觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。 null 因冠状动脉储备大，又有侧支循环，所以劳累稳定型心绞痛者冠状动脉狭窄往往较严重。null 冠状动脉造影显示稳定型心绞痛的患者： 有1、2或3三支动脉直径减少>70%的病变者分别各有25%左右 有左冠状动脉主干狭窄者约5—10% 其余15%无明显狭窄（痉挛、小动脉病变、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多、心肌代谢异常、血红蛋白和氧的解离异常） 临床表现 临床表现 一、症状 心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为： null1、部位 主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。null2、性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感觉。发作时患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。null3、诱因 发作常由体力劳动或情绪激动所诱发，饱餐、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳动只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。 null4、持续时间 疼痛出现后，常逐渐加重，然后在3—5分钟内逐渐消失，一般在停止原来诱发症状的活动即缓解。舌下含服消酸甘油也能在几分钟内使之缓解。可数天或数星期发作一次，也可一日内发作多次。 null二、体征 平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。有时暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调，引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。 null 实验室检查和其他检查 null一、心脏X线检查 无异常发现或见心影增大、肺充血等。 null二、心电图检查 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。 null1．  静息心电图 约半数患者在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。 null2、  心绞痛发作时心电图 绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。心内膜下心肌容易缺血，故常见ST段压低 0.1mV以上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。在平时有T波持续倒置的患者，发作可变为直立（所谓“假性正常化”）。T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段，但如与平时心电图比较有明显差别，也有助于诊断。变异性心绞痛发作时心电图上见有关导联ST段抬高。 null3、心电图负荷试验 最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负担以激发心肌缺血。其运动强度可逐步分期升级。目前国内常用的是以达到按年龄预计可达到的最大心率或85%—90%的最大心率为负荷目标，前者称为极量运动试验，后者称为亚极量运动试验。 null 运动出现下列情况应立即停止运动： 心绞痛 步态不稳 严重心律失常（室性心动过速、心率减慢、A-VB等） 血压下降或升高≥200/100mmHG 步态蹒跚 极度疲劳不能坚持者 运动程度达到次极量null 心肌梗死急性期，有不稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者禁止做运动试验。 null4、心电图连续监测 从中可发现心电图ST—T改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动和症状相对应。心电图中显示缺血性ST—T改变，而当时并无心绞痛时，称为无痛性心肌缺血。 三、放射性核素检查 三、放射性核素检查 201TI随冠状血流很快被正常心肌所摄取。休息时TI显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。在冠状动脉供血不足的部位的心肌，则明显的灌注缺损仅见于运动后缺血区。 四、冠状动脉造影 四、冠状动脉造影 可使左右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。以不同平面进行电影摄影或快速连续摄片可发现各支动脉狭窄性病变的部位并估计其程度。一般认为，管腔直径减少70%—75%以上会严重影响血供，50%—70%也有一定意义。 冠状动脉造影的主要指征为： 冠状动脉造影的主要指征为： 1.对内科治疗中心绞痛仍较重者， 明确动脉病变情况以考虑介入性 治疗或旁路移植手术； 2.胸痛似心绞痛而不能确诊者。 null五、其他检查 心脏超声可探测到缺血区心室壁的动作异常。 冠状动脉内超声显像可显示血管壁的粥样硬化病变。 血管镜已用于冠状动脉病变的诊断。 诊断与鉴别诊断 诊断与鉴别诊断 根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。 null一、心绞痛的分型诊断 近年对确诊的心绞痛患者主张进行仔细的分型诊断，已提出不下10种分型的命名。对这些不同的类型如何归类尚无一致看法。参照世界卫生组织的“缺血性心脏病的命名及诊断”的意见，可作如下归类： null(一)、劳累性心绞痛 其特点使疼痛由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。包括： null1、稳定型心绞痛 最常见，指劳累性心绞痛发作的性质在1—3个月内无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无改变，疼痛时限相仿（3—5min），用硝酸甘油后，也在相同时间内发生疗效。 null2、 初发型心绞痛 过去未发生过心绞痛或心肌梗死，初次发生劳累性心绞痛时间未到1个月。有过稳定型心绞痛的患者已数月不发生疼痛，现再次发生，时间未到1个月也可列入本型。 null3、 恶化型心绞痛 原为稳定型心绞痛的患者，在3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动，进行性恶化。可发展为心肌梗死或猝死，亦可恢复为稳定型。 null（二）自发性心绞痛 其特点为疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流储备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长，不易为含用硝酸甘油所缓解。包括： null1、卧位型心绞痛 休息或熟睡时发生，常在半夜、偶在午睡时发作，不易为硝酸甘油所缓解。可能与做梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足有关。也可能由于平卧时静脉回流增加，心脏工作量和需氧量增加所引起。本型也可发展为心肌梗死或猝死。 null2、变异型心绞痛 临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导联的ST段抬高，与之相对应的导联则ST段可压低。为冠状动脉突然痉挛所致，患者迟早会发生心肌梗死。 null3、急性冠状动脉功能不全 亦称中间综合征。 疼痛在休息或睡眠示发生，历时较长，达30分钟到1小时或以上，但无心肌梗死的客观依据，常为心肌梗死的前奏。 null4、 梗死后心绞痛 是急性心肌梗死发生后1个月内又出现的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗死，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗死的可能。 （三）混合性心绞痛 其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。为冠状动脉狭窄使冠状动脉血流储备量减少，而这一 血流储备量的减少又不固定，经常波动性地发生进一步减少所致。 null 近年“不稳定型心绞痛”一词在临床上被广泛应用并被认为使稳定型劳累性心绞痛和心肌梗死之间的中间状态。它包括了除稳定型劳累性心绞痛外的上诉所有类型的心绞痛，还包括冠状动脉成型术后心绞痛、冠状动脉旁路术后心绞痛等新近提出的心绞痛类型。此外，恶化型心绞痛和各型自发性心绞痛又被称为“梗死前心绞痛”。 null 二、心绞痛严重程度的分级 null 根据加拿大心血管病学会分类分为4级。 Ⅰ级 一般体力活动不受限，仅在强、快或长时间劳 力时发生心绞痛。 Ⅱ级 一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼；步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。 Ⅲ级 一般体力活动明显受限，步行1—2个街区，登楼一层引起心绞痛。 Ⅳ级 一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。 null三、心绞痛的鉴别诊断 1、  心脏神经症 2、  急性心肌梗死 3、  其他疾病引起的心绞痛 4、  肋间神经痛 5、  不典型疼痛 null预后 决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能 null防治 治疗原则是改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。 一、发作时的治疗 一、发作时的治疗 null（一）、休息 发作时立即休息，一般患者在停止活动后，症状即可消失。 null（二）、药物治疗 较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回流心脏的血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的缺氧，从而缓解心绞痛。 null1.  硝酸甘油 可用 0.3—0.6毫克，舌下含化，迅速为唾液所溶解而吸收，1—2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。 2.  硝酸异山梨醇酯 可用5—10毫克，舌下含化，2—5分钟见效，作用维持2—3个小时。 3.  亚硝酸异戊酯 为极易气化的液体，用时以手帕敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短，约10—15秒内开始，数分钟即消失。 二、缓解期的治疗 二、缓解期的治疗 null 宜尽量避免各种确知各种足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。在初次发作（初发型）或发作加多、加重（恶化型），或卧位型、变异型、梗死后心绞痛以及急性冠状动脉功能不全，疑为心肌梗死前奏的患者，应予休息时间，并严密观察。 null 使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列被认为作用持久的药物。 null（一）、 硝酸酯制剂 1．硝酸异山梨醇 5—20mg tid服后半小时起作用，持续3—5小时；缓释制剂药效可维持12小时，可用20mg bid。 2. 戊四硝酯 口服10—30mg tid-qid，服后1—1.5小时起作用，持续4—5小时。 3．长效硝酸甘油制剂 服后半小时起作用，持续8—12小时；硝酸甘油油膏或贴片涂或贴在胸前或上臂皮肤而缓慢吸收，适应预防夜间心绞痛发作。 null（二）、β受体阻滞剂 阻断拟交感胺类对心率和心肌收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，从而缓解心绞痛的发生。此外还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少；使不缺血的心肌区小动脉缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧枝循环流入缺血区。用量要大。副作用有心室射血时间延长和心脏容积增加，这虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩力降低，但其使心肌耗氧量减少的作用远超过其副作用。 null常用制剂： 1、普萘洛尔 2、美托洛尔 3、达利全 本药可与硝酸酯制剂合用，但要注意 本药可与硝酸酯制剂合用，但要注意 1、两者有协同作用，因而剂量应偏小。 2、停用本药应逐渐减量，突然停用有诱发心肌梗死的可能。 3、严重心功能不全、支气管哮喘以及心动过缓者不宜使用。 4、我国多数患者对本药比较敏感，难以耐受大剂量。 null（三）、钙通道阻滞剂 能抑制心肌收缩，减少心肌耗氧；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还可减低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。 null常用制剂有: 1、维拉帕米 2、硝苯地平 3、地尔硫唑 null 治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。停用本类药物也应逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。 （四）、冠状动脉扩张剂 （四）、冠状动脉扩张剂 null三、中医中药治疗 四、其他治疗 高压氧治疗 体外反搏治疗。 五、外科手术治疗 五、外科手术治疗 适应症： 1、左冠状动脉主干病变； 2、冠状动脉三支病变； 3、稳定型心绞痛对内科治疗反应不佳影响工 作和生活； 4、恶化型心绞痛； 5、变异型心绞痛； 6、急性冠状动脉功能不全； 7、梗死后心绞痛。null六、经皮穿刺腔内冠状动脉术 七、运动锻炼疗法 (八)、不稳定型心绞痛的处理 (八)、不稳定型心绞痛的处理 各种不稳定型心绞痛患者均应住院卧床休息，在密切监护下进行积极的内科治疗，尽快控制症状和防止发生心肌梗死。观察心肌酶和心电图变化。