美国最新高血压治疗指南

美国最新高血压治疗指南 美国高血压预防、监测、评估和治疗委员会（ JNC ）于 2003 年第 7 次报告时公布了美国的高血压治疗指南（以下简称 JNC 7 ）这一指南是世界最权威的有关高血压的指导性文件，下面介绍一下有关此指南的情况。 背景 JNC 7 指南为美国高血压预防、、评估和治疗联合委员会第七份报告 ( 简要版本 ),2003 年 5 月在美国《 Journal of AmericanMedical Association 》第 289 卷 2560 至 2572 页上发表。自从 1997 年 JNC 6 公布以来的 6 年间 , 全球已经有 30 多个大规模高血压治疗临床试验获得结果。这些研究结果几乎一致地证实 , 不论年龄、性别、种族与社会经济状况如何 , 降低血压具有决定意义的重要性 , 这些研究结果为制定新的较简易的治疗提供了更充分的依据。美国高血压的知晓率、治疗率和控制率在近年来略有改善 , 分别从 10 年前的 68% 、 54% 、 27% 增长到目前的70% 、 59% 、 34% 。虽然有所改善 , 但是治疗率和控制率仍然较低 , 控制率与 2010 年预定达到的 50% 目标相差还较大 , 其中一个重要原因是患者未得到有效的治疗 , 过去较复杂的评估与治疗方案相当程度上妨碍了临床医师对人数众多高血压患者实施治疗。为了加速血压控制率提高的步伐 , 治疗指南应该与时俱进 , 汲取科学研究的新成果 , 因此美国心、肺、血液研究院 (NHLBI) 的全国高血压教育项目 (NHBPEP) 协调委员会组织了专门的 JNC 7 起草组 , 制定一份简明、可操作性强的新指南。 要点 1 调整血压分类 新分类将血压水平分为正常、高血压前期、高血压 1 级、高血压 2 级。而过去的 JNC 6 将血压分为理想、正常、正常高值、高血压 1 级、高血压 2 级和高血压 3 级。 JNC 7 的正常血压等同于过去的理想血压 [ 收缩压 <120mmHg(1mmHg=0.133kPa) 和舒张压 <80mmHg]; 将过去的正常血压 ( 收缩压 <130mmHg 和舒张压 <85mmHg) 和正常高值 ( 收缩压 130 ～ 139mmHg 或舒张压 85 ～ 89mmHg) 合并为现在的 “ 高血压前期 ”, 即 : 收缩压 120 ～ 139mmHg 或舒张压 80 ～ 89mmHg 。作出这种划分的依据是 :(1)Framingham 研究显示 , 在过去认为属于正常或正常高值血压的 55 岁人群中 ,90% 以上以后将发生高血压 ;(2) 年龄 40 ～ 70 岁、 100 万人群的血压与心、脑血管病危险关系的分析显示 , 心、脑血管病危险性从 115/75mmHg 开始随着血压升高而增大 , 血压从 115/75 ～ 185/115mmHg 范围内 , 收缩压每升高 20mmHg 或舒张压每升高 10mmHg, 心、脑血管病发生的危险加倍 , 即使血压在过去划定属正常或正常高值范围内也是如此。新分类的目的在于推动健康教育 , 促使人们及早采取预防措施。按照血压新分类 , 美国成人 54% 血压正常 ,22% 处在 “ 高血压前期 ”,24% 有高血压。预防措施是指改善生活行为 , 提倡以蔬菜、水果和脱脂牛奶为主的饮食途径阻止高血压 (dietary approaches to stop hypertension), 目前并不主张采用药物治疗。新分类的高血压 1 级为收缩压 140 ～ 159mmHg 或舒张压 90 ～ 99mmHg; 而将过去的高血压 2 级 ( 收缩压 160 ～ 179mmHg 或舒张压 100 ～ 109mmHg) 与 3 级 ( 收缩压 ≥180mmHg 或舒张压 ≥110mmHg) 进行合并 ( 现在的高血压 2 级为收缩压 ≥160mmHg 或舒张压 ≥100mmHg), 认为 2 级与 3 级的治疗原则和方案基本上相同 , 过细分类对指导治疗的意义不大。 2 简化治疗流程 将降压治疗对象分为无强制和强制治疗指征。在无强制治疗指征的 1 级高血压患者 , 推荐大多数使用噻嗪类利尿剂 , 单独或者与其他降压药物联合使用 ; 也可以使用 β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂 (CCB) 、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗剂 (ARB) 开始治疗 ;2 级高血压患者 , 即血压水平的目标控制值在 20/10mmHg 以上 , 应该采取 2 种降压药物联合开始治疗 , 处方联合或者固定剂量联合 , 有利于血压在相对较短时期内达到目标值。新指南显然采纳了 ALLHAT 、 LIFE 等临床试验和 BPLT 前瞻性荟萃分析的最新证据 , 既强调了利尿剂的基础治疗地位 , 又肯定了 CCB 、 ACEI 、 ARB 降压治疗能有效减少心、脑血管病。需要指出 , 新指南对 CCB 和 ARB 的评价不同于 JNC 6 。 JNC 6 实际上并未对长效 CCB 治疗高血压作总体评价 ( 除了治疗老年单纯性收缩期高血压 ), 因为当时长效 CCB 治疗高血压的一些临床试验还正在进行之中。由于在 ALLHAT 研究中 , 长效 CCB 的安全性不仅再次得到证实 , 而且在不同的患者群 ( 冠心病、糖尿病、高龄老年人、不同种族 ) 显示出疗效的一致性 , 因此 JNC 7 肯定了长效 CCB 的治疗地位 , 这对美国临床医师改变观点尤为重要。对 ARB 的评价 ,JNC 6 仅将它作为不能耐受 ACEI 的时候使用 , 而 JNC 7 扩大了 ARB 可使用的对象。由于 70% 以上高血压患者需要 2 种以上降压药物联合使用 , 新指南改变过去开始治疗时一律采用单种药物小剂量、然后递增剂量、再联合治疗的流程 , 采用联合治疗方式对高血压 2 级患者开始治疗 ; 当然对老年人和糖尿病患者仍需注意安全 , 避免血压下降过快和体位性低血压。新指南对强制治疗指征 ( 包括冠心病、心力衰竭、糖尿病、慢性肾脏病、脑血管病 ) 按照循证医学原则 , 根据证据强度采取药物优先选择的原则。 3 强调收缩压控制 虽然新指南定义正常血压为 <120/80mmHg, 但是目前尚无非常充分的证据认为降压治疗后血压 <120/80mmHg 肯定比 <140/90mmHg 能获得更大的益处和安全性 , 而且较低的血压控制目标值需要耗费巨大的医疗卫生资源。因此 , 降压治疗的血压控制目标值仍然为 <140/90mmHg, 但在糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者改为 <130/80mmHg(JNC 6 指南为 <130/85mmHg) 。尽管目前血压控制目标值不很低 , 然而患者治疗后能达到此目标的比例却并不高 ; 在美国 , 约 2/3 的高血压患者未达标 , 主要是收缩压未获得控制。患者随年龄增长 , 治疗率有所提高 , 但血压控制率反而下降 , 收缩压控制率明显低于舒张压控制率。 HOT 、 ALLHAT 等重要临床试验和许多观察性资料中都显示 , 降压药物联合治疗能使 90% 的患者舒张压控制在 90mmHg 以下 , 但只有 60% 左右的患者收缩压能控制在 140mmHg 以下 , 即 “60/90 ” 。美国退伍军人管理局调查结果显示 ,58% 的老年高血压患者血压未获控制 , 其中 3/4 是单纯收缩期高血压。由于收缩压比舒张压是更为重要的心血管危险因素 , 新指南十分强调降压治疗对收缩压的控制。 要点概括： ① 年龄在 50 岁以上者 , 较舒张压而言 , 收缩压大于 140mmHg 是更为重要的心血管疾病 (CVD) 危险因素。 ② 当血压为 115/175mmHg 时即存在 CVD 的危险 , 血压每增加 20/10mmHg,CVD 的危险将增加 1 倍。年龄为 55 岁的血压正常者 , 其在剩余生存期内发展为高血压的危险性为 90% 。 ③ 收缩压为 120 ～ 139mmHg 及舒张压为 80 ～ 89mmHg 的个体需要改善生活方式以预防 CVD 。 ④ 对于多数无并发症的高血压患者 , 应使用噻嗪类利尿剂治疗 , 可单独使用或与其他降压药联合使用。某些高危情况是治疗初始即须使用其他降压药 ( 血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻断剂、 β 受体阻断剂、钙拮抗剂 ) 的强制性适应证。 ⑤ 多数高血压患者需要联用 2 种或 2 种以上的降压药 , 以达到降压目标 (<140/190mmHg, 或合并有糖尿病或慢性肾脏疾病的患者为 <130/180mmHg) 。 ⑥ 若血压超过目标血压 20/10mmHg, 应在治疗初始即联合使用 2 种药物 , 其中之一通常为噻嗪类利尿剂。 ⑦ 临床医生处方的治疗药物只有在患者积极自觉地服药和建立健康的生活方式后才能获得满意的血压控制 , 而这种服药积极性来源于患者对医生的信任和既往得到的良好治疗效果。 咳嗽的诊断与治疗指南 咳嗽是呼吸系统疾病的常见症状,有利于清除呼吸道分泌物和有害因子,但频繁剧烈的咳嗽对患者的工作、生活和社会活动造成严重的影响。临床上咳嗽病因繁多且涉及面广,特别是胸部影像学检查无明显异常的慢性咳嗽患者,此类患者最易被临床医生所疏忽,很多患者长期被误诊为“慢性支气管炎”或“支气管炎”,大量使用抗菌药物治疗无效,或者因诊断不清而反复进行各种检查,不仅增加了患者痛苦,也加重了患者的经济负担。 随着人们对咳嗽的关注,欧美国家近20年对咳嗽原因及其治疗进行了多方面研究,基本明确了慢性咳嗽的常见病因,近年来先后制定了咳嗽相关的诊治指南。我国近年也开展了有关咳嗽病因诊治的临床研究,并取得了初步结果。为了进一步规范我国急、慢性咳嗽的诊断和治疗,加强咳嗽的临床和基础研究,中华医学会呼吸病学分会哮喘学组组织相关专家,参考国内、外有关咳嗽的临床研究结果,共同制定了《咳嗽的诊断和治疗指南》(草案),以期对不同类型的咳嗽进行科学的诊断和有效的治疗。 一、咳嗽的分类和原因 咳嗽通常按时间分为3类:急性咳嗽、亚急性咳嗽和慢性咳嗽。急性咳嗽时间<3周,亚急性咳嗽3~8周,慢性咳嗽≥8周。 1.急性咳嗽:普通感冒是急性咳嗽最常见的病因,其他病因包括急性支气管炎、急性鼻窦炎、过敏性鼻炎、慢性支气管炎急性发作、支气管哮喘(简称哮喘)等。 2.亚急性咳嗽:最常见原因是感冒后咳嗽(又称感染后咳嗽)、细菌性鼻窦炎、哮喘等。 3.慢性咳嗽:慢性咳嗽原因较多,通常可分为两类:一类为初查X线胸片有明确病变者,如肺炎、肺结核、肺癌等。另一类为X线胸片无明显异常,以咳嗽为主或惟一症状者,即通常所说的不明原因慢性咳嗽(简称慢性咳嗽)。慢性咳嗽的常见原因为:咳嗽变异型哮喘(CVA)、鼻后滴流综合征(PNDs)、嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)和胃-食管反流性咳嗽(GERC),这些原因占了呼吸内科门诊慢性咳嗽比例的70%~95%。其他病因较少见,但涉及面广,如慢性支气管炎、支气管扩张、支气管内膜结核、变应性咳嗽(AC)、心理性咳嗽等。 二、病史与辅助检查 1. 询问病史和体格检查:仔细询问病史对病因诊断具有重要作用,能缩小慢性咳嗽的诊断范围,得出初步诊断进行治疗或根据现病史提供的线索选择有关检查。 注意咳嗽性质、音色、节律和咳嗽时间、诱发或加重因素、体位影响,伴随症状等。了解咳痰的数量、颜色、气味及性状对诊断具有重要的价值。痰量较多、咳脓性痰者应首先考虑呼吸道感染性疾病。查体闻及呼气期哮鸣音时提示哮喘的诊断,如闻及吸气性哮鸣音,要警惕中心性肺癌或支气管内膜结核。 相关辅助检查: (1)诱导痰检查:最早用于支气管肺癌的诊断,通过诱导痰细胞学检查可使癌细胞检查阳性率显著增高,甚至是一些早期肺癌的惟一诊断。细胞学检查嗜酸粒细胞增高是诊断EB的主要指标。常采用超声雾化吸人高渗盐水的方法进行痰液的诱导(方法见附件1)。 (2)影像学检查:X线胸片能确定肺部病变的部位、范围与形态,甚至可确定其性质,得出初步诊断,指导经验性治疗和相关性检查。建议将X线胸片作为慢性咳嗽的常规检查,如发现器质性病变,根据病变特征选择相关检查。X线胸片若无明显病变,则按慢性咳嗽诊断程序进行检查(见慢性咳嗽诊断程序)。胸部CT检查有助于发现纵隔前、后肺部病变、肺内小结节、纵隔肿大淋巴结及边缘肺野内较小的肿物。高分辨率CT有助于诊断早期间质性肺疾病和非典型支气管扩张。 (3)肺功能检查:通气功能和支气管舒张试验可帮助诊断和鉴别气道阻塞性疾病,如哮喘、慢性支气管炎和大气道肿瘤等。常规肺功能正常,可通过激发试验诊断CVA。 (4)纤维支气管镜(简称纤支镜)检查:可有效诊断气管腔内的病变,如支气管肺癌、异物、内膜结核等。 (5)食管24hpH值监测:能确定有无胃-食管反流(GER),是目前诊断GERC最为有效的方法。通过动态监测食管pH值的变化,获得24h食管pH值<4的次数、最长反流时间、pH值<4占监测时间的百分比等6项参数,最后以Demeester积分表示反流程度。检查时实时记录反流相关症状,以获得反流与咳嗽症状的相关概率(SAP),明确反流时相与咳嗽的关系(方法参见附件2)。 (6)咳嗽敏感性检查:通过雾化方式使受试者吸人一定量的刺激物气雾溶胶颗粒,刺激相应的咳嗽感受器而诱发咳嗽,并以咳嗽次数作为咳嗽敏感性的指标。常用辣椒素吸入进行咳嗽激发试验(方法参见附件3)。咳嗽敏感性增高常见于AC、EB、GERC。 (7)其他检查:外周血检查嗜酸粒细胞增高提示寄生虫感染、变应性疾病。变应原皮试(SPT)和血清特异性IgE测定有助于诊断变应性疾病和确定变应原类型。 三、急性咳嗽的诊断与治疗 急性咳嗽的病因相对简单,最常见的病因为普通感冒。普通感冒的咳嗽常与鼻后滴流有关。当健康成人具备以下4条时,可以诊断为普通感冒: (1)鼻部相关症状(如流涕、打喷嚏、鼻塞和鼻后滴流),伴或不伴发热。 (2)流泪。 (3)咽喉部有刺激感或不适。 (4)胸部体格检查正常。 普通感冒的治疗:以对症治疗为主,一般无需用抗菌药物。 (1)减充血剂:伪麻黄碱等。 (2)退热药物:解热镇痛药类。 (3)抗过敏药:第一代抗组胺药。 (4)止咳药物:中枢性镇咳药、中成药等。临床上通常采用上述药物的复方制剂,首选第一代抗组胺药+伪麻黄碱治疗,可有效缓解打喷嚏、鼻塞等症状。咳嗽明显者选用中枢性镇咳药,如右美沙芬或可待因等。 四、常见慢性咳嗽的病因及诊治 慢性咳嗽的病因相对复杂,明确病因是治疗成功的关键。多数慢性咳嗽与感染无关,无需使用抗菌药物治疗。咳嗽原因不明或不能除外感染时,慎用糖皮质激素。 (—)CVA 1.定义:CVA是一种特殊类型的哮喘,咳嗽是其惟一或主要临床表现,无明显喘息、气促等症状或体征,但有气道高反应性。 2. 临床表现:主要表现为刺檄性干咳,通常咳嗽比较剧烈,夜间咳嗽为其重要特征。感冒、冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽。 3. 诊断:常规抗感冒、抗感染治疗无效,支气管扩张剂治疗可以有效缓解咳嗽症状,此点可作为诊断和鉴别诊断的依据。肺通气功能和气道高反应性检查是诊断CVA的关键方法。 诊断标准: (1)慢性咳嗽常伴有明显的夜间刺激性咳嗽。 (2)支气管激发试验阳性或最大呼气流量(PEF)昼夜变异率>20%。 (3)支气管扩张剂、糖皮质激素治疗有效。 (4)排除其他原因引起的慢性咳嗽。 4.治疗:CVA治疗原则与哮喘治疗相同。大多数患者吸人小剂量糖皮质激素加β激动剂即可,很少需要口服糖皮质激素治疗。治疗时间不少于6~8周。 (二)PNDs 1.定义:PNDs是指由于鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉部,甚至反流入声门或气管,导致以咳嗽为主要表现的综合征。 2.临床表现:除了咳嗽、咳痰外,PNDs患者通常还主诉咽喉部滴流感、口咽黏液附着、频繁清喉、咽痒不适或鼻痒、鼻塞、流涕、打喷嚏等。有时患者会主诉声音嘶哑,讲话也会诱发咳嗽,但其他原因的咳嗽本身也有此类主诉。通常发病前有上呼吸道疾病(如感冒)史。 3.诊断:引起PNDs的基础疾病包括季节性变应性鼻炎、常年性变应性鼻炎、常年性非变应性鼻炎、血管舒缩性鼻炎、感染性鼻炎、真菌性鼻炎、普通感冒和副鼻窦炎等。伴有大量痰液者多为慢性鼻窦炎所致。血管舒缩性鼻炎的特征是随气温改变,鼻腔有时会产生大量稀薄水样分泌物。 慢性鼻窦炎影像学检查征象为副鼻窦黏膜增厚超过6mm、气液平面或窦腔模糊。如咳嗽具有季节性或病史提示与接触特异性的变应原(例如花粉、尘螨)有关时,SPT有助于诊断。怀疑变应性真菌性鼻窦炎时,可行曲霉菌和其他真菌的皮肤试验及特异性IgE检测。 诊断标准: (1)发作性或持续性咳嗽,以白天咳嗽为主,入睡后较少咳嗽。 (2)鼻后滴流和(或)咽后壁黏液附着感。 (3)有鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉或慢性咽喉炎等病史。 (4)检查发现咽后壁有黏液附着、鹅卵石样观。 (5)经针对性治疗后咳嗽缓解。 PNDs涉及多种基础疾病,其诊断主要是根据病史和相关检查综合判断,所以在建立诊断以前应排除引起慢性咳嗽的其他常见原因。近年来有的学者直接采用鼻炎/鼻窦炎作为慢性咳嗽的病因诊断,而不用PNDs的术语。 4.治疗:依据导致PNDs的基础疾病而定。 下列病因引起的PNDs首选第一代抗组胺剂和减充血剂:(1)非变应性鼻炎。(2)血管舒缩性鼻炎。(3)全年性鼻炎。(4)普通感冒。第一代抗组胺剂代表药物为马来酸氯苯那敏,常用减充血剂为盐酸伪麻黄碱。大多数患者在初始治疗后数天至2周内产生疗效。 各种抗组胺药对变应性鼻炎的治疗均有效果,首选无镇静作用的第二代抗组胺剂,常用药物为氯雷他定或阿斯米唑等。 鼻腔吸入糖皮质激素是变应性鼻炎首选药物,通常为丙酸倍氯米松(每鼻孔50μg/次)或等效剂量的其他吸入糖皮质激素,每天1~2次。色甘酸钠吸入对变应性鼻炎亦具有良好的预防作用,应用剂量20mg/次,每天3~4次。改善环境、避免变应原刺激是控制变应性鼻炎的有效措施。变应原免疫治疗可能有效,但起效时间较长。 抗菌药物治疗是治疗急性细菌性鼻窦炎的主要药物,效果欠佳或分泌物多时可采用鼻腔吸入糖皮质激素及减充血剂减轻炎症。 对慢性鼻窦炎的治疗,建议采用下列初治方案:应用对革兰阳性菌、革兰阴性菌和厌氧菌有效的抗菌药物3周;口服第一代抗组胺剂和减充血剂3周;鼻用减充血剂1周;鼻吸入糖皮质激素3个月。内科治疗效果不佳时可行负压引流、穿刺引流或外科手术。 (三)EB 1. 定义:一种以气道嗜酸粒细胞浸润为特征的非哮喘性支气管炎,是慢性咳嗽的重要原因。 2. 临床表现:主要症状为慢性刺激性咳嗽,常是惟一的临床症状,一般为干咳,偶尔咳少许黏痰,可在白天或夜间咳嗽。部分患者对油烟、灰尘、异味或冷空气比较敏感,常为咳嗽的诱发因素。患者无气喘、呼吸困难等症状,肺通气功能及呼气峰流速变异率(PEFR)正常,无气道高反应性的证据。 3. 诊断:EB临床表现缺乏特征性,部分表现类似CVA,体格检查无异常发现,诊断主要依靠诱导痰细胞学检查(操作方法详见附件2)。 具体标准如下: (1)慢性咳嗽,多为刺激性干咳,或伴少量黏痰。 (2)X线胸片正常。 (3)肺通气功能正常,气道高反应性检测阴性,PEF日间变异率正常。 (4)痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例≥0.03。 (5)排除其他嗜酸粒细胞增多性疾病。 (6)口服或吸入糖皮质激素有效。 4. 治疗:EB对糖皮质激素治疗反应良好,治疗后咳嗽消失或明显减轻。支气管扩张剂治疗无效。 通常采用吸入糖皮质激素治疗,二丙酸倍氯米松(每次250~500μg)或等效剂量的其他糖皮质激素,每天2次,持续应用4周以上。推荐使用干粉吸入剂。初始治疗可联合应用泼尼松口服,每天10~20mg,持续3~7d。 (四)GERC 1.定义:因胃酸和其他胃内容物反流进入食管,导致以咳嗽为突出的临床表现。GERC是慢性咳嗽的常见原因。 2.临床表现:典型反流症状表现为胸骨后烧灼感、反酸、嗳气、胸闷等。有微量误吸的GER患者,早期更易出现咳嗽症状及咽喉部症状。临床上也有不少GERC患者没有反流症状,咳嗽是其惟一的临床表现。咳嗽大多发生在日间和直立位,干咳或咳少量白色黏痰。 2.     诊断:患者咳嗽伴有反流相关症状或进食后咳嗽,对提示诊断有一定意义。24h食管pH值监测是目前诊断GERC最为有效的方法,通过动态监测食管远端和近端pH值的变化,结果以Demeester积分、SAP表示(操作方法详见附件3)。 钡餐检查和胃镜检查对GERC的诊断价值有限,且不能确定反流和咳嗽的相关关系。 诊断标准: (1)慢性咳嗽,以白天咳嗽为主。 (2)24h食管pH值监测Demeester积分≥12.70,和(或)SAP≥75%。 (3)排除CVA、EB、PNDs等疾病。 (4)抗反流治疗后咳嗽明显减轻或消失。 对于没有食管pH值监测的单位或经济条件有限的慢性咳嗽患者,具有以下指征者可考虑进行诊断性治疗。 (1)患者有明显的进食相关的咳嗽,如餐后咳嗽、进食咳嗽等。 (2)患者伴有GER症状,如反酸、嗳气、胸骨后烧灼感等。 (3)排除CVA、EB、PNDs等疾病,或按这些疾病治疗效果不佳。抗反流治疗后咳嗽消失或显著缓解,可以临床诊断GERC。 5.治疗: (1)调整生活方式:减肥,少食多餐,避免过饱和睡前进食,避免进食酸性、油腻食物及饮料,避免饮用咖啡及吸烟。高枕卧位,升高床头。 (2)制酸药:常选用质子泵抑制剂(如奥美拉唑或其他类似药物)或H2受体拮抗剂(雷尼替丁或其他类似药物)。 (3)促胃动力药:如多潘立酮等。 (4)如有胃十二指肠基础疾病(慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠炎或溃疡)伴有幽门螺杆菌感染患者均应进行相应的治疗。 (5)内科治疗时间要求3个月以上,一般需2~4周方显疗效。少数内科治疗失败的严重反流患者,可考虑抗反流手术治疗。 五、其他慢性咳嗽的病因及诊治 (一)慢性支气管炎(ChB) 定义:为咳嗽、咳痰连续2年以上,每年累积或持续至少3个月,并排除其他引起慢性咳嗽的病因。咳嗽、咳痰一般晨间明显,咳白色泡沫痰或黏液痰,加重期亦有夜间咳嗽。 chB是慢性咳嗽最常见的病因,然而在门诊诊治的慢性咳嗽患者中,ChB只占少数。需要注意的是,临床上很多其他病因引起的慢性咳嗽患者常被误诊为ChB。 (二)支气管扩张症 由于慢性炎症引起气道壁破坏,导致非可逆性支气管扩张和管腔变形,主要病变部位为亚段支气管。临床表现为咳嗽、咳脓痰甚至咯血。典型病史者诊断并不困难,无典型病史的轻度支气管扩张症则容易误诊。X线胸片改变(如卷发样)对诊断有提示作用,怀疑支气管扩张症时,最佳诊断方法为胸部高分辨率CT。 (三)变应性咳嗽(AC) 1. 定义:临床上某些慢性咳嗽患者,具有一些特应症的因素,抗组胺药物及糖皮质激素治疗有效,但不能诊断为哮喘、变应性鼻炎或EB,将此类咳嗽定义为AC。其与变应性咽喉炎、EB、感冒后咳嗽的关系及异同有待进一步明确。 2. 临床表现:刺激性干咳,多为阵发性,白天或夜间咳嗽,油烟、灰尘、冷空气、讲话等容易诱发咳嗽,常伴有咽喉发痒。通气功能正常,诱导痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例不高。 3.诊断标准:目前尚无公认的标准,以下标准供参考。 (1)慢性咳嗽。 (2)肺通气功能正常,气道高反应性检测阴性。 (3)具有下列指征之一:①过敏物质接触史;②SPT阳性;③血清总IgE或特异性IgE增高;④咳嗽敏感性增高。 (4)排除CVA、EB、PNDs等其他原因引起的慢性咳嗽。 (5)抗组胺药物和(或)糖皮质激素治疗有效。4.治疗:对抗组胺药物治疗有一定效果,必要时加用吸入或短期(3~7d)口服糖皮质激素。 (四)感冒后咳嗽 当感冒本身急性期症状消失后,咳嗽仍然迁延不愈,临床上称之为感冒后咳嗽。除了呼吸道病毒外,其他呼吸道感染亦可能导致此类迁延不愈的咳嗽,有文献统称为感染后咳嗽(postinfectiouscough)。患者多表现为刺激性干咳或咳少量白色黏液痰,可以持续3~8周,甚至更长时间。X线胸片检查无异常。 感冒后咳嗽常为自限性,通常能自行缓解。抗菌药物治疗无效。对一些慢性迁延性咳嗽可以短期应用抗组胺H1受体拮抗剂及中枢性镇咳药等。对少数顽固性重症感冒后咳嗽患者,在一般治疗无效的情况下可短期试用吸入或者口服糖皮质激素治疗,如10~20mg泼尼松(或等量其他激素)3~7d。 (五)支气管内膜结核 支气管内膜结核在慢性咳嗽病因中所占的比例尚不清楚,但在国内并不罕见,多数合并肺内结核,也有不少患者仅表现为单纯性支气管内膜结核,其主要症状为慢性咳嗽,而且在有些患者是惟一的临床表现,可伴有低热、盗汗、消瘦等结核中毒症状,查体有时可闻吸气性干罗音。X线胸片无明显异常改变,临床上容易误诊及漏诊。 对怀疑支气管内膜结核的患者应首先进行普通痰涂片找抗酸杆菌。部分患者结核分枝杆菌培养可阳性。X线胸片的直接征象不多,可发现气管、主支气管的管壁增厚、管腔狭窄或阻塞等病变。CT特别是高分辨率CT显示支气管病变征象较X线胸片更为敏感,尤其能显示叶以下支气管的病变,可以间接提示诊断。纤支镜检查是确诊支气管内膜结核的主要手段,镜下常规刷检和组织活检阳性率高。 (六)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)诱发的咳嗽 咳嗽是服用ACEI类降压药物的常见不良反应,发生率约在10%~30%,占慢性咳嗽病因的1%~3%。停用ACEI后咳嗽缓解可以确诊。通常停药4周后咳嗽消失或明显减轻。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可以替代ACEIs。 (七)心理性咳嗽 心理性咳嗽是由于患者严重心理问题或有意清喉引起,又有作者称为习惯性咳嗽、心因性咳嗽。小儿相对常见,在儿童1个月以上咳嗽病因中占3%~10%。典型表现为日间咳嗽,专注于某一事物及夜间休息时咳嗽消失,常伴随焦虑症状。 心理性咳嗽的诊断系排他性诊断,只有其他可能的诊断排除后才能考虑心理性咳嗽。儿童心理性咳嗽的主要治疗方法是暗示疗法,可以短期应用止咳药物辅助治疗。对年龄大的患者可辅以心理咨询或精神干预治疗,适当应用抗焦虑药物。 (八)其他少见病因 如支气管肺癌、肺间质纤维化、支气管微结石症、左心功能不全等。 六、慢性咳嗽病因诊断程序 慢性咳嗽的病因诊断应遵循以下几条原则: (1)重视病史,包括耳鼻咽喉和消化系统疾病病史。 (2)根据病史选择有关检查,由简单到复杂。 (3)先检查常见病,后少见病。 (4)诊断和治疗两者应同步或顺序进行。如前者条件不具备时,根据临床特征进行诊断性治疗,并根据治疗反应确定咳嗽病因,治疗无效时再选择有关检查。 哮喘治疗新指南 随着社会的发展及人民生活水平的提高 ,支气管哮喘这一常见病的发病率不但没有减少 ,反而有上升的趋势。据不完全统计 ,哮喘的发病率在 0. 5%～ 1%,儿童可高达 2%～ 3%。 哮喘患者涉及到婴幼儿、儿童、青壮年人、老年人。当前国际卫生组织的哮喘专家共同制订了《哮喘防治全球创议》简称ＧＩＮＡ方案 ,成为哮喘防治的新里程碑。 最近的研究进展已认识到支气管哮喘的本质不仅仅只是支气管痉挛、狭窄 ,导致呼吸困难 ,而是内因 (过敏体质和遗传 )在外因的刺激下引起支气管黏膜过敏性炎症导致支气管高度敏感。患者在这种状态下接触过敏原时极易发生哮喘 ,表现为反复发作的呼吸困难 ,肺部出现哮喘者 ,部分病人可有明显的季节性。 传统的治疗方法是在哮喘发作时给予平喘药物如氨茶碱、舒喘灵及抗组织胺药扑尔敏、息斯敏等。这种方法治标不治本 ,导致哮喘反复发作 ,慢性化 ,并且进行性加重。 新的哮喘治疗指南强调 : 1.强调早期治疗 :越早越好 ,多在发病初期 ,如儿童期就开始治疗。 2.强调缓解治疗 :即使哮喘不发作时 ,也要进行长期持续的治疗。 3.强调吸入疗法 :吸入支气管局部的药物浓度高 ,全身毒副作用少 ,如气雾剂、都保准纳器等装置的药物。 4.较长进间规律吸入局部皮质激素如普米克、丙酸倍氯米松、氟替卡松 ,逐步使支气管黏膜过敏性炎症得到控制 ,从而使哮喘得到持久乃至终生的控制。 5.强调联合疗法 :吸入局部糖皮质激素如和长效支气管扩张剂合用 ,标本兼治 ,可明显改善哮喘症状及肺功能 ,得到事半功倍的效果 ,减少哮喘的急性发作 ,对中、重度患者更加有效。 6.上述治疗如能和“脱敏疗法”同步进行效果更好。