专家笔谈：血管源性眩晕的识别和诊治

专家笔谈：血管源性眩晕的识别和诊治 中国卒中杂志 2013-09-12 分享 血管源性眩晕是指主要由脑血管疾病引发的一类眩晕，占各种眩晕的50%以上。血管源性眩晕可来自前循环，但大多数来自于后循环即椎基底动脉系统。椎基底动脉系统的主要分支有：①大脑后动脉；②小脑上动脉；③小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery，AICA)；④小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery，PICA);⑤内听 动脉，大多起源于AICA (85%)，少数起源于 基底动脉（15%)，个别起源于PICA (2%~4%)。其中发生眩晕频率最高的为内听动脉、AICA、 PICA。 经典的血管源性眩晕，伴有神经系统体征，诊断一般不难。而非经典的血管源性眩晕多不伴神经系统体征，这类患者大多就诊于眩晕门诊，作出诊断较为困难。如何在早期抓住先机，及时识别这类血管源性眩晕，降低恶性眩晕的严重后果，近年来引起了眩晕界学者广泛的关注，本文综述如下。 血管源性眩晕的主要类型及特点 椎基底动脉短暂性脑缺血发作 (vertebrobasilar artery-transient ischemic attack, VA-TIA)  ①TIA性单纯眩晕发作。单纯孤立的眩晕发作可以是VA-TIA的唯一症状，62%就诊于眩晕门诊的患者表现为单纯眩晕发作且不伴其他体征，其中19%患者是TIA的首发形式。TIA性单纯眩晕发作，可非常短暂，一分钟到数分钟不等，一天可有数次发作。 若伴有其他神经系统体征，不难作出诊断，但不伴体征时，是很难区分中枢源性与外周源性眩晕。 频繁TIA性单纯眩晕发作的影像学研究发现，颅脑磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)未见异常的患者中，7例患者脑血管造影显示基底动脉的病变（6例动脉硬化性狭窄闭塞，1例梭形血管瘤样管壁改变），6例同时伴有椎动脉硬化形成的狭窄，导致基底动脉血流很少或没有，靠侧支循环供血。该研究认为虽然MRI未见梗死灶，但血管壁硬化狭窄造成低灌注，高凝状态促进栓子生成，使闭塞血管的灌注压进一步降低，呈典型的椎基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency， VBI)状态。在某些诱因下（如过度转颈)， 最终导致迷路、脑干、小脑等眩晕敏感结构的缺血，引起短暂眩晕发作。内听动脉受累的缺血性发作也是导致眩晕的原因之一。 ②TIA性单纯眩晕发作是脑梗死发作的先兆。Braun等报告了12例误诊为外周性前庭疾患的脑梗死，这些患者以发作性眩晕为主诉，没有神经系统体征，计算机断层扫描（computed tomography，CT)无异常，仅9例有自发性眼震，初诊考虑外周性疾患，发病后1~10 d逐渐出现神经系统体征，1~7 d颅脑MRI检查可见梗死灶。类似研究发现，42%反复发作的VA-TIA性单纯眩晕发作最终发生脑梗死，但时间不等，短者1~10 d后出现脑梗死，长者2年后发生脑梗死。因此，TIA性单纯眩晕发作是脑梗死的预警，若能在这段时间及时诊治，可有效 减低脑梗死的发生率。 无体征卒中（silent brain stroke) 约79%无体征卒中为缺血性卒中，约4%为小量出血。无体征卒中大多发生在椎基底动脉分支的远端或末梢，以眩晕发作为主，没有明显神经系统缺损体征。很像外周性前庭疾患，常见以下表现形式： ①位置性眩晕可以是椎基底动脉卒中的唯一症状，可见于四脑室背外侧急性梗死、小脑绒球小结叶梗死、小脑蚓部少量出血患者。症状与良性发作性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo, BPPV)类似，表现为与体位有关的反复性短暂眩晕发作，Dix-Hallpike检测时出现位置性眼震。区别在于，BPPV是由于脱落的耳石对某半规管形成刺激，其眼震方向须与受刺激半规管所支配的眼肌一致。而中枢源性的位置性眼震则不同，可诱发出不能由某个特定半规管支配的眼震，如旋转性眼震或垂直性眼震。 ② 单纯孤立性眩晕以单纯眩晕发作为特征，缺乏明确的体征，称其为孤立性血管源性眩晕发作。近年来，临床有大量相关报告，引起关注。病源不明确的单纯孤立性眩晕患者中，大约52%有后循环异常情况，持续存在超过24 h，成为急性眩晕综合征。梗死后缺乏其他体征，临床表现与前庭神经元炎或者迷路炎类似，常见于小脑梗死、脑干梗死、AICA梗死、PICA梗死，需要注意鉴别诊断。 ③迷路缺血性梗死。迷路的血液供应来自内听动脉，由于内听动脉是终末动脉，缺乏侧支循环，一旦有缺血发作极易受累。迷路缺血性梗死多引发良性外周性眩晕或突发性听力障碍，颅脑MRI检查无异常发现，无神经系统缺损体征。但很多时候缺血发作并不仅限于内听动脉，常累及椎基底动脉系统其他分支，数天后，MRI检查可发现梗死灶。因此，内听动脉缺血性发作或迷路梗死，可能是椎基底动脉系统梗死的前兆或预警。当迷路缺血作为后循环缺血的先兆出现时，很难靠MRI确诊。病理研究发现，内耳梗死后迷路和耳蜗发生坏死，纤维化后导致有时仅表现为单纯眩晕发作。 1例典型病例的尸检病理报告发现:椎基底动脉结合部有显著的动脉硬化，导致两侧的内听动脉分支苍白，右侧的前庭迷路支有纤维化瘢痕及多发性退变区，右侧耳蜗和前庭迷路有明显退行性变。这类患者在急性期后的恢复期，常出现典型的BPPV式位置性眩晕发作，达数月或数年不等。这种位置性眩晕，源自椭圆囊囊斑的缺血性坏死，导致耳石脱落后释放，进人后半规管的长臂中。 因此，血管病变造成的内耳终末器官缺血坏死，是引发BPPV的常见病因之一。 微小血管病变（microangiopathies) 脑白质病(white matter disease，WMD)是由高血压、糖尿病和老化等过程引发的微小动脉病变，因主要累及白质而得其名。微小动脉的玻璃样变使其内径变小，组织缺血，轴突和髓鞘大量脱失而致胶质化。由此造成血脑屏障破坏，导致血清蛋白进入细胞外液，激活星形胶质细胞。星形胶质细胞释放内皮素和其他血管活性肽，引起微小血管收缩，导致微梗死 (microinfarcts)和血脑屏障进一步破坏。脑组织深部大多由直径很小的微小动脉灌注，这些小直径动脉深穿支是微梗死最先发生的地方，即WMD发生在微小动脉灌流区的边界。 WMD呈局灶性或弥散性分布，主要发生侧脑室周边区域，皮层下和脑干的白质。临床表现除认知功能障碍和情绪障碍外，还表现为平衡功能障碍，有较高跌倒风险，引起临床极大关注。由于累及运动系统，步速明显迟缓，协调能力降低，应变能力减退。由于累及脑干，导致明显的平衡失调，步态不稳。这可能与脑干WMD累及了在脑干穿行的前庭脊髓束、皮层脊髓束、脊髓小脑束、内侧纵束以及前庭小脑和小脑前庭之间的传导通路有关。特别是当累及前庭功能时，患者跌倒风险较没有前庭功能障碍者增加约8倍。WMD随年龄增长，发病率增加，多发生在高血压高风险人群及小血管卒中的人群，是卒中复发预测指标之一，随着无跌倒联盟国家行动（National Action Plan of The Fall Free Coalition) 大力推行跌倒风险筛查，WMD也成了防跌倒门诊的主要就诊原因之一。 诊断治疗 眩晕面临两大诊治任务：①及时识别恶性眩晕挽救生命；②诊治良性眩晕提高生活质量。由于大多数恶性眩晕为中枢性疾患，而大多数良性眩晕为外周性疾患，如何区别中枢源性与外周源性眩晕成为诊疗的的关键。 早期诊断 眩晕病史-眩晕常规查体-眩晕筛查手段是早期诊断的主要流程。对体征不明显或没有体征的血管源性眩晕，以下几点特别值得注意： ①识别某些不易察觉的中枢性体征。例如，眼侧倾（ocular lateropulsion)征、眼偏斜（skew deviation)征以及一些中枢源性眼震的特征。 ②缺乏规范的眩晕查体常规。某些眩晕相关性特殊查体没有包括在现有查体常规中，不能在查体时及时发现某些异常体征，例如头脉冲-眼震-眼偏斜（head impulse nystagmus test of skew，HINTS)床边检查法和床边前庭功能检查法。 ③血管源性眩晕风险因素筛查。没有临床体征，病因不明确，但疑似血管源性眩晕的患者常有较高血管源性病变风险因素，及时筛查风险因素作为辅助诊断依据是一个实用办法。 风险因素通常包括以下内容：年龄、TIA、高血压、糖尿病、心脑血管疾病、动脉硬化、高凝状态、高血脂、高体重指数、吸烟、不健康生活方式、情绪压力、心脑血管疾病家族史等。研究发现，85.7%的单纯孤立性血管源性眩晕发作 患者具有3个或3个以上的危险因素，其阳性预测值达62%。 ④前庭自旋转试验（vestibular autorotational test, VAT)筛查。神经反射弧的完整性和中枢抑制性是区别中枢与外周损害的一个重要方法，例如临床常用的腱反射。前庭眼动反射（vestibular ocular reflex， VOR)与腱反射一样，也具有这种特性。VAT筛查简单方便，可定量测定VOR完整性和中枢抑制性：反射弧环路本身的损害造成反射低下是外周性损害指征；反射弧环路本身完整，但中枢抑制性减弱造成反射亢进，是中枢性损害指征。VAT是查体之外，可区别中枢与外周性损害的筛查方法之一。60%~70%的血管源性眩晕患者在VAT检测中呈中枢性异常。 ⑤影像学检查。对没有明显体征或病源不明确患者都进行影像学检查，显然没有必要，也不实用。但对TIA频繁发作且服用阿司匹林治疗无缓解者；对疑似血管源性眩晕且伴有>3 个危险因素者；对48h后症状无缓解的急性眩晕综合征者应及时进行影像学检查。对动脉硬化造成的狭窄，脑血管造影仍是金标准，磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA)敏感性较高，达94%，经颅多普勒超声（transcranial Doppler，TCD)敏感性相对较低，为70%。MRI有助于在症状持续存在时，及时检出梗死灶。 治疗措施 ①建立筛查常规，及时识别高风险人群。对于疑似血管源性眩晕者，应实行常规危险因素筛查。 ②早期防治危险因素和TIA。像治疗卒中一样，治疗TIA和危险因素。例如，及时治疗高血压，控制体重，节制饮食，调节情绪，及时去除引发动脉硬化、心血管和脑血管的因素，降低血管源性眩晕的发生率。  ③积极治疗和控制原发病，例如，高血压、心脏病、糖尿病等。 ④频繁TIA发作性眩晕者应及时给予抗血小板聚集或其他抗栓、抗凝药物治疗，有助于减少或终止频繁发作。研究发现，存在症状的颅内动脉狭窄，在2个月和12个月内发生卒中的可能性分别为21%和16%,其中40%是由VBI引发。未经治疗的TIA患者，发生卒中的风险高于接受治疗的患者。 ⑤病因不明的单纯孤立性眩晕，危险因素超过3个以上者，即使没有脑干和小脑体征，也应该按后循环缺血给予相应处理。 ⑥血管源性眩晕造成的前庭 平衡功能障碍，应在上述危险因素治疗和病因治疗的基础上，进行前庭康复治疗。 ⑦有症状的动脉狭窄者可根据狭窄程度，权衡风险和效益比的情况下，考虑手术的可能性。 血管病变是眩晕发作的常见病因之一。经典性血管源性眩晕诊断一般不难。非经典性血管源性眩晕主要有3种形式:VA-TIA、无体征卒中、微小血管病变。由于非经典性血管源性眩晕诊断多不伴神经系统体征，因此诊断较为困难。认识这类血管源性眩晕的主要特点及其机制，掌握早期检诊的方法，有助于作出早期诊断，提高诊断率，给予针对性治疗，降低恶性眩晕的严重后果。 本文作者：美国洛杉矶加州大学 田军茹教授