弥散性血管内凝血35

null弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血 一、定义一、定义 渐进的病理过程，从实验室异常 临床症状差异 很大部分DIC是多种疾病过程中的一种病理状态。 特征：1、短暂高凝状态，Pt及凝血因子功能亢进。 2、纤维蛋白沉积 栓塞，微循环障碍 3、Pt、凝血因子消耗，消耗性低凝 出血 4、继发性纤溶，血FDP ，出血加重二、诱因及发病机制二、诱因及发病机制1、诱因 感染 产科 外科手术、外伤 肿瘤 内科感 染感 染31-42.5% 败血症低血压 G- + V 支源体 依原体 疟原虫 霉菌 微生物 寄生虫 毒素直接损伤血菅内皮 微循环衰竭 休克 低氧血症 酸中毒 产 科产 科4.7-12.3% 羊水栓塞 病理妊娠 感染 肿瘤 羊水死胎蛋白质分解产物-血流-激活内外凝血系统-高凝外科手术 外伤外科手术 外伤血管皮损伤内源系凝血系统 损伤组织进入血流 缺氧酸中毒 肿 瘤肿 瘤24-34.4% 前列腺食管瘤 放疗化疗-组织凝血样物质入血流 合饼感染-血管内皮损伤 单核巨噬系统抑制内科疾病内科疾病呼吸系统 COPD 哮喘 心血管系统冠心病 消化系统 结缔组织疾病 二、诱因及发病机制二、诱因及发病机制2、四种损伤途径 血管内皮损伤 激活内凝途径 组织损伤 组织IV因子入血流激活外凝途径 溶血：磷脂类物、血红素、Pt 激活内外途径 外源性促凝物质：毒素、羊水、异物、微生物等类凝血酶样物质。二、诱因及发病机制二、诱因及发病机制3、机制 A、凝血：凝血酶原酶形成 凝血酶形成 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 内源性促凝血： 血管内皮XII XI IX PF3 IXa VIII Ca2+ 外源性促凝血：组织因子 Ca2+ III VII二、诱因及发病机制二、诱因及发病机制 内、外因素 X Xa＋V＋磷脂微粒 凝血酶原酶 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白单体二、诱因及发病机制二、诱因及发病机制B、抗凝血系统 血管内皮抗凝血形成： pGI2 AT-IV ADP酶 5-HT 儿茶酚胺 血液中抗凝血物质：Xa IXa XIa AT-III α-MG 肝素二、诱因及发病机制二、诱因及发病机制纤维蛋白溶解系统：纤溶酶原 纤溶酶 内：激肽释放酶 血浆活化 外：组织活化物 血管内皮细胞 链激酶、尿激酶三、病理、生理过程及临床表现三、病理、生理过程及临床表现一）初发高凝期 特征：疾病初期，常易忽略。 以栓塞现象为主，进而出现微循环衰竭、脏 器功能障碍。三、病理、生理过程及临床表现三、病理、生理过程及临床表现循环衰竭的机理： 1、高凝 微循环栓塞 P门V P肺A CVPABP↓ 2、XIIa 胰舒血管素原 胰舒血管素 全身血管扩张 ABp 3、出血 血容量 4、FDP 血管通透性 血浆外渗 血容量 ABp三、病理、生理过程及临床表现三、病理、生理过程及临床表现脏器功能障碍表现： 肾： 肺： CNS： 心： 肝：三、病理、生理过程及临床表现三、病理、生理过程及临床表现二）消耗性低凝期 特征：1、Pt、凝血因子减少，FDP 低凝出血 此期持续时间较长 2、凝血时间的延长 3、不明原因出血 低血压、休克 4、常规止血药无效，而对肝素有效 休克的特征：1、突然发生，与失血量不符合。 2、冷休克型，常伴肾衰。 3、常规抗休克不佳。三、病理、生理过程及临床表现三、病理、生理过程及临床表现三）继发性纤溶亢进 四个主要临床征象： 栓塞：依所发生部位而各异 休克：突发，难以解释 出血： 溶血：畏寒、发热、寒颤、腰痛、Hb尿三、病理、生理过程及临床表现三、病理、生理过程及临床表现三种临床表现型： 急性型： 亚急性型： 慢性型：四、DIC的诊断四、DIC的诊断拟诊：1、病因、诱发因素 2、Pt的减少 3、栓塞现象 筛选试验：pt＜100×109/L 或进行性下降 PT较正常对照延长3秒 纤维蛋白原＜4.4umol/L or 1.5g/L or 进行性下降 以上3项2项阳性可确诊试验，3项阳性可确立。四、DIC的诊断四、DIC的诊断确诊：1、病因 2、pt减少 3、多发性栓塞＋广泛性出血 4、2项以上的确诊试验异常 5、肝素治疗有效五、DIC的治疗五、DIC的治疗：1、祛除病因。 2、恢复Pt及凝血因子的正常浓度。 3、纠正休克，控制出血。 4、加强监测，支持疗法。五、DIC的治疗五、DIC的治疗一、病因 1、抗感染 2、清除坏死组织 3、慎用细胞毒性药物 4、早期使用肾上腺皮质激素 5、肿瘤切除、放、化疗时应加强监测，必要时小剂量肝素预防 6、祛除诱因 7、维护单核细胞功能五、DIC的治疗五、DIC的治疗二、抗凝疗法 1、目的：阻止凝血过程进展 2、适应症 3、禁忌症 4、常用抗凝剂：肝素、抗Pt聚集、抗纤溶药、溶栓、糖皮质激素、重要五、DIC的治疗五、DIC的治疗肝素在DIC中的应用 肝素的作用： 抑制凝血酶原 凝血酶 肝素＋AT-IV＋ 凝血酶失活 抑制Pt聚集 抑制5-HT作用，抗组胺 抑制XIa的活化五、DIC的治疗五、DIC的治疗剂量、方法 微剂量：1-5u/kg·h 小剂量：25-30u/kg·h 1-2mg/kg·h 中等剂量：6mg/kg·d 低右、新鲜血浆、血、5％Gs中静滴 微剂量无需监测 监测内容：PT、APTT、鱼精蛋白消耗试验五、DIC的治疗五、DIC的治疗疗程及停药 病因可控制 2-3天 病因不能祛除 5-7天 慢性DIC，长期使用，逐渐减量。五、DIC的治疗五、DIC的治疗疗效判断 紫殿、出血、皮温、血压、化验 PT 24h可恢复 APTT 纤维蛋白原 1-3d恢复 EGCT 12-72h五、DIC的治疗五、DIC的治疗不佳原因 原发病不能控制 AT=IV下降至低于30％，肝素无效 酸中毒未纠正，PH＜7.0，肝素无效 肝素剂量不足，使用不当五、DIC的治疗五、DIC的治疗副作用及处理 过量、出血，PT＞50″ APTT＞100″ 停用肝素，鱼精蛋白 20-50mg ivgtt NS 250ml Bid-Tid 过敏，发热，荨麻疹，哮喘 继发性Pt减少，补充凝血因子五、DIC的治疗五、DIC的治疗补充凝血因子的治疗： 新鲜血浆、全血、冷沉淀、冻干血浆 凝血酶原复合物输入 血小板悬液输入五、DIC的治疗五、DIC的治疗抗纤溶药物的应用 指征：纤溶亢进期，优球蛋白溶解时间缩短 方法：PAMBA 0.2-0.4g/次 Qd-Bid EACA 0.1-0.5g/次 Qd-Bid 抑肽酶 8-12wu/d Q4h-Q6h 禁用、慎用：高凝，消耗性低凝期 休克、少尿五、DIC的治疗五、DIC的治疗其他治疗： 低右 500-1000ml ivgtt 抗凝血酶III因子，AT-III 复方丹参注射液 654-2 肾上腺皮质激素附例：亚急性DIC治疗附例：亚急性DIC治疗一、检查：Pt、纤维蛋白原含量、 PT+对照、3p试验、 TT+对照、FDP、优球蛋白溶解时间 二、备血：400ml 新鲜全血附例：亚急性DIC治疗附例：亚急性DIC治疗三、高、低凝期 1、肝素 0.5-1.0×kg iv 2、10％GS 500ml ivgtt 肝素 240-480mg 3、10％GS 500ml ivgtt 654-2 30mg Q6h 4、丹参注射液 40ml ivgtt 低右 500ml Qd-Bid