脑出血的CT与临床

null脑出血的CT与临床脑出血的CT与临床河南省鲁山县人民医院 张建伟一、总论一、总论非外伤或自发性脑出血的病因很多，以高血压和脑动脉硬化为常见； 其次是脑动脉瘤、血管畸形、脑肿瘤、血液病、变态反应和抗凝治疗后等原因。null中老年多发，多有高血压、脑动脉硬化病史，冬春季节发病较多。 起病急骤，多表现为剧烈头痛、呕吐、昏迷、偏瘫、抽搐、大小便失禁、感觉及语言障碍、视野缺损、共济失调等症状。 null小脑幕上的半球出血，血肿向下挤压下丘脑和脑干，使之移位、变形和继发出血，并常出现小脑幕切迹疝。 如颅内压增高极明显或小脑大量出血可发生枕骨大孔疝。null出现小脑幕切迹疝时，一侧瞳孔散大，对光反应消失； 枕骨大孔疝则见双侧瞳孔散大，对光反应消失，伴有深度昏迷。 脑疝是各类脑出血最常见的直接致死原因。 二、CT表现二、CT表现急性脑内血肿呈高密度团块影，大小、形态不一，血肿周围可见低密度脑水肿带。null脑室受压变形，中线结构向对侧移位； 脑干、基底节和丘脑区出血易破入脑室。 null随着血肿液化吸收，血肿逐渐缩小，密度逐渐降低。 恢复期血肿小者可完全吸收不留痕迹，较大血肿吸收后常遗留大小、形态不一的囊腔。nullnull按照人卫版本科教材《医学影像诊断学》的分类，脑出血可分为基底节型（含内囊内侧型、内囊外侧型及内囊内外侧混合型）、皮质下型（脑叶型）、小脑型、脑干型及脑室型。附：基底节区的大致解剖附：基底节区的大致解剖null经内囊的主要投射纤维经内囊的主要投射纤维1、前肢：额桥束和丘脑前辐射。 2、膝：皮质核束（由大脑中央前回发出下行到脑干各躯体运动核） 3、后肢： 下行：皮质脊髓束及皮质红核束、顶桥束。上行：丘脑中央辐射和丘脑后辐射。null当内囊损伤广泛时，患者会出现偏身感觉丧失（丘脑中央辐射受损），对侧偏瘫（皮质脊髓束、皮质核束损伤）和偏盲（视辐射受损）的“三偏”症状。三、基底节区出血三、基底节区出血约占全部脑出血的70%，壳核出血最为常见。 壳核出血常侵入内囊和破入侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔。 丘脑出血常破入第三脑室及侧脑室，向外可损伤内囊。null由于出血常累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现，故基底节区出血又称内囊区出血。 壳核出血又称为内囊外侧型出血，丘脑出血又称内囊内侧型出血，以及同时累及壳核和丘脑的混合型出血。 null豆纹动脉自大脑中动脉近端呈直角分出，受高压血流冲击易发生粟粒状动脉瘤，是脑出血最好发部位。nullnull1、壳核出血1、壳核出血系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。 表现为突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，主侧半球可有失语。 出血量大可有意识障碍，出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛、呕吐，与腔隙性梗死不易区分。nullnullnullnull2、丘脑出血2、丘脑出血 表现为突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、甚至偏盲等内囊性三偏症状。 可有特征性眼征，如凝视鼻尖、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔。 意识障碍多见且较重。nullnullnullnullnullnull3、内囊内外侧混合型出血3、内囊内外侧混合型出血症状均较严重，临床表现多样且复杂，可同时出现壳核出血及丘脑出血的多种临床症状及体征。nullnullnullnull4、尾状核头出血4、尾状核头出血也属于基底节区出血，较少见，临床表现与蛛网膜下腔出血颇相似，仅有脑膜刺激征而无明显瘫痪，头痛、呕吐及轻度颈强、Kernig征阳性，可有对侧中枢性面、舌瘫； 或仅有头痛而在CT检查时偶然发现，临床上往往容易被忽略。nullnull四、脑干出血四、脑干出血约占全部脑出血的10%左右，以脑桥出血和中脑出血为最常见。临床症状较严重，其中以脑桥出血最为凶险。nullnullnull脑桥出血时，小量出血（≤5ml）可无意识障碍，表现为交叉瘫和共济失调性偏瘫，两眼向病侧凝视等。null大量出血（＞5ml）累及双侧被盖和基底部，常破入四脑室，迅即出现昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热，中枢性呼吸障碍、四肢瘫痪和去大脑强直发作等。 null中脑出血时，轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征（病灶侧动眼神经瘫痪，对侧面神经、舌下神经及上、下肢上运动神经元性瘫痪）；重症表现为深昏迷，四肢弛缓瘫，可迅速死亡。nullnullnullnullnullnull五、小脑出血五、小脑出血约占全部脑出血的10%，多表现为眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等，但无肢体运动障碍。暴发型则常突然昏迷，在数小时内死亡。nullnullnull六、脑叶出血六、脑叶出血约占脑出血的10%，出血部位以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也可有多发的脑叶出血。常表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶性定位症状。null如额叶出血有偏瘫、Broca失语（运动性失语），颞叶有Wernicke失语（感觉性失语）、精神症状。 null枕叶可有视野缺损，顶叶可有偏身感觉障碍、空间构像障碍。 另外，脑叶出血时，抽搐症状较其他部位出血常见，昏迷较少见。nullnullnullnull七、脑室出血七、脑室出血约占全部脑出血的3—5%，由脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血，血液直流入脑室所致，又称原发性脑室出血。null多数病例为小量脑室出血，常有头痛、呕吐及脑膜刺激征，血性CSF，酷似蛛网膜下腔出血，可完全恢复。 大量脑室出血常迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔及去大脑强直发作等，预后不良，多迅速死亡。 nullnullnull八、不同时期脑出血的CT表现：八、不同时期脑出血的CT表现： 急性血肿(小于1周）是肾形、类园形或不规则型的高密度病变，密度均匀一致，边缘锐利，其周围有较窄的水肿带。 大的血肿有占位效应，血肿可破入蛛网膜下腔、脑室系统。 null2周~2个月后，高密度血肿呈向心性缩小，边缘模糊，占位效应逐渐减轻，注射造影剂后可呈环形强化。 第四周后血肿变为等密度或低密度。nullnullnullnull 大于2个月后血肿完全吸收，CT图像可恢复正常，但常遗留小的低密度腔隙和局部脑萎缩。大的血肿可以遗留较大的低密度囊腔。 null九、脑出血的动态观察九、脑出血的动态观察一次脑出血通常在30分钟内停止，致命性出血可直接导致死亡。 近年来利用头颅CT对脑出血进行动态观察，发现20 —40%患者在病后24小时内血肿仍继续扩大，为活动性出血或早期再出血。 故在脑出血的早期经常复查CT是非常有必要的。十、诊断及鉴别诊断十、诊断及鉴别诊断1、诊断： 50岁以上的中老年高血压患者，在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状应首先想到脑出血的可能。 头颅CT检查可提供脑出血的直接证据。 null2、鉴别诊断： 首先是与脑梗死的鉴别（如下表） 脑梗死与脑出血的鉴别要点 脑梗死与脑出血的鉴别要点 null对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性中毒 （酒精、药物、一氧化碳）及代谢性疾病（糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症）相鉴别。 病史及相关实验室检查可提供诊断线索。 null外伤性颅内血肿多有外伤史。 出血位于壳核、苍白球、丘脑、内囊、脑室周围深部白质、脑桥、小脑者，若病前有高血压病史，基本上可确诊为高血压性脑出血。十一、治疗十一、治疗可分为内科及外科治疗两种。 积极的治疗可挽救患者的生命，减少神经功能残疾程度和降低复发率。1、内科治疗1、内科治疗A、保持安静，卧床休息，减少探视。 严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征。 保持呼吸道通畅，必要时吸氧。nullB、水电解质平衡和营养。 病后每天入液量可按尿量+500ml计算。 注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。nullC、控制脑水肿，降低颅内压。 可选用甘露醇、利尿剂、甘油、地塞米松、10%血清白蛋白。nullD、控制高血压 出血后血压增高是机体对颅内压增高的情况下为保持相对稳定的脑血流量的一种保护性调节。当颅内压下降时，血压自然也会下降。 收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内可观察而不用降压药。 急性期后血压持续升高者，应进行系统抗高血压治疗。nullE、积极预防下列并发症的发生： 感染、应激性溃疡、痫性发作、中枢性高热、抗利尿激素分泌异常综合征（稀释性低钠血症）、下肢深静脉血栓形成。2、外科治疗2、外科治疗外科治疗对挽救重症患者的生命及促进神经功能恢复有益。 手术宜在超早期（发病后6——24小时内）进行。nullA、手术适应证： 发病后逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体症。 小脑出血的血肿量大于15ml，并出现急性阻塞性脑积水或脑干受压症状。 脑室出血致阻塞性脑积水。 年轻患者脑叶出血或壳核出血大于40—50ml。 脑干出血一般不宜作手术。 nullB、手术方法： 开颅血肿清除术、锥孔穿刺血肿吸除术、脑室引流术、立体定向血肿引流术等。十二、预后十二、预后脑出血的病死率较高。 脑水肿、颅内压增高、脑疝形成是致死的主要原因。 预后与出血量、部位、病因及全身状况有关，脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差。 可恢复生活自理的患者，在一个月后约为10%，6个月后约20%，部分患者可恢复工作。本节放映结束，再见！本节放映结束，再见！