秋冬防霍乱 也要防感染性腹泻

秋冬防霍乱 也要防感染性腹泻 古巴公共卫生部2012年在哈瓦那发公报说，古巴东南部一些地方突发霍乱，导致曼萨尼略市3名老人丧生.丧生的3名老人年龄分别为95岁、70岁和66岁。他们生前都犯有慢性病，加上霍乱导致的胃肠感染，最终医治无效而死亡。 2011年，美国食品和药物管理局发表声明宣布，美国已有9人因食用可能遭霍乱弧菌污染的牡蛎而生病，不过他们的病情均不严重。上述9人均报告食用了生牡蛎或轻微烹饪的牡蛎，其中8人已确认被有毒的O75型霍乱弧菌感染。 2012年10月，湖北省黄石市发生一起霍乱疫情，实验室确诊病例9例，阳性带菌者9例，全部发生在某酒店及所办婚宴人群中。此前8月、9月，该省荆州市接连报告霍乱2起，共报告病例3例，阳性带菌者4例，患者均为农民。 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。临床以吐泻大量的米泔水样排泄物、严重失水、肌肉痉挛及尿闭为特征,多因休克、尿毒症及酸中毒死亡。 1、 认识霍乱弧菌 霍乱是一种古老且流行广泛的烈性传染病之一，属于国际检疫传染病，曾在世界上引起多次大流行。霍乱弧菌是该病的病原体，学名V.cholera，属弧菌科，是一种革兰氏阴性菌。 霍乱弧菌包括两个生物型：古典生物型（Classical biotype）和埃尔托生物型（EL-Tor bio-type）。这两种型别除个别生物学性状稍有不同外，形态和免疫学性基本相同，在临床病理及流行病学特征上没有本质的差别。自1817年以来，全球共发生了七次世界性大流行，前六次病原是古典型霍乱弧菌，第七次病原是埃尔托型所致。 人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者，主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件下，霍乱弧菌进入小肠后，依靠鞭毛的运动，穿过粘膜表面的粘液层，可能藉菌毛作用粘附于肠壁上皮细胞上，在肠粘膜表面迅速繁殖，经过短暂的潜伏期后便急骤发病。该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺，也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素，此毒素作用于不粘膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌，从而患者出现上吐下泻，泻出物呈“米泔水样”并含大量弧菌，此为本病典型的特征。 2、 霍乱弧菌方法 1. 生化鉴定 新从病人分离出古典型霍乱弧菌和ELtor弧菌比较典型，为革兰氏阴性菌，菌体弯曲呈弧状或逗点状，菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜与芽胞。经人工培养后，易失去弧形而呈杆状。取霍乱病人米泔水样粪便作活菌悬滴观察，可见细菌运动极为活泼，呈流星穿梭运动。营养要求不高，在PH8.8～9.0的碱性蛋白胨水或平板中生长良好。因其他细菌在这一PH不易生长，故碱性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。在碱性平板上菌落直径为2mm,圆形，光滑，透明。 霍乱弧菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐，靛基质反应阳性，当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中，产生靛基质与亚硝酸盐，在浓硫酸存在时，生成红色，称为霍乱红反应，但其他非致病性弧菌亦有此反应，故不能凭此鉴定霍乱弧菌。EL Tor型霍乱弧菌与古典型霍乱弧菌生化反应有所不同。前者Vp阳性而后者为阴性。前者能产生强烈的溶血素，溶解羊红细胞，在血平板上生长的菌落周围出现明显的透明溶血环，古典型霍乱弧菌则不溶解羊红细胞。个别EL Tor型霍乱弧菌株亦不溶血。 2. 血清凝集法 根据弧菌O抗原不同，分成Ⅵ个血清群，第Ⅰ群包括霍乱弧菌的两个生物型。第Ⅰ群A、B、C三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型：含AC者为原型（又称稻叶型），含AB者为异型（又称小川型），A、B、C均有者称中间型（彦岛型）。 1992年10月在印度东南部又发现了一个引起霍乱流行的新血清型菌株（0139），它引起的霍乱在临床表现及传播方式上与古典型霍乱完全相同，但不能被01群霍乱弧菌诊断血清所凝集，抗01群的抗血清对0139菌株无保护性免疫。在水中的存活时间较01群霍乱弧菌长，因而有可能成为引起世界性霍乱流行的新菌株。 3. 核酸扩增法 核酸扩增技术，即聚合酶链式反应（polymerase chainreaction，PCR），其基本原理是、合成两条寡核苷酸，作为引物，对应于待测病原微生物某一段特异性序列的两端，然后在体外模拟DNA体内复制的过程反复扩增，使靶序列放大上万倍甚至上百万倍而被检测出来。 天津生物芯片可为快速检测霍乱弧菌提供诊断血清、免疫磁珠、PCR及荧光定量PCR试剂盒等一系列产品，并贯穿于检测的各个关键步骤。 3、 预防措施 对个人如何预防霍乱，WHO（世界卫生组织）提出了三条简单、易行、有效的建议，就是食熟食、饮开水、洗净手。食熟食，指不吃生食物，要吃煮熟的食物，隔餐食物也要重新加热煮熟后才食用；饮开水，就是不喝生水，要饮开水；洗净手，要求饭前便后，出门回家，准备食物和给孩子喂食前，都要用肥皂洗手。