急性肾衰竭

nullnull第五篇 泌尿系统疾病 第十章急性肾衰竭 （Acute Renal Failure ,ARF）吕永曼学时数：1学时null 1、掌握急性肾小管坏死的诊断、鉴别诊断和治疗。 2、熟悉急性肾衰竭的病因分类。 3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、临床现、预后与预防。讲授目的和要求null讲授主要内容概述 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗 （一）定义（一）定义　　　急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）突然下降而出现的临床综合征。 　　　概 述（二）分类 （二）分类 广义急性肾衰竭： ①肾前性 ②肾性 ③肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死 （acute tubular necrosis, ATN ）（三）原因（三）原因１、肾前性急性肾衰： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。 其常见的原因有： （1）血容量的不足 （2）心输出量减少 如充血性心衰 （3）肝肾综合征 （4）血管床容量的扩张 过敏性休克 如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾 小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾 小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。有效循环血量减少 血压下降 肾血流 量减少 交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑ GFR↓ 尿量↓，尿钠↓，尿比重↑ null２、肾性急性肾衰竭 　　　　　　　　　肾脏实质性损伤 　常见原因　　　　　　 占肾性ＡＲＦ的百分数 　1.急性肾小管坏死 　　　　　 75% 　*肾缺血　*肾毒素 　2.急性肾小球肾炎 　　　　　 7% 　3.急性间质性肾炎 　　　　　 9% 　*感染：细菌、病毒 　*药物：青霉素类、头孢类 　4.急性肾血管疾病 　　　　　 4% 　5.慢性肾脏疾病的急剧加重 null３、肾后性急性肾衰竭 　　急性尿路梗阻 　 常见原因： 　　　　输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。 　　　　多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。 急性肾小管坏死的发病机制急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常 肾血浆流量下降，肾内血流重新分布 　　 肾皮质血流量减少，肾髓质充血等 交感神经过度兴奋 肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多 缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少 管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降nullGFR↓肾血流减少肾灌流压↓肾血管收缩血压↓RAAS↑、BK↓ 、 PG↓肾缺血null（二）肾小管上皮细胞代谢障碍 ①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→细胞　　 　内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀 ②Ｃa２＋ －ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑→线 　粒体肿胀→能量代谢失常 ③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 ④细胞内酸中毒 　　　 　　null （三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面防碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低ＧＦＲ和肾小管间质缺血障碍。null　肾小管原尿反流： 持续性肾缺血或肾毒物 肾小管上皮细胞坏 死 ，基膜断裂 尿液回漏至肾间质 尿量减少 肾间质水肿 压迫肾小管和肾小管周围 毛细血管 囊内压增高， GFR↓ 血流进一步减少，肾损害 加重 null原尿返流间质水肿压迫肾小管 和毛细血管GFR↓少尿无尿病 理病 理 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀 ，因缺血而呈苍白色。 肉 眼 观光 镜光 镜 　　肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。(一）起始期：(一）起始期： 此期患者常遭受一些可导致ATN的病因，如：低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤。 在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。 临床表现null 　 典型为7～14天，但也可短至几天，长至4～６周。 　　患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。 (二）维持期null少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 null消化系统症状　恶心，呕吐 呼吸系统症状　呼吸困难，憋气 循环系统症状　高血压，心力衰竭 神经系统症状　意识障碍，抽搐 血液系统症状　出血倾向 感染 多器官功能衰竭　死亡率高达７０％ＡＲＦ全身并发症 null（1）氮质血症 ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷ＡＲＦ代谢紊乱 null（2）代谢性酸中毒 ⑴体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ ⑵尿少，酸性物质排出↓ ⑶肾脏排酸保碱能力↓ 　 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。 null 3.高钾血症 　　少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。 原因： ⑴钾排出减少 ⑵组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出 ⑶低血钠时，远曲小管钠钾交换减少null4.水中毒 ⑴肾排水减少 ⑵ADH分泌增多 ⑶体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留 ⑷治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 null (三）恢复期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再 生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到3～5L。 但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。null多尿的可能机制 ⑴肾小球滤过功能逐渐恢复； ⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内 阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止； ⑶渗透性利尿； ⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。null　　发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其他内环境紊乱。 　　较少尿型ARF为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。 　　少尿型和非少尿型ARF可相互转化： 　　　　　 利尿、脱水 少尿型　　　　　　　　　非少尿型 漏诊、治疗不当时 非少尿型急性肾功能不全 （一）血液检查 （一）血液检查 轻、中度贫血 血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥ 44.2μmol/L 血清钾≥5.5mmol/L 血pH 值＜7.35 血碳酸氢根＜20mmol/L实验室和其他检查null尿蛋白+～++ 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞 尿比重降低，多＜1.015 尿渗透浓度＜350mmol/L 尿钠增高，２０～６０mmol/L（二）尿液检查 null尿路超声 KUB IVP CT 放射性核素检查 肾血管造影（三）影像学检查 （四）肾活检（四）肾活检　　重要的诊断手段 在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。诊断标准诊断标准急性肾衰竭： 　血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L ;或在24～72小时内血肌酐值相对增加25%～100%． null急性肾小管坏死： 原发病因（肾缺血、肾毒素） 肾功能进行性减退 临床表现及相关实验室检查鉴别诊断鉴别诊断（一）ATN与肾前性少尿鉴别 补液试验（+），支持肾前性少尿； 血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为10～15:1,肾前性少尿时可达20:1或更高； 尿液诊断指标：见后表null肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标： 诊断指标 　肾前性 　缺血性 尿比重 ＞1.018 ＜1.015 尿渗透压(mmol/L) ＞500 ＜350 尿钠含量(mmol/L) ＜20 ＞20 血尿素氮／血肌酐　　 ＞20　　　　　　 ＜20 尿/血肌酐比值 ＞40：1 ＜10：1 尿蛋白含量 阴性至微量 ＋ 尿沉渣镜检 基本正常 管型、细胞 补液原则 充分扩容 量出而入，宁少勿多 null（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别 肾后性尿路梗阻特点： 导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等） 突发尿量减少或与无尿交替 肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛 肾区叩击痛阳性 超声显像和X线检查等可帮助确诊 null（三）ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别 　　肾性急性肾衰竭还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。null* 积极治疗原发病，消除导致或加重ＡＲＦ的因素 * 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 * 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物 （一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤。治 疗（二）维持体液平衡（二）维持体液平衡补液量＝显性失液量＋非显性失液量 　－内生水量 估算：进液量＝尿量＋５００ml（三）饮食和营养（三）饮食和营养碳水化合物、脂肪为主 蛋白质限制为０.８g／（kg·d） 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量（四）高钾血症（四）高钾血症 高钾血症＞6.5mmol／L l0％葡萄糖酸钙 20ml 稀释后 iv 5％碳酸氢钠　100ml iv drop 50％葡萄50ml+胰岛素10U iv drop 口服离子交换树脂　 透析　（五）代谢性酸中毒（五）代谢性酸中毒当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5％碳酸氢钠１００～２５０ml静滴 严重酸中毒，应立即透析（六）感染（六）感染尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量（七）心力衰竭（七）心力衰竭ＡＲＦ患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析（八）透析疗法（八）透析疗法　　　透析方式： 　　间歇性血液透析（ＩＨＤ） 　　腹膜透析（ＰＤ） 　　连续性肾脏替代治疗（ＣＲＲＴ）紧急透析指征紧急透析指征（1）药物不能控制的高血钾(>6 .5mmol/L) （2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿伴有心、肺水肿和脑水肿； （3）药物不能控制的高血压； （4）药物不能纠正的代谢性酸中毒(PH<7.2) （5）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)。（九）多尿期的治疗（九）多尿期的治疗　　 多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症。 （十）恢复期的治疗（十）恢复期的治疗　　　无需特殊治疗，主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。 复习思考题复习思考题急性肾衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断。 高氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、高容量的处理。