肺性脑病治疗

nullnull肺性脑病 null　　肺心病严重的并发症之一。多脏器损害中，以脑受累率最高达76.5%，其次肾脏、肝脏、上消化道，是肺心病死亡的主要原因、死亡率占56.4%。肺性脑病病死率高，根据1977年以前资料的统计，该病住院病死率为40.1%，近代由于全国范围内广泛开展了慢性肺心病的防治工作，肺性脑病的平均住院病死率已降至30%以下。提高对肺脑的认识，早防、早治。null概念： 　　由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧（氧分压小于60 mmHg）、二氧化碳潴留（二氧化碳分压大于50 mmHg）而引起的神经精神症状。null发病机制 ▲严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷酸腺苷（ATP）消耗增加，→（ATP）耗竭、钠泵运转失灵，钠（Na+）不能进入细胞外、而氯离子不断进入细胞内，脑细胞内形成氯化钠，细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡，水进入细胞内引起脑细胞肿胀，导致脑细胞内水肿。 ▲另外，缺氧时，体内乳酸上升，PH值下降，细胞内氢进入脑脊液（CSF）而致酸中毒。null ▲缺氧又可直接作用脑血管，损伤血管内皮细胞，使其通透性增强，可致脑间质水肿。★二氧化碳分压（PaCO2）上升，使脑细胞内PH值下降、氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就产生神经精神症状。★再者二氧化碳上升可使脑血管扩张，脑血流量升高2—3倍，血脑屏障通透性增高，造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿是颅内压力上升，反过来它有压迫脑血管，更加重脑缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。 null病理改变 　　脑组织主要的形态学改变为：脑水肿，淤血、神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏出性出血及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西医大病理科发现：临床上诊断肺脑、病检出现有50%脑部未发现病理改变，其神经症状大多系脑功能代谢障碍所致，但反复发病的重症肺脑、脑神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不可逆病变。重度肺脑到脑疝。 null临床表现 　　肺心病原发病的临床表现外，缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度，以及人体的适应和代偿状况。神志的改变：表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤、间歇性抽搐。体征：球结膜充血、水肿、意识障碍（兴奋或抑制）、白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压上升、腱反射减弱或亢进，锥体束征（+）。 null分型：（根据全国第三次肺心病专业会议修订） （一）轻型—— 出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。null（二）中型—— 1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样振颤，语无伦次。 2、球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、对各种反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。 3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血（DIC）。 null（三）重型—— 1、昏迷或出现癫痫样抽搐。 2、球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。 3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血（DIC）或休克。 null诊断 根据第三次全国肺心病专业会议修订的肺脑诊断标准：  1．慢性肺、胸膜疾患，有呼吸功能衰竭，出现缺氧，二氧化碳潴留的临床表现。  2．具有意识障碍，神经精神症状或体征，临床上根据病情的轻重将肺性脑病分成三型（见慢性肺原性心脏病诊疗常规）。null3.动脉血气PaO2<6.0kPa（45mmHg），PaCO2>9.33kPa（70mmHg）并除外其它原因引起的神经精神症状。 4.排除严重的电介质紊乱（低钠、低钾、低氯）感染中毒性脑病，药物毒性反应，脑血管意外、某些中毒、镇静剂过量等即引起的神经精神症状。 null 治 疗null （一）积极治疗原发病。null（二）抗生素的应用：诱因主要是呼吸道系统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。痰培养+敏试，根据敏试选用抗生素。痰菌结果未回前，对抗革蓝氏阳性球菌（G+）、革蓝氏阴性杆菌（G-）药物同并用或用强的广谱抗生素。如头孢类、喹诺酮类，剂量要足、静脉分组滴 ，疗程至少14天。注意菌群失调。null 常用药物： 二、三代头孢：先锋Ⅴ4—6g/天，先锋必4—6g/天，头胞噻肟钠（凯福隆）4g/天，舒普深（头胞哌酮+舒巴坦）2-4g/天，菌必治（罗世芬）2g/天、四代头胞：马斯平4g/天,2g/次. 喹诺酮类： 左氧氟沙星（可乐必妥）0.4g/天；悉复欢（环丙氟哌酸）0.2—0.4/天；特美力0.4g/天；拜福乐（莫西沙星）400mg/天…… 碳青酶希类（泰能）1—1.5g/天……。 null（三） 氧疗：（纠正缺氧）： 对氧分压（PaO2）＜80㎜Hg，持续低流量吸氧的基础上，采用间歇正压给氧，每日2—4次，每次10—15分钟、面罩式。机械通气（呼吸机）：每天2—3次，每次1—2小时，此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂，可避免二氧化碳上升。 null（四） 降低二氧化碳分压（PaCO2）： 1、保持呼吸道通畅： 拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、改善通气。补充液体，保持气道湿化。 null（1） 支气管扩张剂：  A．氨茶碱0.5g放在5%葡萄糖液250-500ml中静点并口服氨茶碱控释片（舒弗美）0.2g，每日二次。使血中茶碱浓度达到最有效浓度。但要注意氨茶碱胃肠道反应的副作用。  B．β2激动剂：可使用博利康尼2.5mg，每日三次；全特宁4-8mg，每日二次；美喘清50μg，每日二次。  nullC.肾上腺皮质激素：激素可降低细胞膜和毛细血管的通透性，减轻支气管粘膜炎症与水肿，减轻脑水肿，可使用琥珀酸氢化可的松200-400mg/日，也可使用地塞米松10-20mg/日，疗程3-5天。注意霉菌感染和激素的副作用。 nullD. 喘乐宁喷雾剂局部雾化吸入，  E.改善血液高凝状态，预防DIC： a.肝素具有非特异性抗炎、抗过敏作用，缓解支气管痉挛，增加通气量。可将肝素50-100mg+5%葡萄糖250-500ml静点，每日一次，疗程7-10天。使用前后应检查血小板，出凝血时间。有出血性疾病应避免使用。nullb.蝮蛇抗酸酶0.5+10%GS250ml静滴，1次/d,15d一个疗程，间隔3-5日，可重复2-3个疗程。使用前后应检查血小板，出凝血时间。有出血性疾病应避免使用。 nullF.祛痰剂： 可使用化痰片0.5g，每日三次； 必消痰16mg，每日三次； 沐舒坦  60mg tid，必要时可静脉使用60-90mg/日。null呼吸兴奋剂的应用： A、作用： ①可使呼吸中枢兴奋性上升，通气量上升，低氧血症和高碳酸血症得到纠正，改善呼吸功能。对于因二氧化碳分压（PaCO2）上升使呼吸中枢处于抑制状态时，这一作用更为明显。null②苏醒作用，唤醒病人，有利于咳嗽、排痰、深呼吸及体位引流。 B、副作用：用量过大，可引起烦躁不安，肌肉震颤及抽搐。 nullC、注意事项： 广泛支气管痉挛时，应先给于介痉剂或与支气管介痉药同时使用。 对缺氧而二氧化碳不高者慎用，否则因通气过度造成碱中毒。 应用＜48小时，若病情不见好转，应考虑气管插管或气管切开，配合呼吸机的应用。null 4）伴有冠心病或癫痫的病人，除东莨菪碱外，其它呼吸兴奋剂必须小心使用。 5）不能一味追求量大，以免发生中毒、产生严重副作用，随时调整其用量。常用的药物：尼可刹米、洛贝林、利它灵、回苏灵。 null6)用法： 在急性二氧化碳分压（PaCO2）升高、意识障碍、立即使用。 慢性二氧化碳分压（PaCO2）升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。 偏抑制时可选用可拉明，直接兴奋呼吸中枢，唤醒病人。一般可拉明＜5支加250ml葡萄糖液中。利他林＜3支加250ml葡萄糖液中。 △目前国外：多沙普伦（do×apram）→兴奋呼吸中枢null d)偏兴奋时可选用洛贝林，通过颈动脉化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢、副作用小，毒性轻。一般洛贝林＜5支加250ml葡萄糖液中。 e)吗乙苯吡酮：作用于延脑呼吸中枢，用后能使通气量上升、毒性小，常用剂量为0.8-1.5mg/kg/次，静滴。 null 3. 纠正酸中毒： 　呼吸性酸中毒，以改善通气功能为主，不要补碱。呼酸+代酸，PH＜7.2，小剂量碱性药物，使PH回升正常值低限PH7.3左右。5%碳酸氢（NaHCO3）50-100ml静滴（5%NB100ml相当于60mEq），根据血气分析调整用量。null二氧化碳分压（PaCO2）上升时碳酸氢根（HCO3-）处于高限，补碱过量体内碳酸氢（HCO3-）上升碳酸氢来不及从肾脏排细胞内造成碱中毒。 呼酸合并代碱，PH>7.45者，可用盐酸精氨酸10g加入等渗液中静滴。注意低钾、低氯、低钠、低镁、低磷，适当补充可收到预期效果。null（五）心力衰竭的处理：如存在有心功能不全应予处理。  1．血管扩张剂的应用：  （1） 硝酸甘油类：硝酸甘油10mg+5%葡萄糖250ml静点，可扩张小静脉， 减轻心脏前负荷。  null（2）酚妥拉明：为α肾上腺素受体阻断剂，常用量20mg+10%GS250ml静脉滴注，15-20gtt/min，5-7日为一疗程；能直接松弛血管平滑肌，解除小动脉痉挛，使血管明显扩张，使肺动脉压、右心室舒张末压、肺毛细血管楔压均降低，从而降低右心排血阻抗，减底了心脏负荷，使右心衰竭得以纠正；由于心衰时胰岛素分泌受抑制，酚妥拉明还能使其逆转，支撑了心肌的代谢作用，有利于心肌细胞生理功能恢复。null（3） 硝普钠：25-50mg加入250-500ml液体持续避光静点，如有注射泵条件 也可放在48ml液体中，24小时持续静点（每小时进入2ml），可扩张阻力血管和容量血管，降低心脏前后负荷。使用血管扩张剂时可使生理分流增加，故应在吸氧条件下使用。  null（4） 钙离子拮抗剂：心痛定5-10mg，每日三次，恬尔心30mg，每日三次口 服。  （5） 苄胺唑林：10-20mg加入5%葡萄糖液250-500ml静点，扩张小动脉， 降低心脏后负荷。 null2．利尿剂的应用： 可使用H.C.T 20mg，每日1-2次口服，同时使用螺内酯20mg或氨苯喋啶50mg，每日1-2次，浮肿严重，尿量少的患者使用速尿20mg，静脉注入，但使用利尿剂同时要注意电解质与体液补充，以避免其副作用。  null3．强心剂的应用： 选用快速小剂量洋地黄制剂，如西地兰0.2mg加入小壶，每日二次。应注意在纠正电解质紊乱的基础上给药。 null（六） 脑水肿的治疗： 1、纠正缺氧、补充三磷酸腺苷（ATP）20-40mg/日，静脉滴入；辅酶A 50-100U/日，静脉滴入；精氨酸、有助于脑细胞内水肿的改善，脑细胞营养液——脑素10ml+50%葡萄糖静脉注射1-2次/天。null气道干燥、痰栓 电介质丢失（钠、钾、氯） 血容量下降、血液粘稠→心脏负担上升 缺氧加重过大→肺脑加重2、脱水剂、利尿剂、高渗葡萄糖，对改善脑间质水肿有效，使颅压下降。注意：剂量的选择。null25%山梨醇125ml 静脉注射 1-2次/天 20%甘露醇125ml 静脉注射 1-2次/天 50%葡萄糖40-60ml 静脉注射 1-2次/天 速尿10-20mg 1-2次/天 静脉注射密切观察，电介质改变，及时补充。 常用药：null3、肾上腺皮质激素的应用：降低细胞膜和毛细血管的通透性、有利于渗出的减少、降低颅内高压，减轻脑水肿。副作用：兴奋、二重感染，蛋白质分解，尿素氮（BUN）上升，上消化道出血等。大剂量、疗程短、突击给药。 药物：地塞米松10-20mg/天静脉注射3—5天，最长7天。 null（七） 1.肺脑合剂的组成： 5%-10%葡萄糖250ml，地米5-10mg，可拉明2-5支, 洛贝林2-5支, 氯茶碱0.25-0.5,10%氯化钾5-7ml,1-2组/天，注意尿量。 null2.纳络酮  肺性脑病产生大量内源性阿片样活性肽，如脑啡肽，它们对中枢神经、心血管系统有明显抑制作用，其中β-内啡肽最显著。纳络酮为阿片拮抗剂，翻转β-内啡肽对中枢神经血管有抑制作用，5%葡萄糖20 ml+纳络酮针0.8 mg静推，每日一到两次，连用三到五天，神志转清后停用。null（八）、矫正离子紊乱防止碱中毒 给硫酸镁2.5g加入滴液中静滴，并用 氯化钾，可以激活钠泵、Ca泵、H泵，减轻 细胞内Na、 Ca潴留，缓解支气管平滑肌和 肺小动脉平滑肌痉挛，降低肺动脉压和改善 微循环。 null（九） 精神症状的治疗：精神症状与二氧化碳升高、缺氧、碱中毒、电介质紊乱，利尿剂使用，皮质激素的应用等有关。出现精神症状不一定是肺脑、应加以鉴别。据有些医院统计（北医110例有12例，占10.2%，出现此症状不是肺脑。）肺心病患者出现精神症状有以下几种情况：null脑血管疾病：脑血栓形成，脑动脉硬化，脑卒中…… 电介质紊乱：低钠、低钾、低氯、低磷、低镁。 感染中毒性脑病：一过性脑膜刺激症。 中毒：尿毒症、酮症酸中毒、肝昏迷、休克等。、 弥漫性毛细血管内凝血（DIC）：微循环障碍至脑部缺氧加重。 null必须重视血气分析的检查： 治疗：注意对肺心病患者没有一种绝对安全的镇静剂。它们均有不同程度的呼吸抑制作用，抑制咳嗽反射、痰不宜排出、阻塞气道→呼衰加重→肺脑加重，甚至呼吸停止，加速死亡。只有在人工通气机的监护下使用比较安全。 　　null 1994.5出版的现代呼吸病进展（钟南山主编）一书上P332中如患者兴奋、躁动、抽搐常用镇静剂以选用安定每次5—10mg肌注或水化氯醛10—15me灌肠为好。（中山医学院第一附院呼吸科主任、教授 容中生 仅供参考）琥珀定醇2.5-5mg/次肌注　　应积极治疗原发病、纠正低氧、高二氧化碳血症、经纠正酸碱失恒、电介质乱，改善通气功能…综合治疗。 null（十）上消化道出血 是肺性脑病常见的合并症，而且预后凶险，其原因是高碳酸血症使胃酸分泌增加，缺氧又减弱了胃粘膜细胞的抵抗力，再加上应用激素等原因，使应激性溃疡的发生率增加，常可出现致命的上消化道出血；甲氰咪胍0.4-0.8加10%GS250ml静滴（或静推），1-2次/d；去甲肾上腺素8mg加冰水或牛奶200ml或再加云南白药灌入胃内，4-6h1次；常可收到较好的止血效果。null（十一）营养支持疗法： 肺心病患者绝大多数因长期缺氧，酸中毒，导致胃肠道功能减退，呼吸肌营养不良，通气量不足，造成呼吸衰竭，并发肺性脑病。为提高其呼吸功能，改善呼吸肌疲劳，提高其机体免疫功能，应使用血浆200ml/日，20%脂肪乳500ml/日，和复方氨基酸250ml/日，白蛋白10-20g/日。null