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小儿肺炎合并心衰

2013-10-26 4页 doc 39KB 63阅读

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小儿肺炎合并心衰肺炎合并心力衰竭(简称心衰)国内书刊论述不少,其确诊似有疑点:(1)仅见于右室尚有优势的婴儿期;(2)所有病例心脏不大,似乎心脏能将全部回心血有效泵出;(3)临床需用毛地黄,少用利尿剂;婴儿期治疗心衰的首选药为利尿剂,肺炎合并心衰似无钠、水潴留的充血现象;(4)肝大常被引为心衰的证据,但因为心脏不大,肝大不应归咎于心衰;(5)《实用儿科学》1959年版中的小儿肺炎列举了许多并发症,但未提到心衰;(6)全球小儿死亡原因中呼吸道感染占首位,但肺炎合并心衰仅见于我国大陆,西方和港台地区的所有儿科巨著,各种儿科杂志,小儿呼吸及心脏病学...
小儿肺炎合并心衰
肺炎合并心力衰竭(简称心衰)国内书刊论述不少,其确诊似有疑点:(1)仅见于右室尚有优势的婴儿期;(2)所有病例心脏不大,似乎心脏能将全部回心血有效泵出;(3)临床需用毛地黄,少用利尿剂;婴儿期治疗心衰的首选药为利尿剂,肺炎合并心衰似无钠、水潴留的充血现象;(4)肝大常被引为心衰的证据,但因为心脏不大,肝大不应归咎于心衰;(5)《实用儿科学》1959年版中的小儿肺炎列举了许多并发症,但未提到心衰;(6)全球小儿死亡原因中呼吸道感染占首位,但肺炎合并心衰仅见于我国大陆,西方和港台地区的所有儿科巨著,各种儿科杂志,小儿呼吸及心脏病学的专著均未提到肺炎合并心衰;世界卫生组织的公报,世界银行的《世界发展》均曾重点提到小儿肺炎,也未提到肺炎合并心衰。   由上可见,我国临床上长期诊断肺炎合并心衰似有商榷的余地,其理由如下:   1.心力衰竭的概念:心力衰竭是长期心排量不足,但通过代偿机制尚能稳定地维持生命的临床综合征象;循环衰竭(休克)是回心量短期内减少而致心排量不足,代偿机制又无充分时间发挥补救作用而致血压下降等征象,如不治疗可致死亡。国内诊断肺炎合并心衰的标准是将心率突然超过180 次/min,或已超过200 次/min;突然呼吸加快超过60 次/min,作为诊断的首要标尺[1]。必须指出,正常婴儿心率和呼吸的次数变异很大,难以作出正常界定;而且患儿肺炎已重,感染和缺氧均可使心率、呼吸加快,很难避开原发原因而与心功能联系起来。至于诊断标准中所列的突然烦躁不安,明显发绀,面色皮肤苍白、发花,四肢发凉,指甲微血管充盈时间延长,尿少或无尿等,分明是缺氧或微循环障碍的现,与心衰无关。患儿可能有拒乳、气喘及出汗等,而失水,甚至有呕吐腹泻,脱水的情况也在所难免,其表现不可当作心衰对待。   2.心衰的发生尚与当时的生理需要有关:甲状腺机能亢进、贫血、高热及动静脉瘘等心排量比正常人多,但因需求量太高,竭尽代偿能力仍不能满足高要求,也可发生心衰。相反,低体温、甲状腺机能低下、重度营养不良、患慢性疾病长期卧床的患儿心排量虽低但无心衰。所以至今尚无法用心排量多少去判断有无心衰。国际上通用的《纽约心脏病学会心功能分级》只能依体力承受程度来分档,国外从来无人规定用心功能计量法去决定有无心衰。换言之,心衰是根据病史体检及活动能力等作出的评定,而非由实验室材料去决定是否发生衰竭。   3.关于肺原性心脏病:肺炎如致心衰,应属肺原性心脏病,后者分急慢性两种,慢性者只有因长期缺氧,肺血管壁平滑肌增厚收缩、肺循环阻力增高,引起右室肥厚、扩张而衰竭。急性者只有巨大或众多的血栓由右室突然堵塞大量肺血管方可造成急性右室扩张而衰竭。肺炎不具备上述情况,所以病程中无肺原性心脏病之虞。   国内学者认为肺炎合并心衰系因缺氧、肺血管收缩所致肺动脉高压引起的心力衰竭。但必须指出,正常肺血管壁平滑肌层菲薄,神经纤维较少,缺氧收缩不能造成强大阻力使右心衰竭。余南庚等在做心导管过程中将患者吸入的气体含氧量由大气的20.9%下降至12.0%,肺动脉压平均仅上升6 mm Hg (1 mmHg=0.133 kPa)[2]。虽然婴儿肺血管对缺氧的反应较强烈,但即使新生儿持续肺动脉高压时的肺循环阻力比体循环还高,仍可不发生右心衰竭。再者肺血管床后备很丰富,如用球囊导管将一侧肺动脉堵塞,对正常人可无影响;胸外科将一侧肺切除,仍可维持肺循环的运行;张力性气胸时一侧肺完全萎缩,另侧又受压迫,大血管皆呈扭曲,仍可不发生急性右室扩张。动物实验时肺血管须堵闭60%~80%方能致右心衰竭。由上述看来,肺炎缺氧所致的肺血管收缩距离右心衰竭尚远,所以国外在临床上从无肺炎合并心衰的报道。   4.小儿肺炎的转归与心衰治疗的关系:我国是诊断肺炎合并心衰的唯一国家,近年来肺炎病死率的降低有人归功于毛地黄的应用。但必须指出,肺炎的发病率和病死率与当时的营养、居住条件及文化、医疗等水平是分不开的。据美国统计,1岁内因肺炎和感冒有关疾病而死亡数在1930年约为10.2/1 000活产婴儿,1970年降至1.7/1 000个活产婴儿,1980年仅0.9/1 000个活产婴儿。该国1~4岁因呼吸道感染而死亡者1900年为479/10万,1950年为21/10万,而1987年下降至1.5/10万[3]。在此期间美国儿科界未知肺炎可合并心衰,亦从未用毛地黄治疗。不错,“实践是检验真理的唯一标准”,过去国内应用毛地黄抢救重症肺炎已使许多患儿得救,可以证明肺炎合并了心衰。但要知道,鸡鸣则日出,太阳从东方升起并非鸡啼之功,临床上药物抢功掠美的事例不胜枚举,国外不用毛地黄死亡率却很低。   总的说来,肺炎患儿如病前本无心脏疾病,肺炎病程中不会发生心力衰竭,这是国际上儿科界的共识,值得我们深入思考,以免陷于误区 1.心率突然超过180次/分;2.呼吸超过60次/分;3.突然出现极度烦躁不安;4.出现明显发绀,面色苍白、发灰,指端发凉,指(趾)甲微血管再充盈时间延长,尿量减少或无尿;5.出现奔马律,心音低顿,颈静脉怒张,胸部X线示心脏扩大;6肝脏迅速增大;7.颜面、眼睑或下肢水肿。 婴幼儿重症肺炎  婴幼儿重症肺炎是儿科医生在临床工作中经常遇到的病例。症状重,处理难度较大,有些病例反复发作。因此我们要认识其发病机制,和主要病因与诱因、临床过程中呈现的不同状态,合理和规范化临床治疗对策,是病情好转避免呼吸衰竭的关键。 一、 病因和发病机制    1.病因   婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体,近年来由于抗生素滥用问题日益严重,特别是许多新抗生素的广泛使用,使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。  儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学 年龄组和病因 显著的临床特征  出生~生后20天 ,B族链球菌, G-肠道细菌, 巨细胞病毒   肺炎是早发性脓毒症的一部分,双肺弥漫性病灶 通常院内感染,在出生1周后才发觉 肺炎为全身感染的一部分 3周~3月  沙眼衣原体 ,呼吸道合胞病毒,RSV 副流感病毒, 肺炎链球菌 ,金葡菌    由母亲的生殖器感染所引起,不发热,进行性亚急性间质性肺炎 高峰年龄2~7月,喘鸣为主 与RSV相似 为细菌性肺炎最常见的原因 引起严重状态败血症休克脓气胸等 4月~4岁  RSV、副流感病毒、流感病毒 腺病毒、鼻病毒 肺炎链球菌 流感嗜血杆菌属 肺炎支原体   组中较低年龄患儿最常见致病原因  常引起肺叶性或阶段性肺炎 疫苗应用后已少见 组中较大年龄儿童的肺部感染 5~15岁 肺炎支原体 肺炎衣原体 肺炎链球菌   主要致病原因,X线胸片变化多端 较大年龄患儿的重要病因 最多见为肺叶性肺炎 2.发病机理      病原体直接侵袭,机体反应性改变,免疫机制参与,三者共同作用。   二、临床表现  多数患儿先有上呼吸道感染,逐渐出现发热、咳嗽、气促,多数热型不规则,亦有表现弛张热或稽留热。其它表现还有进食困难,呕吐,腹泻等,少数有些有皮疹。  常见体征包括呼吸急促、鼻翼扇动、三凹征、喘憋、烦躁、紫绀、矛盾呼吸等。听诊有喘鸣音/湿罗音。肺泡含气量增加时,膈肌下移使肝下界下移。  X线胸片示肺内斑片状影,可明确肺炎诊断。  病原学诊断:鼻咽分泌物培养,特异抗体测定等。 三、 同病原肺炎的严重状态  包括原发感染所致的全身严重状态;肺部病变的广泛程度或累及胸腔、纵膈;肺脏与其它脏器功能不全或衰竭,即败血症、休克、呼吸衰竭甚至MODS。  不同病原肺炎的临床表现特点 病原 发生 肺部表现 其它表现 金葡菌 免疫力差 长期用激素 院内感染  两肺大叶性、多发性化脓性病变,易形成脓胸/脓气胸 全身中毒症状  败血症,感染性休克, MODS  铜绿假单胞菌 条件致病菌 易耐药  进行性紫绀,咳绿色或黄色脓痰  双侧下肺居多呈弥漫性浸润和多发性小脓肿,  脓胸,肺部血管炎症性坏死和血栓 全身中毒症状  败血症,感染性休克,MODS  中央坏死的出血性皮损 腺病毒肺炎  3,4,7,21型多见细支气管、肺间质和肺泡炎症浸润,出血坏死。导致气道破坏阻塞,广泛肺气肿后期合并重症细菌感染  呼吸困难,重度喘憋,面色青灰,紫绀  4~7天后出现肺部干湿罗音 肺实变,少量胸腔积液  全身中毒症状, 少数患儿有皮疹  真菌肺炎 长期应用抗生素 长期应用免疫抑制剂 恶性病化疗 念珠菌,曲霉菌  畏寒,高热,剧咳,白色粘冻样痰,咳血,胸膜炎症,呼吸困难 全身中毒症状  多脏器损害 四、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势  重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和病情发展过程。我们归纳为以下三种状态,有时以某种为主,也可互相交叉、重叠发生,在危重症病例多为同时存在。  1.急诊状态:肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化,包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。此时处于潜在呼吸衰竭(impending respiratory failure)或临界呼吸衰竭(criticalrespiratory failure)状态,严重者立即出现呼吸衰竭,甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患儿占 2/3。  婴儿气道高反应性的发生率逐年增加,且严重度加重。病因有RSV感染、先心病肺充血、有早产史患儿、新生儿期遗留慢性肺疾患、胃食道反流、气道对各种物理化学刺激敏感,如吸入气体过冷、过热,湿度过大或不足、体位不适,吸痰过度刺激,甚至疼痛哭闹等均可诱发。  临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。因均存在气道病变,加之气道窄,咳嗽能力弱,易呛奶,有时吸气音几乎消失,发生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭。很多婴儿重症肺炎(以病毒性多见)可发生气道梗阻的急诊状态。严重者可发展为闭塞性毛细支气管炎(bronchiolitis obliterans)。这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通病房和ICU内,常需紧急气管插管辅助通气,因气道高反应性常呈反复发作,可持续数小时,也可在数天至数周内反复发生。严重时即使在气管插管常规机械通气下,亦很难维持有效通气和氧合。处理需在有经验的上级医师指导下进行。  心跳呼吸骤停是重症肺炎急诊的最严重情况。发作时可出现急性心衰,其重要机制之一是心肺互相影响,胸腔负压的急速增加导致左室跨壁压增加,使左室搏出量下降。我院5年内共89例次,每年分别在6~10例次,即使在PICU监测条件下也仍有发生。反映了婴儿重症肺炎急诊状态的危险程度。 2.危重状态:即急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)  重症肺炎可发展为ALI和ARDS。甚至继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症(MODS),约占PICU婴儿重症肺炎1/3,病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。发生ALI或ARDS时,肺部感染启动异常全身炎症反应,有细胞因子和炎症介质参与,使肺部病变迅速加重,表现严重低氧血症,普通给氧不能缓解,需要在ICU内给予呼气末正压(PEEP)为主的机械通气。同时患儿可合并脑水肿、DIC、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等并发症。死亡率较高。本PICU资料显示典型ARDS病例65例(11.8%),死亡44例(67.7%)。按照近年来诊断标准回顾分析显示,ALI约占1/4~1/3。  婴儿ALI的特点为:常存在肺瘀血,肺水肿,肺出血和气道高反应性等混合性致病因素,使临床症状、体征和胸片呈现多种表现。导致ARDS的原因多见于:(1)重症肺炎病原体致病力较强,如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。(2)恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部间质病变,进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊虫等感染。(3)在肺炎早期即出现败血症。(4)MODS时,肺成为首先受累的器官,即ALI或ARDS常是MODS动态发展过程中最先表现的状态。 3.亚急性、慢性疾病状态:反复发生肺炎病情复杂  肺炎伴随各种先天性、慢性疾病,如先心病、先天性喉、气管软化症、新生儿期遗留慢性肺疾患、肺血管炎(川崎病、Wegner肉芽肿、狼疮等)。其中先心病最为常见,因其存在肺血多和肺高压的特殊发病 机制,使肺炎更加严重而不易治愈,更易发展成呼吸衰竭和心力衰竭。我们对9例肺炎+室间隔缺损和肺动脉高压患儿行呼吸功能监测和心脏超声观察发现,此类患儿存在心肺联合功能异常。即使肺炎轻微,临床表现也非常严重,存在呼衰和心衰,肺炎反复发生,迁延不愈。 五、婴幼儿重症肺炎的处理策略    实施早期心肺功能监护和无创心肺功能支持(NCPAP)优先策略,是处理婴儿重症肺炎的有效。 1.快速心肺功能评估和监测  婴儿重症肺炎极期常处于心肺功能衰竭的高危状态,快速心肺功能评估操作可概括为望、听、触3个步骤。3者同时进行,望和听贯彻评估始终。望:患儿体位或姿势、面色、眼神和呼吸状态(胸廓起伏、三凹)、口鼻分泌物及对环境或外刺激的肢体和语音反应。触:肢体温度、肌张力和肌力、中心(颈内和股动脉)和周围脉搏(桡和肱动脉)强弱和节律。听:呼吸呻吟、痰鸣、用听诊器听心率、心律和吸气相呼吸音强弱。及时地辨认潜在性或代偿性呼吸、循环功能不全状态,并给予及时,适宜的心肺功能支持是正确有效治疗婴儿重症肺炎的基础。   需要进行心肺功能的快速评估的临床状态或指征 下列情况时需频繁连续评估心肺功能 呼吸次数> 60次/分  心率:<5岁,  <80或>180次/分       >5岁,  <60或>160次/分  呼吸浅表或呼吸困难:三凹、鼻扇、呻吟 紫绀或经皮氧饱和度 < 85% 嗜睡或惊厥    2.保持气道通畅及优先应用经鼻持续气道正压(NCPAP)支持策略   对于重症肺炎患儿,保持合适的体位和气道通畅非常重要。翻身拍背,雾化吸痰是最基础的呼吸治疗。 应用CPAP的指征,自主呼吸较强,有低氧血症I型呼吸衰竭,或者低氧血症合并二氧化碳潴留(PaCO2<80)的II型呼吸衰竭,收治入PICU后的婴儿重症肺炎均直接应用NCPAP;除急性心肺功能衰竭、全身衰竭、重症休克、pH<7.00者、中枢性呼衰行直接气管插管机械通气外,II型呼衰者亦首先应用NCPAP,并在短时内(15~30分钟)根据疗效决定是否继续应用。在病情允许时,应仔细检查NCPAP系统、患儿状态或调整其参数后可再一次试用观察疗效。终止NCPAP行机械通气指征:NCPAP支持下病情仍不能控制,pH持续小于7.20 达8小时以上或病情进行性加重。NCPAP应用需要积累一定的临床经验,一般宜在ICU内应用。但是对于综合医院的儿科抢救室和专业病房内的抢救室,在充分培训基础上,也可以开展此项技术。  3.婴儿重症肺炎合并心衰的处理  在诊断心衰的同时,应对其原因和严重度进行分析,决定临床治疗和对策。分析心衰和呼衰的因果关系,判断(1)心肌收缩功能损伤、(2)慢性充血性心衰急性加重、(3)其它因素(高热、惊厥、严重呼吸困难)导致心衰的加重、(4)氧运输和氧需的失衡情况等。  调整呼吸和循环功能支持的治疗原则和策略。如:(1)呼衰所致的心衰应积极改善通气和肺氧合,其中闭塞性毛细支气管炎、喘憋性肺炎所致的呼衰主要是改善通气,ALI所致的呼衰主要改善肺氧合,通过呼吸支持才能达到控制心衰的目的。(2)因缺氧、呼吸功增加引起的代偿性的心功能不全,主要是调整心脏前后负荷(NCPAP、充分镇静、退热等)和维持内环境稳定,以减轻心脏负荷为治疗心衰的主要措施。(3)肺血多的先心病肺炎合并心衰和呼衰,常在充血性心衰急性加重基础上导致呼衰,因此治疗主要是强心、限液、利尿,应用NCPAP限制肺血流量和减轻左心后负荷的作用。(4)ALI和ARDS时伴有的心衰常是MODS的一部分,此时存在心脏和外周循环两方面的因素,临床多表现为休克,需经谨慎扩容试验后(2-3ml/kg)才可判断有效循环血量的状态,进一步决定液体的量和速度。地高辛和血管活性药物是治疗的一部分。  总之,充分认识婴幼儿重症肺炎的整个临床经过有助于理解呼吸衰竭和心力衰竭发生的
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