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第6章 烧伤患者疼痛的治疗

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第6章 烧伤患者疼痛的治疗PAGE 11 第六章 烧伤患者疼痛的治疗 由火焰、蒸汽、火药燃爆、沸水、沸油、电流、激光、过热传导、放射线及强酸(碱)等理化因素作用于皮肤或粘膜及其他组织而引起的局部损伤,统称为烧伤。烧伤早期(6h内)患者常伴发剧烈疼痛,该疼痛可引起精神恐惧性(对烧伤事件的恶性回忆)、神经源性、疼痛性休克。从理论上讲,此类休克需要对急性疼痛支持治疗,但由于早期烧伤抢救现场所限,以及现场抢救医务人员多对疼痛性休克的概念认识浅浮,且也不可能专门指派赶赴现场的抢救者都是疼痛治疗专科医师,因此,疼痛、恐惧、神经紧张引起的休克便被忽视。随着...
第6章 烧伤患者疼痛的治疗
PAGE 11 第六章 烧伤患者疼痛的治疗 由火焰、蒸汽、火药燃爆、沸水、沸油、电流、激光、过热传导、放射线及强酸(碱)等理化因素作用于皮肤或粘膜及其他组织而引起的局部损伤,统称为烧伤。烧伤早期(6h内)患者常伴发剧烈疼痛,该疼痛可引起精神恐惧性(对烧伤事件的恶性回忆)、神经源性、疼痛性休克。从理论上讲,此类休克需要对急性疼痛支持治疗,但由于早期烧伤抢救现场所限,以及现场抢救医务人员多对疼痛性休克的概念认识浅浮,且也不可能专门指派赶赴现场的抢救者都是疼痛治疗专科医师,因此,疼痛、恐惧、神经紧张引起的休克便被忽视。随着人们对这一领域的重视,必定会带来“烧伤疼痛治疗”突飞猛进的发展,相信在不远的将来,烧伤疼痛的治疗将会成为人们深入研究的重点。本章拟就烧伤患者的急性疼痛治疗方面的一些问题进行阐述。 第一节 基本问题 一、烧伤度数划分及其与疼痛的关系 一般认为,造成皮肤烧伤的温度为40℃ ,需6h才能引起表皮基底细胞不可逆性变化,如将温度升高至70℃或以上,1s内便可以引起贯穿性表皮坏死。根据损伤的深度,病理变化及临床表现,可将烧伤分为Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度,又将Ⅱ度烧伤再分为浅Ⅱ度及深Ⅱ度。 (一)Ⅰ度烧伤 是指表皮的前四层发生的损伤,基底层健存。皮肤伤处红、肿、干燥,不形成创面,真皮浅层(乳头层)充血、水肿,有少数白细胞浸润。Ⅰ度烧伤,因表皮层的神经末梢直接受损,对疼痛敏感。患者主要表现为局部感觉过敏,有烧灼感。 在Ⅰ度烧伤的早期,采用冰水(-4℃)、冷水(4℃)或凉水(20℃)浸泡1/2~1h ,不仅可明显减轻患者疼痛的程度,而且还可减轻烧伤的深度。此类患者一般不需要进行药物疼痛治疗。 (二)Ⅱ度烧伤 1.浅Ⅱ度烧伤 伤及真皮乳头层,表皮全层坏死。由于乳头层血管壁通透性增高,使体液渗出形成水泡,水泡顶为凝固坏死的表皮层,底为真皮乳头层。显微镜下可见真皮乳头层有明显充血、水肿和白细胞浸润,胶原纤维离散、肿胀。 浅Ⅱ度烧伤时,由于位于真皮层的痛觉神经末梢受损,疼痛可持续全病程。由于神经末梢受刺激,患者的局部疼痛可相当剧烈,故浅Ⅱ度烧伤属疼痛治疗的重点研究方向。 2.深Ⅱ度烧伤 伤及真皮乳头层,使部分神经末梢毁损,因此,患者的疼痛感觉迟钝,辅以少量冬眠合剂一般就可解决患者的疼痛问题。 (三)Ⅲ度烧伤 Ⅲ度烧伤为全层皮肤烧伤。虽然皮肤痛觉神经坏死,早期患者常无疼痛,但随着创面坏死组织的排斥和创面肉芽组织的修复,仍可产生明显疼痛,且以创缘疼痛为主要症状。但组织深部疼会贯穿烧伤治疗的全过程。 二、烧伤疼痛的病因学 烧伤创面疼痛是烧伤患者最常见的临床症状,发病机制相当复杂,其主要因素是损伤和暴露的痛觉神经末梢因受刺激而发生早期疼痛,象H+、K+离子及组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素、乙酰胆碱和P物质等组织代谢产物和微生物侵袭是伤后主要的致痛因素。此外,由于深Ⅱ度及Ⅲ度伤创面局部组织的微血栓形成和神经末梢的缺血缺氧,也可引起顽固性创面疼痛。因此,只有加强对上述致痛物质的控制,保护受损的神经末梢不受刺激,方有可能减轻或消除患者的创面疼痛,单纯依靠镇痛药物镇痛不是控制烧伤疼痛的根本方法,但在烧伤早期(3d内),采用镇痛药物防止疼痛性休克的发生仍是必要的。 三、烧伤疼痛对全身的影响 在临床上,烧伤患者早期经常是精神兴奋,烦躁不安,或出现强烈的疼痛性喊叫。过去曾认为是大脑缺血缺氧的结果。其实则不然,早期发生的上述表现应当归因于伤害性刺激引起的精神心理症状,并非脑缺血、缺氧所造成。伴随烧伤时间的推移,大脑缺血、缺氧会参与上述发病过程。在急性烧伤疼痛的强烈刺激下,机体的神经-内分泌系统最易受到影响,中枢神经系统处于极度兴奋状态,其中创面的表面痛多引起交感神经兴奋,而深部痛则引起副交感神经兴奋。由于疼痛刺激兴奋交感神经和肾上腺髓质,故机体的内分泌系统变化明显,主要表现为儿茶酚胺分泌增多;肾上腺素可抑制胰岛素分泌,促进胰高血糖分泌,增强糖原分解和异生,血糖升高。。同时,垂体-肾上腺皮质激素分泌增加,皮质醇、醛固酮、抗利尿激素增加,甲状腺素和三碘甲腺氨酸亦增加。由此看来,虽然疼痛具有不利影响,但也有防护机能,如抗利尿激素分泌增加则有利于肾脏对水的保持和血容量的维持。 在机体受到剧烈疼痛刺激时,心电图可出现T波改变,特别易发生在冠状动脉病变患者中。脉搏的变化与疼痛的性质和程度有关,在浅表疼痛时增快,深部疼痛时则减慢,强烈的内脏痛还可引起心搏停止。血压的改变一般与脉搏的变化相一致,高血压患者可因疼痛而使血压明显升高;反之,剧烈的深部疼痛则可使患者发生血压下降或虚脱、休克等。精神紧张、烦躁不安可导致患者过度换气;头面、颈、胸部烧伤有可能出现浅快呼吸,无论呼吸的动度发生何种变化,只要患者存在呼吸运动异常,肯定会对机体的氧供和酸碱平衡产生明显的影响。研究发现,患者精神紧张、疼痛或对创面的各种刺激均会导致体温上升。有的患者可能因单纯精神紧张而使体温升高2℃,这也就为临床使用冬眠合剂镇痛和降低患者体温打下了良好的基础。烧伤患者的精神紧张和传统疗法中旷日持久地换药处置,无疑是增加患者发热的一个重要因素,这也是为何临床使用冬眠合剂进行镇痛和降温的原因之一。 剧烈疼痛还可引起严重的胃肠道反应,如恶心和呕吐等。这些症状多与植物神经功能障碍有关,严重者可出现消化功能障碍,腺体分泌停止或延缓等。在烧伤创面疼痛引起全身许多系统改变的同时,这些受影响的系统或脏器又会反转过来对创面造成影响,如疼痛引起的交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加可导致血管痉挛,加重创面组织缺血缺氧。上述症状不仅能加重疼痛症状,而且还会使创面深度加深。由此看来,加强烧伤创面镇痛处理可收到一举多得的良好效果。 四、烧伤患者疼痛性休克的发生机理 烧伤患者的严重疼痛和精神高度紧张可使交感神经兴奋,垂体肾上腺皮质及髓质激素分泌增加,血中皮质醇、醛固醇、抗利尿激素、儿茶酚胺均明显增高。此时烧伤疼痛患者的心血管反应多表现为血压上升、心率增快。如果此时未采取有效的镇痛处理措施,使中枢神经转向抑制并向皮质下扩散,则可可使患者心率减慢、血压下降、甚至休克(图6-1)。另外,由疼痛引起的应激反应可明显消耗机体各脏器的贮备与代偿功能,促进机体走向衰弱。因此,满意的疼痛治疗在烧伤患者的总体治疗中占有十分重要的地位。 五、烧伤疼痛治疗的现状 一般观念认为,烧伤便会产生疼痛,是天经地义的事,而对烧伤疼痛给病人带来的危害以及痛苦,很少有人问津,故长久以来在临床治疗实践中均忽略了“烧伤疼痛”这一严重病症的治疗研究。既便在当前国内、外出版的大型疼痛治疗学专著中,以及烧伤专科治疗学教课书上,都以廖廖数语或数百、千字,轻描淡写而一述了之,几乎均没有把烧伤疼痛治疗作为重点来进行研究。至今为止,临床疼痛治疗中对烧伤疼痛治疗的研究报道仍然很少,如在我国全军数十个烧伤治疗中心科室中,对此问题尚未引起足够重视。著者原工作的医院设有全军烧伤治疗中心科室,该中心已收治30 000余例烧伤患者,但经正规疼痛治疗者为数不多,甚至成为“盲区”。由于人们对这一领域的逐渐认识和重视,目前对烧伤疼痛的治疗已有明显改善。故本章仅就著者所遇烧伤病人的疼痛治疗情况予以叙述。 第二节 烧伤疼痛的治疗方法 一、局部阻滞 四肢皮下局部套式封闭用于创面的上方,用0.25%~0.5%普鲁卡因100~200ml/次,可解除四肢的剧痛。 二、神经阻滞 上、下肢、会阴部烧伤可采用神经阻滞方法进行镇痛处理,尤其是因烧伤肿胀需行切开减压术的患者,上肢者可行臂丛神经阻滞;下肢、会阴部者,脊背部条件允许者行硬膜外间隙阻滞麻醉,亦可将硬膜外导管与镇痛泵相相连接进行持续给药,以达到长期镇痛治疗的目的。 三、静脉内滴注局部麻醉药镇痛 常用:①0.1%普鲁卡因500ml静脉滴注。②0.5%普鲁卡因250ml静脉滴注。③1%普鲁卡因125ml静脉滴注。④0.1%利多卡因静脉滴注。在静脉滴注上述药物的同时,应准备好2.5%硫喷妥钠或地西泮注射液,以防止静脉滴注速率过快引起患者抽搐和局部麻醉药中毒反应。 四、冬眠合剂在烧伤疼痛治疗中的应用 (一)作用原理 1.烧伤时,由于机体受到强烈的疼痛刺激,可引起中枢神经和内分泌保护性反应超生理保护范围而引起休克、昏厥、甚至死亡。应用冬眠合剂可阻断烧伤疼痛及恐惧对中枢神经的刺激,防止烧伤患者疼痛性休克的发生,使中枢神经系统的反应保持在正常生理范围之内。 2.冬眠合剂具有镇静、镇痛、安眠、降低基础代谢和降温作用,能使患者体内能量消耗减少,并使机体组织对氧的需要量相对减少,从而使中枢神经系统受到保护。 3.冬眠合剂具有神经节阻滞作用,能抑制交感神经过度兴奋,使烧伤患者的痛阈减低,有效防止疼痛恐惧性休克的发生,从而防止心血管功能紊乱等其他并发症发生。 (二)冬眠合剂的配方及用法 1.冬眠Ⅰ号合剂 哌替啶100mg、氯丙嗪50mg和异丙嗪50mg,加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注。 2.小儿冬眠1号合剂 哌替啶50mg、氯丙嗪50mg和异丙嗪50mg,加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注,适用于3岁以上的小儿。 3.小儿亚冬眠1号合剂 氯丙嗪50mg和异丙嗪50mg,加入5%葡萄糖500ml内缓慢静脉滴注,适用于3岁以下的婴幼儿。 4.冬眠Ⅱ号合剂 哌替啶100mg、四氢麦角碱(海特琴)0.3~0.9mg和异丙嗪50mg,加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注,适用于烧伤后心率过快的患者,四氢麦角碱具有迷走神经兴奋作用,可减慢烧伤患者过快的心率,防止心功能衰竭;另外还具有较强的镇痛和镇静作用。 5.小儿冬眠Ⅱ号合剂 哌替啶50mg 、四氢麦角碱0.3mg和异丙嗪50mg,加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注,适用于3岁以上的小儿使用。 6.小儿亚冬眠Ⅱ号合剂 四氢麦角碱0.3mg和异丙嗪25mg,加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注,适用于3岁以下的婴幼儿。 7.冬眠Ⅲ号合剂 司巴丁(金雀花碱)0.2~0.3g、普鲁卡因3~5g和硫酸镁5.6g,加入生理盐水1 500ml内静脉滴注,适用于脱水休克伴疼痛性休克患者。本合剂即可镇痛,又可补电解质和水。 8.冬眠Ⅳ号合剂 哌替啶100mg、乙酰丙嗪20mg和异丙嗪50mg,加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注。适用于因烧伤惊怕而发生严重恐惧的患者,具有镇痛和深睡眠作用,但应防止发生血压骤降而导致的一系列问题。 9.小儿冬眠Ⅳ号合剂 哌替啶50mg、乙酰丙嗪20mg和异丙嗪50mg,加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注,适用于3岁以上受严重惊吓的小儿。 10.小儿亚冬眠Ⅳ号合剂 乙酰丙嗪10mg和异丙嗪25mg,加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注,适用于3岁以下的婴幼儿。 11.冬眠Ⅴ号合剂 乙酰丙嗪20mg和利多卡因0.8g,加入25%葡萄糖液250~500ml内静脉滴注,适用于有全身性水肿、肺水肿、室性心律不齐、心功能衰竭患者的镇痛处理。 12.冬眠Ⅵ号合剂 司巴丁50mg、异丙嗪50mg、哌替啶100mg、普鲁卡因300mg和地哌可(diparcol)300mg加入200ml生理盐水内静脉滴注,适用于水电解质失衡。心律紊乱及衰竭患者镇痛使用。 13.新冬眠Ⅲ号合剂 哌替啶100mg和异丙嗪50mg,加入5%葡萄糖液中静脉滴注。本合剂是目前临床烧伤患者疼痛治疗中应用最多的合剂之一,除具有良好的镇痛和镇静作用外,尚有较强的抗输血输液反应作用。 14.新亚冬眠Ⅲ号合剂 哌替啶50mg和异丙嗪50mg,加入5%葡萄糖液中静脉滴注,常用于3岁以上小儿。 15.氟芬合剂 氟哌利多5mg和芬太尼0.1mg,属麻醉性镇痛合剂,对冬眠合剂耐药及成瘾患者有应用必要。该合剂具有良好的镇静和镇痛作用,但必须在有抢救条件的环境中使用,因为它属于麻醉常用合剂,最好在麻醉医师的指导下使用。用量与用法:5%葡萄糖液500ml内加入1个剂量的氟芬合剂进行静脉滴注。 16.哌氟合剂 哌替啶100mg和氟哌利多5mg,属麻醉性镇痛镇静合剂。作用及应用事项同氟芬合剂。用量与用法:5%葡萄糖液500ml内加入1个剂量的哌氟合剂进行静脉滴注。 (三)冬眠合剂中各类药物的性能 目前上述常用的冬眠合剂药物其主要成分是吩噻嗪类衍生物,如氯丙嗪、异丙嗪和乙酰丙嗪等,此类药物的药理作用主要是中枢性镇静、镇痛、降温、抗肾上腺素(交感神经节后纤维到平滑肌如胃肠、支气管、膀胱等,到腺体如泪、鼻、唾液腺体、呼吸道腺体等,均是以肾上腺素为神经传导介质)作用。抗乙酰胆碱(交感神经节后纤维到心脏、部分血管、睫状肌、汗腺、肾上腺髓质等,以及迷走神经节后纤维到平滑肌、腺体、心脏等,运动神经,感觉神经等神经均以乙酰胆碱为神经传导介质)及抗组胺一种或多种作用。常用冬眠合剂药物除氯丙嗪、异丙嗪、乙酰丙嗪外,常配有哌替啶等强效镇痛药,组成镇痛合剂,既具有良好的镇痛作用,又具有满意的镇静作用,两者相辅相成,具有“巧夺天工”的功效。下面将其药物的药理作用分述如下。 1.氯丙嗪 能抑制大脑皮质条件反射和脑干结构,具有镇静、催眠、镇痛、降温、镇惊、镇吐等作用。它的抗肾上腺素(抑制肾上腺素能交感神经)作用较抗乙酰胆碱作用强,具有轻度的抗组胺作用。临床应用主要是发挥其抗肾上腺素作用,由于对肾上腺活动的抑制,可使中枢和周围血管扩张,从而改善休克时的肾血管循环,对防止尿少、尿闭可能具有帮助。其缺点是用药后脉率增快,比正常快10~40次/min,以及发生体位性低血压、头晕,其收缩压可下降20~40mmHg,此外,还有药热、皮疹、白细胞减少、贫血、口干、便秘,久用耐药性增加及药物对血管刺激产生静脉炎等。药物入体后主要在肝脏破坏,故对肝脏有损害,有时可出现黄疸。长期用药可出现帕金森综合征。用量:成年人一次25~50mg,每日用量不超过200mg。 2.异丙嗪 具有安眠、降温、止吐和抗乙酰胆碱作用,故能解痉,松弛支气管平滑肌等。异丙嗪是抗组胺药,其抗组胺作用比氯丙嗪大100倍,由于组胺释放减少,毛细血管渗出相应减少,对肺水肿有利,同时也可防止过多血液滞留在毛细血管内,与氯丙嗪合用更可弥补其不足。异丙嗪的缺点是促使血液凝成血栓。长期用药突然停止会产生组胺过多症,使呼吸道分泌物增加。用药过量或长期使用可发生继发性组胺缺乏症。用量以每日不超过200mg为宜。 3.四氢麦角碱 具有镇静和降温等作用,其抗肾上腺素作用同氯丙嗪,但较弱,它能抑制血管舒缩中枢使血管扩张和血压下降,同时降低心脏应激性使心率减慢,故有防止心律不齐(期外收缩)及室颤之功效。此药可代替氯丙嗪,一般耐受良好。其副作用是:有时会出现鼻粘膜充血、血压突然下降等副作用。用量以每日0.3~0.9mg为宜。 4.司巴丁 具有轻度安眠作用,无抗肾上腺素作用,能扩张冠脉血管,同时也是一种神经节阻滞剂,能减慢房室传导速度,在心脏应激性增高时,能保护心脏。用药过量,血压下降,心动变缓,类似奎尼丁作用(个别患者心动过速),房室分离,对有心脏传导功能障碍患者及老年人不宜使用。用量以每日不超过0.3g为宜。 5.硫酸镁 具有镇静、镇惊、安眠、降温、降压和抗肾上腺素作用。能轻度抑制心脏和减慢心率。缺点是大剂量用药可抑制呼吸中枢,故临床很少应用。其对抗药物为钙剂。用量以3.6g+生理盐水1 000ml静脉滴注为宜。 6.普鲁卡因 具有抑制交感神经传导、镇痛、镇静、轻度抗组胺作用,能扩张支气管、冠脉血管、增加尿量和防止心房颤动。其用量以每小时不超过0.5~1g为宜;配比浓度以0.1%~0.5%为妥。应用中需要注意的是,若静脉滴注速率过快,会发生中毒症状,患者出现抽搐、血压下降、心功能抑制等。所以,临床应用时应备镇静药,如地西泮和硫喷妥钠。 7.哌替啶 属麻醉性镇痛药,其抗利尿作用及对高级中枢的抑制作用较吗啡轻,哌替啶能抑制大脑痛觉中枢,从而发挥镇痛作用;哌替啶能抑制副交感神经过度兴奋;对呼吸中枢抑制轻微,只有在过量时才出现呼吸抑制。用药剂量在成年人一般为50~100mg,3岁以下小儿慎用,1岁以内婴儿禁用。 8.乙酰丙嗪 乙酰丙嗪是氯丙嗪的一种较新衍生物,毒性比氯丙嗪低3倍,临床应用效果较氯丙嗪强数倍,刺激性小,具有镇静、降温、止吐、镇惊等作用,镇惊快而持久。从药理上讲,该药能避免氯丙嗪的缺点,如降低血压的幅度较小等,实际上,本药也具有强烈的血管抑制作用,使血压下降,对脉率影响小,有时可引起暂时性心动过速,尤见于老年人,但均在可忍受的范围内,故患有心动过速的患者仍可用本药。近年来在冬眠合剂中有替代氯丙嗪的可能。 9.地哌可 是一种较强的副交感神经阻滞药,抗痉挛效果显著,如支气管痉挛。具有轻度增快心率和轻微升高血压的作用。可兴奋呼吸中枢,从而拮抗吗啡、哌替啶等呼吸中枢抑制药对呼吸中枢的抑制。缺点是体质差者可有头晕、暂时呼吸抑制等不良作用。 10.利多卡因 具有抑制中枢和镇痛作用,效果较普鲁卡因强2倍。刺激性小,静脉滴注可以抑制烧伤患者换药的痛苦,同时也是手术的良好强化麻醉剂,麻醉时间比普鲁卡因长1倍,大约为2h。但毒性较普鲁卡因大1~2倍,可产生倦睡。药物在体内破坏慢,可产生蓄积。采用0.5%的浓度时,利多卡因的毒性和副作用与普鲁卡因基本相同,但总量每日不易超过1g,应防止心动过缓和心肌抑制等副作用的发生。 (四)冬眠合剂的选择 1.冬眠1号合剂 镇痛和镇静作用最强,其效果远远超过单用哌替啶,以40~60滴/min的速率进行静脉滴注,通常在0.5h内即可获得良好的镇静和镇痛作用,成年人用量以每日内不超过2个剂量为妥。 该配方的缺点是用药后患者可发生血压下降和脉率增快。处理办法:给予适量的胶体液,一般能维持收缩压在10.7~13.3kPa(80~100mmHg)即可,若脉率超过140次/min,应停止使用本合剂。 2.冬眠Ⅱ号合剂 具有轻度降压作用,使脉率缓慢,因四氢麦角碱是一种α受体抑制剂,其镇痛、镇静、降温作用较差,有心动过速的烧伤患者,以选用冬眠Ⅱ号镇痛为首选。另外,动物实验研究发现,烧伤动物肝细胞线粒体的氢化磷酸化过程和氧摄取功能均发生一定程度的损害,冬眠Ⅱ号合剂能减轻此种损害。冬眠Ⅱ号合剂的镇静和镇痛作用较强,但其镇静作用略差于冬眠Ⅰ号合剂,但对循环功能的抑制作用较冬眠Ⅰ号合剂弱,也有人认为其镇痛作用比冬眠Ⅰ号强,但临床应用时,切不可死搬硬套,以免发生临床选用不当造成不良后果与错误。 3.冬眠Ⅲ号合剂 主要适用于脱水休克伴疼痛休克的患者。它即可镇痛又可补充电解质,还可补水,具有多种治疗作用,但硫酸镁具有抑制心脏功能的副作用,对心脏功能不全的患者应慎用。 4.冬眠Ⅳ号合剂 对烧伤时受到严重惊吓,如燃爆伤患者、突发事件烧伤患者等,除镇痛作用外,尚有顺行性遗忘作用,使用此合剂后能使患者很快忘掉不愉快的记忆,消除惊吓,从而对患者的康复具有有益作用。这主要与乙酰丙嗪对大脑边缘系统的强大抑制作用有关。 5.其他冬眠合剂 其他冬眠合剂均是根据临床情况及患者的病情派生而出。主要为不同年龄和不同病情患者而,如3岁以内婴幼儿禁用或慎用强效麻醉性镇痛药哌替啶,并派生出小儿亚冬眠Ⅰ号、Ⅱ号及Ⅳ号等。 6.麻醉性合剂 主要考虑烧伤患者长期应用冬眠合剂镇痛可能发生耐药以及成瘾,故将麻醉学科临床常用的镇痛镇静合剂启用。至于能否用新型麻醉药如丙泊酚、二氢埃托啡、氯胺酮来进行烧伤急性疼痛治疗,临床尚无尝试。但从药理学角度,只要具备急救设备条件,如直接喉镜、气管导管、氧气等,患者按全身麻醉禁食水,原则上也并非严格禁忌。 (五)应用冬眠合剂时的注意事项 1.补液量不足不可用药,以免发生血压骤降。 2.用药以烧伤后早期3d内为限。 3.用药期间应严密观察患者的体温、血压、脉搏、SpO2等变化,一般给药后体温下降、呼吸深大、血压微降、SpO2下降、心率增快。 4.使用冬眠合剂患者,常规予以2~4L/min氧吸入。 5.静脉滴注冬眠合剂以能维持患者安静入睡、呼之能应为度,随时根据患者的反应情况调整静脉滴注的速率。另外,在使用冬眠合剂期间,最好避免仰卧位进食,以防止发生返流误吸阻塞呼吸道等严重并发症的发生。 6.冬眠合剂中含有吩噻嗪类药物,临床应用对患者血压影响较大,在搬动或患者挪动体位时,应注意体位性低血压的发生。 7.老年人,黄疸患者,肝功能不好的患者和心肌损害的患者,应慎用冬眠合剂,以防止发生苏醒期延迟和心脏功能抑制等并发症。 8.冬眠合剂一般应加入5%葡萄糖液体内静脉滴注,因其为酸性药物,请勿与碱性药物如硫喷妥钠、地西泮、碳酸氢钠等合用,以防止沉淀的发生。 (六)冬眠合剂的优缺点 1.优点 在烧伤患者应用冬眠合剂的主要优点有:①药物品种多,剂量小,混合使用具有协同作用。②具有良好的镇静和镇痛作用,可防止疼痛性及恐惧神经源性休克的发生。同时具有降温作用、防止早期高热作用,能抗烧伤早期休克,因冬眠合剂可使烧伤血管处于半弛张状态,这与吩噻嗪类药物具有抗肾上腺素能神经大于抗乙酰胆碱能神经作用有关。故可防止烧伤早期血管痉挛及晚期血管麻痹,使循环功能得以维持稳定。③可预防尿闭和肺水肿的发生。严重烧伤患者早期可有一过性肾功能不全,冬眠合剂能改善肾皮质血液循环,从而达到利尿目的。故可防止尿闭及随之而来的肺水肿。 2.缺点 主要是降低血压和增快脉搏,长期应用可产生耐药性或成瘾性。在注意纠正缺点的同时,应对冬眠合剂的优点充分肯定,比如:它有镇静和镇痛作用,可有效防止烧伤早期疼痛性精神恐惧性和神经源性休克的发生,同时降低基础代谢,提高组织对氧的耐力,有利于烧伤的治疗或给烧伤治疗打下良好基础。目前,在烧伤早期进行镇静和镇痛处理时,常先选用哌替啶及异丙嗪合剂,如有必要再加吩噻嗪类药物。 第三节 烧伤患者疼痛治疗中的特殊问题 一、浅Ⅱ度烧伤创面的疼痛治疗 在浅Ⅱ度烧伤早期,患者的疼痛较其他任何程度的烧伤均重,采用何种方法和何种药物对其施行治疗最快最好,是目前临床烧伤疼痛治疗中的一个较为棘手的问题。著者曾采用以下方法,可供同行们参考。 (一)利多卡因喷洒浸润镇痛 将0.25%~0.5%利多卡因100~200ml装入消毒的医用喷壶中,按1%面积3~5ml的剂量均匀喷洒在烧伤创面上,或将无菌纱布用利多卡因药液浸湿,外敷在创面上5~10min,多可迅速解除浅Ⅱ度烧伤患者的创面痛。此种方法亦可用于浅Ⅱ度烧伤患者的清创和换药及手术等。 该方法的作用机理是,利多卡因具有较强的浸润麻醉作用,喷洒浸润创面后,可直接作用于创面的神经末梢,提高神经纤维的兴奋阈,阻断痛觉神经纤维的神经冲动传入,从而产生镇痛效果。但应注意的是,利多卡因可产生快速耐药性,反复应用3~5次后,药效降低,表面麻醉效果尤为明显。另外,利多卡因表面喷洒、浸润烧伤创面吸收较快,应预防利多卡因所致的局部麻醉药中毒反应。鉴于此情况,应将利多卡因的1次使用极量定在0.5g之内,也就是0.25%利多卡因200ml,0.5%利多卡因100ml,切不可随意增高浓度增加用量。 (二)普鲁卡因喷洒浸润局部镇痛 从理论上讲,局部麻醉药普鲁卡因对粘膜的穿透力较弱,临床很少采用低浓度的普鲁卡因进行表面麻醉,但烧伤创面神经末梢失去“屏障”作用,而直接暴露在外,所以,低浓度普鲁卡因局部喷洒浸润仍不失为控制浅Ⅱ度烧伤患者疼痛的良好方法。具体方法是,将0.5%普鲁卡因200ml装入消毒的医用喷壶中,直接喷洒在烧伤创面上,或将无菌纱布用普鲁卡因药液浸湿,外敷在创面上10~20min,便可起到镇痛作用。然而,临床偶尔可见普鲁卡因过敏反应的患者,是否在使用前做普鲁卡因过敏试验,值得商榷。 与应用利多卡因一样,采用普鲁卡因表面喷洒和浸润烧伤创面,由于烧伤创面大和毛细血管扩张,表面用药后在短时间内可导致大量吸收而引起中毒反应。所以,应将普鲁卡因总量限制在1g/h之内。严格按药典规定用量使用,并备好急救药品及设备,以防万一。 总之,采用局部麻醉药表面喷洒浸润烧伤创面,控制浅Ⅱ度烧伤患者的创面疼痛,不需特殊设备,方法简单,不受条件限制,危险性小,且便于临床推广应用。 二、疼痛休克的防治 疼痛存在于烧伤病理的全过程中,其影响不仅仅在伤后早期的数小时内,常常贯穿整个烧伤治疗的全过程,因此只有消除疼痛,才能解除烧伤患者整个治疗过程中给患者带来的附加损伤,这也是成功进行烧伤治疗的先决条件之一。为防止烧伤疼痛所致的休克,常可采用以下措施。 (一)应用阿片类镇痛药物 1.吗啡 除具有良好的镇痛作用外,还有抑制呼吸中枢和较强的抗利尿作用,同哌替啶一样,与阿托品合用还具有解痉作用。由于吗啡的中枢性呼吸抑制作用,对小儿(3岁以下)和有水中毒、颅脑外伤者禁用。用量需根据患者的病情酌量选择,一般为5~10mg,用生理盐水稀释后分次静脉注射。 2.哌替啶 哌替啶的镇痛作用是吗啡的1/10,对呼吸中枢的抑制较轻,但对小儿(1岁以内)和合并颅脑损伤或重度呼吸道烧伤者,仍应慎用。成年人用量以50~100mg为限,用法仍以生理盐水稀释后分次静脉注射为好。 3.可待因 适用于小儿患者,疼痛轻者可口服可待因合剂(阿司匹林、非那西丁、可待因)。 值得注意的是,长期应用上述药物均有成瘾性,因此临床应用时只可在早期(即疼痛剧烈期)使用,而且只能突击性使用,不能多次使用,以免恶心、呕吐、便秘、妨碍食欲恢复和导致成瘾。另外,在疼痛性休克期(伤后6h内),应用上述药物只能静脉给药,不能采用皮下注射或肌内注射,因为休克时药物不被内良好吸收,患者微循环发生障碍,不会产生满意的镇痛效果。待休克解除和水肿回收,此时药物全部被吸收便产生阿片类药物中毒作用,患者的临床表现为:呼吸频率缓慢(6~8次/min或更少),发绀、瞳孔缩小、嗜睡、继之体温和血压下降,终因呼吸中枢麻痹引起心血管功能障碍而死亡。解救措施:最为有效的是静脉注射纳洛酮,其次还可给予呼吸兴奋剂如咖啡因、山梗茶碱、尼可刹米或苯丙胺等。 (二)应用镇静药物 1.硫喷妥钠 此药具有麻醉和镇静作用,属速效镇静药,主要在肝脏解毒。由于严重烧伤患者的肝脏均具有一定程度的损害,解毒能力差,应慎用,量勿过大,以免发生蓄积中毒。用量用法:成年人静脉注射,125mg/次;12岁以下儿童,5mg/(kg·次),缓慢静脉注射,以防止其对循环和呼吸功能的抑制作用。副作用有喉痉挛,解除方法为,静脉滴注阿托品0.1mg/(kg·次)。 2.苯巴比妥钠 常用于小儿,肌内注射用量为0.1mg/(kg·次)。 3.水合氯醛 此药具有良好的催眠作用,但大剂量应用对心脏具有毒性作用,对心血管运动中枢具有抑制作用,可使血压下降。可口服,可灌肠。对小儿以灌肠最为安全,效果确切。 4.异丙嗪 主要用于解除儿童恐惧,增强镇痛剂效果,必要时可采用冬眠合剂。用法用量,可肌内注射1.2mg/(kg·次),静脉滴注0.6mg/(kg·次)。 (三)神经阻滞疗法 动物实验证实,烧伤后血管扩张和渗出增加,采用神经阻滞通过神经系统调节作用使静脉扩张,大动脉亦可恢复原来口径,促使毛细血管的通透性降低,创面水肿显著减退或消失,便可减轻疼痛。对浅Ⅱ度烧伤患者的剧烈疼痛,若采用神经阻滞疗法及时,有较吗啡更强的镇痛作用。 三、湿润烧伤膏在烧伤疼痛治疗中的作用 (一)湿润烧伤膏的研制 徐荣祥教授根据烧伤疼痛的特点和发病,认为烧伤疼痛源于局部创面,应该着重于局部镇痛疗法的研究,所以他遵照中医学活血化淤镇痛的理论,结合烧伤疼痛的发病原理,研制了烧伤创面湿润暴露疗法所使用的药物—湿润烧伤膏。尽管学术界对其治疗烧伤的作用仍存有争议,但有关学者仍对湿润烧伤膏的镇痛作用进行了临床观察与研究。 (二)湿润烧伤膏镇痛作用的临床观察 有人通过研究分析了湿润烧伤膏与磺胺嘧啶银两种疗法对烧伤创面的镇痛效果,共325例患者,湿润烧伤膏组166例,磺胺嘧啶银组159例。两组患者的年龄、烧伤面积与深度相似。判断疼痛的标准采用优、良、中、差、极差五个级别表示。标准为:①优:无疼痛,活动自如;②良:无疼痛,活动时痛,能忍受;③中:静息时痛,能忍受,活动加重;④差:静息时痛,需要肌内注射镇痛剂;⑤极差:剧痛,需用冬眠合剂甚至麻醉剂。根据以上判断标准,湿润烧伤膏组患者的镇痛优良率为98.2%,对照组为0。说明湿润烧伤膏治疗组,几乎不存在换药时疼痛和增加患者痛苦问题,它明显优于传统治疗组。这一观察结果使烧伤治疗全过程的疼痛治疗问题得到缓解。是否采用湿润烧伤膏治疗烧伤患者就不需要疼痛治疗医师的参与?著者认为,这还要看患者是否存在急性疼痛的问题。如果患者肢体肿胀需要手术减压术进行治疗,恐怕这就不是湿润烧伤膏能够解决的问题了。即便使用冬眠合剂镇痛,效果也不会完善,此类患者似应给予神经阻滞镇痛效果为好。 (三)湿润烧伤膏镇痛的原理 通过基础实验研究发现,湿润烧伤膏具有的镇痛作用可能与其药物成分对感觉神经末梢的保护作用有关。使用湿润烧伤膏治疗可降低神经末梢对外来刺激的敏感性,也可能与局部药物成分吸收后在皮肤、皮下组织细胞表面形成的药物保护层,阻止外界刺激因素对细胞膜的刺激作用有关,因为后者可减少细胞内疼痛化学介质如K+等致痛物质的释放。也可能是在湿润烧伤膏的作用下干扰了伤害性感受器神经细胞释放某种致痛物质,从而发挥了镇痛作用。 (刘树合 俎志勇) 图6-1 烧伤患者疼痛休克的发生机制
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