颈椎退行性变

颈椎退行性变 刁垠泽（主治医师） 北大三院骨科 颈椎退行性变是指颈椎结构的衰变及机能的衰退。年龄增长以及与之相关的使用过度、修复能力降低是引起颈椎退变的主要原因。颈椎退变本身不是疾病，有时甚至是机体对于环境的适应性改变；颈椎退变不可避免，是每个人都会经历的生命过程，然而某些情况下会成为颈椎病等退行性疾病的发病基础，是造成颈脊髓、神经根等重要结构损害的主要原因。正确认识颈椎退变、减缓退变进程以及避免其发展为疾病是十分重要的。 西医学名：颈椎退行性变 其他名称：颈椎退变 所属科室：外科 - 骨科 主要病因：退行性改变 传染性：无传染性 疾病简介 人类个体在出生后最初的十几年内主要经历生长、发育等各项机能逐渐完善的正向过程，此后步入稳定的成年期。人体与机械不同，具有自我调整、修复的能力，从而保证在其几十甚至百余年的生命过程中大部分时间内处于适应环境的良好状态。然而，随着年龄增长，机体的自我修复能力逐渐降低，组织劳损所累积的结构变化不能被及时修复，出现结构衰变，功能随之受损；有时机体会以改变结构的方式进行修复，以实现功能代偿，然而，这种代偿能力是有限的，与之相应的结构改变也并不总是适度和有利的，失代偿或者代偿过度均会造成功能障碍。这种颈椎结构的衰变及功能的衰退被称为颈椎退行性改变。 颈椎结构及退变 人类的颈椎由7节椎体以及之间的小关节、椎间盘、纵向连接的韧带（从前至后依次为前纵韧带、后纵韧带、黄韧带、棘间韧带、棘上韧带，颈段的棘上韧带又称为项韧带）、椎旁的肌肉、筋膜等软组织构成。其中第1、2节颈椎分别称为寰椎、枢椎，其形态特点、连接结构以及功能与其它5节不同，称为上颈椎。与之对应，第3－7节称为下颈椎。由于上颈椎容纳脊髓的空间——椎管相对宽大，加之第1、2颈椎间没有椎间盘结构，所以脊髓等重要结构较少在此受到压迫，发病率远低于下颈椎。在上颈椎水平，造成脊髓损害的原因也与下颈椎不同，主要是由颈1、2节之间的不稳定或脱位引起，退变造成的局部韧带（寰椎横韧带为主）松弛是其重要原因。此外，颅、颈交界区易发生先天畸形，这使局部应力增加，退变加速，增加了进展为疾病的风险。下颈椎最早发生退变的结构是椎间盘，椎间关节、韧带等结构继之发生退变，当这些退变造成颈脊髓、神经、血管等重要结构损害并出现相应的临床现时，即从单纯的颈椎退变进展为疾病。下面着重讲述颈椎的主要结构及其相应的退行性改变的特点，尽管也介绍这些退变与疾病的内在联系，但并不意味着退变必然会引起疾病。 椎间盘的结构、功能及其退变 自第2颈椎起，每两个相邻的椎体之间都有椎间盘，自第2颈椎至第1胸椎之间共6个椎间盘，其总高度约为颈脊柱总高度的20%~25%。椎间盘的中央为髓核，周缘为纤维环，其上、下缘通过透明软骨板与椎体连接。髓核由粘蛋白构成，位于纤维环与透明软骨板所围成的密闭空间内；纤维环与椎体后缘的后纵韧带融合在一起，周缘部的纤维进入椎体骺环的骨质内，较深层的纤维附着于透明软骨板上，中心部的纤维与髓核的纤维互相融合。 椎间盘富有弹性，这使相邻椎体间有一定限度的活动；而且当纵向的压力经过椎间盘传递时使椎体所承受的压力均等，在一定限度内能够避免椎体的某一部分受到的压力过高而引起椎体骨折；力量经过椎间盘传导时被部分吸收，起到缓冲外力的作用，使头颅免于震荡；颈椎间盘的前部比后部高，使颈椎具有前凸的生理曲度。 椎间盘的退变包括髓核、纤维环和透明软骨板的结构和功能的衰变。髓核在椎体与纤维环形成的密闭空间内，将其所受到的压力均匀的传递到纤维环和椎体。髓核含水量很高，随年龄的不同亦有明显改变，初生儿为88%~91%，在14岁时即降低至80%。椎间盘的弹性和张力与其含水量有密切关系，含水量减少时其弹性和张力均减退。随着年龄的增长，水分的脱失和吸收失调，髓核逐渐呈脱水状态，其弹性和张力减退，易被压缩，使纤维环向外膨出；纤维环由于退变而纤维变粗，透明变性，易于破裂，髓核可经纤维环的裂隙突出或脱出，可直接造成神经受压；透明软骨的退变除了影响自身的强度以外，还会促进髓核和纤维环的退变：幼年期，椎间盘的血管分布比成年人丰富，有些血管分布到纤维环深层。但随着年龄的增长，深层的血管逐渐变少，13岁以后已无血管穿入纤维环的深层。成年期除了纤维环周缘部以外，椎间盘内并无血管，椎间盘的营养主要靠椎体内血管的血液经过透明软骨板弥散而来。因此，椎间盘的营养及其弹性和张力，受到透明软骨板的通透性和髓核的渗透能力的影响。椎间盘受到挤压，内压增高，会影响其吸液性能，例如持续坐立时间过久，椎间盘内压持续保持较高水平，会影响椎间盘的体液交换，从而发生营养障碍，易于变性；透明软骨板退变后变薄，在薄弱处易于破裂缺损，髓核可经此破损处突入椎体，会使此处附着的纤维环失去附着点而变得薄弱，而且破坏了透明软骨板的半透膜作用，影响椎间盘的营养物质交换，因而促进了髓核及纤维环的变性。小血管可以沿软骨终板的裂隙向内生长，局部环境的改变使髓核纤维化。髓核中水分的减少和纤维化使椎间盘从一个有弹性和张力的软质衬垫变为缺乏弹性的纤维软骨性实体，椎间盘高度降低，x线平片上显示为椎间隙变窄。 椎体骨赘形成 骨赘俗称骨刺，易出现于椎体的上下端的前缘、后缘及神经通道周围。骨赘的形成通常认为是由于椎间盘退变后高度降低，纤维环向四周膨隆，使周围的韧带受到张力而牵拉骨膜，刺激新骨形成，即所谓的“牵张性骨赘”；椎间盘高度降低亦造成椎体前、后纵韧带松弛，椎体稳定性下降，增加了椎体间的异常活动，从而容易发生反复的、微小的创伤，创伤出血后血肿经过机化、骨化等成骨过程，即在此形成骨赘。骨赘形成后机械性阻碍了椎体间的活动，甚至由于相邻椎体间骨赘的连接而完全丧失椎间活动，从而相对的增加了其稳定性，这种改变可视为一种对机体有利的代偿，在牺牲了部分运动能力的情况下尽量保持椎间的稳定，避免椎体间的过度活动造成脊髓等重要组织的损伤。然而，神经周围的骨赘无疑会占据容纳神经组织的空间，过度生长的骨赘连同膨出的纤维环、后纵韧带和创伤反应所引起的水肿或纤维化组织形成突向椎管的混合突出物，会造成神经受压，椎管本就狭窄的个体（如发育性颈椎管狭窄，国人标准为椎管中矢状径与椎体中矢状径比值小于0.75）出现这一问题的风险更高。骨端骨赘的形成是一个缓慢的过程，造成的损害通常也是逐渐发生的，由于机体对于缓慢发生的压迫具有较强的耐受能力，所以往往在出现临床症状之前数月甚至数年就已经存在神经受压。椎体前缘的骨赘由于远离神经结构，所以大多不会引起症状，但当骨赘巨大造成椎体前方软组织受到挤压时，则可能出现吞咽困难、声音嘶哑等症状。 关节突关节、钩椎关节以及韧带结构的退变 颈椎体间的连接除了椎间盘之外，还有两侧的关节突关节、钩椎关节以及纵行的韧带结构。这些结构在椎间不稳定时负荷增加，出现过度活动，易于出现关节的骨质增生，关节间隙变窄，神经通道处的骨赘可造成神经卡压；韧带出现肥厚、钙化或者骨化，尤其是后纵韧带、黄韧带这些骨性椎管内的韧带，在颈椎活动时肥厚的韧带易于褶皱变形，突向脊髓，使脊髓周围的有效间隙减小，甚至造成脊髓压迫。项韧带在颈椎不稳定的节段容易出现累积性创伤而产生软骨化和骨化。 如何减缓颈椎退变 正如尚无有效的手段阻止人类衰老一样，颈椎退变尚不能完全避免。但是可以通过改变不良的生活习惯来尽量减缓颈椎退变的发展。颈椎长期超负荷工作、不恰当的锻炼方式、不正确的用颈姿势是促进颈椎退变的重要原因。避免这些因素应作到： 1.避免长时间低头或伏案工作，一般40～60分钟应站起活动10分钟，以免颈项肌肉劳损使颈椎的稳定装置失效，颈椎间盘负荷过大影响其代谢而加速退变。 2.使用电脑或看电视时应使屏幕的高度与视线平齐或稍高。 3.站立或坐位时应挺胸、抬头，勿含胸探头。卧位勿使枕头过高，造成颈椎屈曲，应保持于中立或轻度仰伸位。 4.避免乘坐汽车等交通工具时坐位睡觉，颈椎常因颠簸而不自主晃动，加之缺乏颈项肌肉的有效保护，容易使颈椎间盘、韧带、项背肌肉等组织受损。 5.避免反复、剧烈的扭动或晃动颈项，突然、剧烈、反复的颈项运动不能起到锻炼作用，反而经常造成颈项结构损伤或劳损。 6.经常以正确的方式锻炼颈项肌肉，如蛙泳、放风筝、“小燕飞”、颈项肌等长收缩练习等。 7.运动前先进行热身锻炼，避免超负荷的过度活动及运动创伤。